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高血压左室肥厚治疗影响范文

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高血压左室肥厚治疗影响

《中西医结合心脑血管病杂志》2015年第六期

1统计学处理

计量资料用均数±标准差(x±s)表示,组间分析采用单因素方差分析,均数不齐者采用非参数分析。使用GraphPadPrism5软件进行统计分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1造模前后及其干预后各组大鼠收缩压和舒张压的动态变化造模前各组大鼠血压差异无统计学意义(P>0.05)。腹主动脉缩窄造模4周后,与假手术组比较,其他3组大鼠收缩压均显著增高(P<0.05),模型组、培哚普利组和潜阳合剂组的舒张压虽然较对照组稍有升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。药物干预后4周,与模型组相比,培哚普利组和潜阳合剂组大鼠收缩压显著降低(P<0.01),但培哚普利组和潜阳合剂组间差异无统计学意义(P>0.05);各组之间舒张压无统计学意义(P>0.05)。药物干预后8周,与模型组相比,培哚普利组和潜阳合剂组大鼠收缩压显著降低(P<0.05);各组舒张压无统计学意义(P>0.05)。

2.2潜阳合剂对于AAC致高血压左室肥厚的影响腹主动脉缩窄术后12周,与假手术组相比,大鼠左室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)均明显增厚(P<0.001),而LVEDD、LVESD均明显降低(P<0.001),LVEF、LVFS稍有升高(P<0.05),说明腹主动脉缩窄造模12周,心肌左室肥厚并未引起左室功能低下,心功能仍处于代偿阶段。潜阳合剂干预8周,与模型组相比,LVPWT和IVST均明显下降(P<0.001),而LVEDD和LVESD均明显增加(P<0.05或P<0.001),但LVEF和LVFS无明显变化(P>0.05)。

2.3潜阳合剂对于腹主动脉缩窄致高血压左室肥厚大鼠组织形态学的影响

2.3.1HE染色假手术组心肌细胞大小正常,心肌纤维排列整齐,集合成束,染色均匀。模型组:心肌细胞排列紊乱,心肌纤维破坏,多数断裂,溶解,空泡变性,并伴有炎性细胞;培哚普利组:心肌细胞排列紊乱,可见炎性细胞,心肌纤维破坏较模型组程度较轻;潜阳合剂组心肌细胞排列较模型组整齐,可见心肌纤维破坏,较模型组程度减轻。

2.3.2天狼猩红染色心肌组织显示为黄色,胶原组织显示为红色。假手术组心肌组织胶原含量很少;模型组胶原组织明显增多;心肌间质纤维化。培哚普利组胶原组织增多,较模型减少;潜阳合剂组:心肌胶原组织较模型组明显减少。

2.4潜阳合剂对心肌胶原纤维的影响

免疫组化显示,心肌间质的Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维均呈现棕黄色表达,苏木素复染使细胞核为淡蓝色,细胞质不着色。

2.4.1潜阳合剂对心肌Ⅰ型胶原纤维的影响假手术组棕黄色的Ⅰ型胶原纤维极少;模型组可见大量棕黄色的Ⅰ型胶原纤维,且排列紊乱,周围炎性细胞明显增多;而培哚普利组和潜阳合剂组棕黄色胶原纤维较模型组明显减少。

2.4.2潜阳合剂对心肌Ⅲ型胶原纤维的影响假手术组棕黄色的Ⅲ型胶原纤维极少,排列整齐;模型组可见大量的棕黄色颗粒,形状密集不规则,大多呈片状、条索状。培哚普利组、潜阳合剂组棕黄色胶原纤维较模型组明显减少。

3讨论

左室肥厚是高血压最主要的病理生理改变,是高血压靶器官损伤的主要病理变化,是心力衰竭、心律失常的常见病因,其发生发展与血压水平密切相关[3]。本研究采用腹主动脉缩窄左室肥厚模型,腹主动脉缩窄12周,大鼠的左室后壁、室间隔均明显增厚,而左室舒张末内径和左室收缩末内径均明显降低,说明左室肥厚模型造模成功。使用潜阳合剂降低了左室后壁和室间隔的厚度,并改善了左室的舒张末内径和收缩末内径,说明潜阳合剂具有改善左室肥厚的作用,通过大鼠前肢血压的动态监测,可以看出潜阳合剂具有降低大鼠动脉血压的作用。心肌纤维化是心脏肥厚的标志,包括反应性的血管周围和间质的纤维化进程,从而导致舒张期僵硬、心室扩大和收缩功能障碍,它以胶原和细胞外基质聚集为特点,其中,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原是心脏中主要的类型[4]。正常情况下,心肌中主要含Ⅰ型、Ⅲ型胶原纤维,且其比例恒定。Ⅰ型胶原较粗,弹性较小,且与室壁张力的形成和维持显著相关;Ⅲ型胶原较纤细,弹性较大,与心室和血管壁的可扩张性关系较大,是胶原中具有弹性伸展能力的主要成分。当心肌发生纤维化时,Ⅰ型、Ⅲ型胶原过度沉积、比例失调、各种胶原空间位置的重新排列,进而影响心脏舒缩功能[5]。本研究发现,左室肥厚模型组大鼠心肌胶原纤维化明显,Ⅰ型和Ⅲ型胶原纤维明显增加,而潜阳合剂和培哚普利均降低了Ⅰ型和心肌胶原纤维。许多学者认为,肝肾阴虚是LVH发病的基础,阴阳失调是LVH的主要病机,补益肝肾火、活血通络是原发性高血压LVH的基本治法之一[6]。潜阳合剂是我院用于治疗阴虚阳亢型高血压的院内制剂,其主药为地黄、女贞子、钩藤、当归等,具有补益肝肾、活血通络的功效,对阴虚阳亢型高血压病患者的症状改善的有良好临床效果[7],并且具有降压的效果[8,9]。本研究发现运用具有补益肝肾、活血通络的潜阳合剂改善了腹主动脉缩窄致高血压左室肥厚的心肌重构,其机制与其降压、抑制心肌胶原纤维的增生相关。

作者:高俊杰 吴琼 陈铁军 王肖龙 陈亚妮 沈智杰 薛金贵 张春伶 郭蔚 单位:上海中医药大学附属曙光医院