婴幼儿及儿童声带麻痹病因分析范文

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【摘要】目的分析婴幼儿和儿童声带麻痹的病因。方法回顾性分析42例声带麻痹患儿的临床资料,分析其年龄、声带麻痹的侧别、临床表现及病因。结果42例声带麻痹患儿中,左侧35例(83.33%),右侧4例(9.52%),双侧3例(7.14%)。其中1岁以下患儿31例(73.81%),1~<3岁4例(9.52%),3~<6岁4例(9.52%),6~10岁3例(7.14%)。1岁以下31例中13例(41.90%)合并先天性心脏病,2例(6.45%)与胸外科手术相关,1例诊断为Arnold-chiari综合征,其余15例(48.39%)原因不明;1~<3岁4例中2例与长春新碱化疗相关,1例发生于动脉导管未闭行介入封堵术后,1例原因不明;3~<6岁4例患儿中2例伴先天性心脏病,1例与长春新碱化疗相关,1例为球麻痹;6~10岁3例患儿中2例为脑肿瘤侵犯颈静脉孔区,1例原因不明。结论婴幼儿及儿童声带麻痹的病因与成人不同,小于1岁的声带麻痹患者,病因应首先考虑先天性心脏病;大龄儿童应注意是否存在颅内占位病变;对于血液病化疗后的声带麻痹小儿患者,需着重鉴别长春新碱引起的周围神经炎。

【关键词】婴幼儿;儿童;声带麻痹;病因

声带麻痹(vocalcordparalysis,VCP)是由于支配喉部肌肉运动的神经受损引起的声带运动障碍,包括喉返神经麻痹或者迷走神经麻痹,在小儿可表现为哭声嘶哑、无力,吸奶呛咳或伴有喉喘鸣,严重者可发生喉梗阻窒息。小儿声带麻痹发病率仅次于先天性喉软骨软化,占喉部先天性疾病的10%[1]。小儿声带麻痹较少见,且其病因与成人声带麻痹的病因不尽相同,本研究拟通过分析42例声带麻痹患儿的临床资料,以进一步探讨婴幼儿及儿童声带麻痹的病因及临床特点。

1资料与方法

1.1临床资料42例婴幼儿及儿童声带麻痹患者,其中<1岁31例,平均月龄2个月16天(3天~8个月);1~<3岁4例,平均年龄2岁1个月(1岁3个月~2岁8个月);3~<6岁患者4例,平均年龄4岁2个月(3岁1个月~5岁10个月),6~10岁患者3例,平均年龄8岁4个月(7~10岁)。42例中41例(97.6%)主诉声音嘶哑,1例诉吸气性喉喘鸣伴喂养困难,7例(16.7%)诉声音嘶哑伴喂养呛咳。

1.2研究方法详细询问并记录患儿病史及诊治经过,所有患者均行纤维或电子喉镜检查并录像,34例患者行心脏超声检查,部分患者行胸部和头颅MRI检查。

2结果

2.1喉镜检查及诊断42例患儿均经喉镜检查确诊为声带麻痹,其中左侧35例(83.33%),右侧4例(9.52%),双侧3例(7.14%)。42例患儿声带麻痹侧别分布见表1。

2.2病因分析42例患儿中,先天性心脏病15例,其中单纯房间隔缺损1例,房间隔缺损伴肺动脉高压3例,单纯动脉导管未闭(patentductusarteri-osus,PDA)3例,房间隔缺损伴PDA1例,单纯肺动脉高压2例,房间隔缺损合并室间隔缺损和PDA1例,单纯室间隔缺损2例,左心房肥大1例,室间隔缺损伴肺动脉高压1例。与长春新碱化疗相关3例,脑肿瘤和胸外科手术后各2例,动脉导管未闭介入治疗后、球麻痹和Arnold-chiari综合征各1例,其余17例原因不明(表2)。2.3典型患者的喉镜检查、心脏彩超检查及头颅MRI检查图片见图1~4。

3讨论

左侧喉返神经走行较右侧长,所以左侧喉返神经更容易损伤[2]。本组42例声带麻痹患儿中左侧35例(83.33%),右侧4例(9.52%),双侧3例(7.14%),与王华等[3]研究近似。在主动脉升部与主动脉胸部之间大概1~2cm的区域,CT图像上是低密度空隙,放射学上称为主动肺动脉窗,此窗内含有动脉韧带、动脉韧带淋巴结和左侧喉返神经等结构。在婴儿期,动脉韧带可能由未闭的动脉导管代替,所以理论上,主动脉、肺动脉以及动脉导管(韧带)和左心房的扩张都会压迫左侧喉返神经导致声带麻痹,此称为心脏-声带综合征,又称为ortner综合征。文献报道多种心血管疾病,包括先天性心脏病,如:房间隔缺损、动脉导管未闭、原发性肺动脉高压、二尖瓣返流等均可引起喉返神经麻痹[4]。本组42例声带麻痹患儿中先天性心脏病(CHD)15例(占35.71%),均符合ortner综合征的诊断。31例小于1岁的婴儿中CHD患儿13例(41.94%),提示婴儿声带麻痹应首先考虑CHD可能,需行心脏彩超检查以明确诊断。1例1岁5个月患儿,PDA介入治疗术后出现左侧声带麻痹,考虑是介入治疗时主动肺动脉窗区组织水肿牵拉、压迫左侧喉返神经引起。Millan等[5]曾统计1379例急性淋巴细胞白血病化疗后,并发长春新碱(vincristine,VCR)相关性声带麻痹者占0.51%。本组中双侧声带麻痹3例,其中2例为急性淋巴细胞白血病使用长春新碱化疗后出现声音嘶哑,喉镜检查示双侧声带内收处于旁正中位置,闭合差,外展尚可,无明显呼吸困难,诊断为双侧声带麻痹;加上1例2岁患儿化疗后出现左侧声带麻痹,本组共3例(0.71%)患儿声带麻痹与长春新碱化疗相关;考虑与化疗后引起的周围神经炎有关。迷走神经自延髓的橄榄后沟出脑,经静脉孔出颅腔进入颈部。延髓的病变、颈静脉孔区的病变、颈动脉鞘区及气管食管沟区的肿物都可能损伤迷走神经或喉返神经。本组病例中1例5岁球麻痹患儿、2例颅内肿瘤侵犯颈静脉孔区(分别为7岁和10岁)、2例胸外科手术后的婴儿,其声带麻痹均与此有关。球麻痹患者,有两次颅内肿瘤手术史,因延髓区依次发出舌咽神经、迷走神经和舌下神经,此类患者除声音嘶哑外还会有相应的颅神经损伤表现,临床上需注意鉴别。对于颅内肿瘤侵犯颈静脉孔区患者,舌咽神经、迷走神经和副神经走行于颈静脉孔区,此处的颅内或侧颅底占位性病变压迫神经可引起相应的临床症状,又称为颈静脉孔综合症。

文中2例胸外科手术后患者,分别是先天性肺动脉吊带伴气管狭窄行气管重建术和后纵隔肿瘤切除术后即出现左侧声带麻痹,考虑术中牵拉损伤或者局部组织水肿压迫引起。外科手术如动脉导管未闭结扎及气管食管沟区手术包括气管食管瘘修补、先天性胸段气管狭窄成形等手术,术中容易损伤左侧喉返神经。Pha-rande等[6]报道在小于29周的早产儿PDA患者中,外科手术结扎致左侧声带麻痹的发生率高达31%,在“H形”气管食管瘘修复手术中,曾报道发生左侧喉返神经损伤的几率为22%,故建议对胸外科手术后有声音嘶哑或者呼吸困难的患儿尽早行喉镜检查以评估声带运动[7,8]。本组1例双侧声带麻痹新生儿,家长主诉其有喉喘鸣伴喂养困难,不能吞咽。喉镜检查示双侧声带外展受限,闭合尚可,考虑后组颅神经功能障碍;行头颅MRI检查发现小脑扁桃体下疝入椎管内,同时伴有桥脑和延髓延长下移,诊断为Arnold-chiari综合征。延髓中的后组颅神经包括舌咽神经和迷走神经,其受压后可出现声音嘶哑和吞咽困难,但是当迷走神经不全麻痹时,声带内收正常而外展受限,仅表现为喉喘鸣而没有声音嘶哑,易误诊为先天性喉软骨软化,需在喉镜下仔细鉴别。文献也报道[9],婴儿吸气性喉喘鸣大部分是由于上呼吸道感染引起的声门下水肿、过敏性喉炎和喉软骨软化所致,一个少见的病因是Arnold-chiari综合征引起双侧声带麻痹,需仔细甄别。喉的运动主要由喉返神经和喉上神经的喉外支支配,喉上神经喉内支主要支配喉腔粘膜感觉,故单纯的喉返神经麻痹患儿中,喂养呛咳并不常见。声带麻痹患者如果伴有比较典型的呛咳需怀疑喉上神经同时麻痹或者迷走神经总干麻痹。喉镜下喉上神经麻痹的典型表现是双侧声带松弛,边缘皱褶,但是由于婴幼儿检查时难以配合很难明确诊断,可以通过咽反射来辅助诊断喉上神经的功能。本组7例声嘶伴喂养呛咳的患儿中,2例是由于颅内肿瘤压迫迷走神经,1例为球麻痹,1例为Arnold-chiari综合征压迫后组颅神经,该综合征患儿的喂养困难除了舌咽神经麻痹引起吞咽障碍以外,还有双侧喉上神经喉内支功能障碍,喉镜检查发现其下咽腔分泌物潴留,喉镜触碰喉腔粘膜无恶心反射。另外,需要注意的是,长春新碱主要引起周围神经炎,其导致声带麻痹的同时可以合并喉上神经内外支和喉返神经前后支麻痹,可单侧或者双侧发病。本组1例2岁VCR相关声带麻痹患者,喉镜下显示双侧声带闭合受限,外展功能尚可,并且声带松弛,但患儿无误呛表现。喉返神经虽然主要为运动神经,但也有感觉支分布于一部分喉咽的粘膜及声门下腔、气管等[2],这可能可以解释另外3例单纯左侧喉返神经麻痹患者伴喂养误呛的原因。另外本组42例中有17例(40.48%)原因不明,心脏超声和头颈胸部MRI均未见异常,考虑与病毒感染引起的特发性麻痹或者产伤有关[10]。综上所述,对于婴幼儿和儿童主诉声音嘶哑,尤其是伴哭声低哑无力等表现时,首先要考虑声带麻痹的可能,需要喉镜检查以明确诊断。小儿喉镜检查比成人困难,由于小儿不能配合,检查时需强迫体位,在哭闹中判断声带的活动对检查者经验要求较高,有时需要录像后反复看才能诊断声带麻痹。对于婴儿应首先考虑ortner综合征,行心脏彩超检查,必要时行头颈胸部MRI检查排除占位性病变;大龄儿童的声带麻痹首先要鉴别有无迷走神经走行部位的占位性病变,并详细检查伴行神经,如:舌咽神经、副神经和舌下神经等有无麻痹;对于双侧喉返神经麻痹主要考虑周围神经炎和延髓区域的高压力性病变,如:Arnold-chiari综合征;对于血液科会诊的声带麻痹患者,需高度怀疑长春新碱化疗所引起的周围神经炎。

参考文献

2黄选兆,汪吉宝,孔维佳.实用耳鼻咽喉头颈外科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,2016.400~401.

3王华,刘世琳,张亚梅.2500例声嘶儿童及青少年电子喉镜检查结果分析[J].听力学及言语疾病杂志,2009,17:245.

作者：尹德佩 窦训武 徐秋琴 朱慧娥 樊明月 刘亮 杨素娜 张海港 单位：苏州大学附属儿童医院耳鼻咽喉头颈外科