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《中国动物保健杂志》2014年第八期
1临床症状
本病临床上分为急性型和慢性型。
1.1急性型病羊在放牧或驱赶途中,无任何先兆而突然倒地,发出凄厉的叫声,角弓反张,口吐白沫,牙关紧闭,呈强直性痉挛。将病羊扶起,放手后依旧倒下,头颈扭曲而撞击树木、岩石等障碍物;由于病羊跌倒的方向是随机的,一旦跌倒时头颈扭曲于身下则当场死亡。有的病羊扶起后勉强能站立,四肢僵硬呈木马状,瑟瑟发抖,眼球震颤,瞳孔散大,瞬膜外露,心音亢进,脉搏急速每分钟150次以上,稍遇声响即倒下,发出异常痛苦的鸣叫,痉挛强直不已。羊群在被驱赶拥挤过桥或跳跃沟坎时,每当有一只羊跌倒,则会连续出现数只甚至数十只病羊跌倒于桥下或沟内。跌倒的病羊在2~3h内死亡。
1.2慢性型羊群中偶有羊只在拥挤或跳跃障碍时跌倒,继而挣扎站立起来,再次跳跃又跌倒,如此反复。掉队的病羊步态强拘,行走时无方向感,强迫站立则四肢肌肉震颤,对外界敏感,遇声响或拍背等刺激时,立即跌倒强直痉挛起来。
2发病机理
本病是由于机体血液及脑脊液中镁离子浓度低于正常所致。镁离子属碱土金属,常量矿物质元素,动物体内的镁70%以硫酸镁和碳酸镁的形式沉积于骨骼中,没有甲状旁腺激素调节血钙与骨钙动态平衡那样的快速反应机制,很难动员骨镁进入血液循环。
动物机体镁的恒定依赖于其生理需要和肠道吸收的动态平衡,血镁浓度的正常值在20~35mg/L之间,镁离子主要存在于细胞内液,细胞外液中不到5%。镁离子的生理功能主要是特异性地竞争运动神经末梢突触前膜囊膜上钙离子受体,拮抗钙离子对囊膜释放乙酰胆碱的胞裂外排促进作用,从而使运动终板接头处乙酰胆碱数量减少,解除骨骼肌的痉挛。另一方面,镁离子参与多种酶尤其是胆碱酯酶的活性调节,动物机体内的乙酰胆碱不是在突触间隙中如去甲肾上腺素那样被突触前膜神经末梢摄取或被单胺氧化酶破坏,而是被胆碱酯酶水解失活。胆碱酯酶水解乙酰胆碱的能力十分强大,每分钟一分子胆碱酯酶能水解60万分子的乙酰胆碱。胆碱酯酶水解乙酰胆碱时首先通过丝氨酸阴离子尾与乙酰胆碱的季铵阳离子头结合形成复合物,复合物很快释放出胆碱后形成乙酰化胆碱酯酶,乙酰化胆碱酯酶快速分解成乙酸和胆碱酯酶,胆碱酯酶迅速进入下一轮水解乙酰胆碱的循环。胆碱酯酶如此强大的水解能力和被循环利用,则需要足够的活性,其活性的维持必须有镁离子的参与才能完成,否则,胆碱酯酶的活性降低,因为镁离子是胆碱酯酶活性中心不可缺少的阳离子。因此,无论是由于青草中镁的含量过低或是肠道对镁离子的吸收障碍而造成血镁浓度低于正常生理需要时,运动神经末梢释放的乙酰胆碱增多,同时,由于胆碱酯酶的活性降低,水解乙酰胆碱的能力减弱,最终导致运动终板接头处乙酰胆碱的堆积而发生搐搦。当脑脊液中乙酰胆碱堆积时则发生惊厥。
3诊断
根据临床症状和使用镁制剂能迅速缓解病情,足可得出诊断,必要时可进行血镁浓度检查。
4治疗
最为有效的治疗办法就是用25%的硫酸镁注射液肌肉注射,静脉注射硫酸镁固然疗效确切,但需要缓慢进行,否则,血镁上升过快导致血压迅速降低和心脏抑制;再则,在野外由于病羊太多,静脉滴注也难于操作。另外,在使用镁制剂的同时,少量使用维D2胶性钙肌注也是必要的,因为在低血镁的同时,低血钙也是存在的。
5预防
对本病进行预防的意义远大于治疗,因为本病的发生太突然,并且在野外出现群发的特点,除慢性型外,多数急性病理往往来不及治疗而死亡。在坡陡的山区放牧,一旦发生本病,多数情况下,羊群的死亡不是死于该病的本身,而是从山崖上跌落所致。因此,对山区放牧的羊群定期补镁是必要的,不论该地区是否缺镁。补镁可通过日粮或饮水进行,在发病季节,用硫酸镁对羊群进行预防性注射更为妥当。
作者:白智轲付光友别明生单位:重庆市城口县动物卫生监督所重庆市万州区高粱镇农业服务中心