心肾综合征的病理生理学临床研究范文

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摘要:国内外研究证明，心脏与肾脏之间存在着紧密的联系，心脏或肾脏出现功能障碍后，极易导致另一器官出现异常，医学上将此类病征成为心肾综合征。心脏与肾脏都是人体内的重要器官，一旦患者出现二者综合性疾病，对生命安全威胁极大。心肾综合征是发病率较高，患者一旦同时患上慢性肾衰竭与慢性心力衰竭，机体功能受到二者间强烈作用影响，极易导致心肾功能急性、恶性病变，病理损害在叠加作用下被放大，心脏、肾脏损伤程度加剧，同时导致体内重要器官受到影响，致死率进一步升高。心肾综合征的病理机制多样，临床研究较少，本文主要通过病理生理学与研究进展的探析，以求在临床治疗中达到一定借鉴意义。

关键词:心肾综合征;病理生理学;临床治疗进展

心肾综合征是上世纪中期提出的概念，经过不断完善发展，当前对心肾综合征的定义为心脏、肾脏中某一器官的急性或者慢性病变可能引发另一器官的急性或者慢性病变的一种综合征。该病分型为5种，分别为急性心肾综合征、慢性心肾综合征、急性肾心综合征、慢性肾心综合征和继发性心肾综合征。根据欧洲有关学者调查证实，接近20%的慢性心力衰竭患者伴随肾功能障碍，导致慢性肾衰竭的缘由在于高血压型肾损伤、糖尿病、缺血性肾病，二者共同影响下，机体功能障碍进一步加重，其他重要器官受损，严重者可能引发多种器官衰竭，致死率极高。本文主要探析心肾综合征的病理生理学及临床治疗进展研究。

1心肾综合征的病理生理学

1.1肾脏病变

当肾小球发生过滤功能障碍时，极易导致肾脏血流灌注不足，肾脏缺血易导致过滤膜孔增大，对白蛋白过滤功能降低，导致患者出现蛋白尿，肾脏出现急性病变，同时，肾脏缺血还可能导致细胞的抗氧化力下降，肾小管细胞缺乏再生修复力，严重者可能出现坏死［1］。

1.2RAAS持续激活

肾脏灌注量降低可能激发肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统活性，进而降低肾脏血管灌注压力，加重血流灌注难度，由于RAAS存在于循环与器官中，因此，活化后极易加重患者心力衰竭进程，并影响患者排尿量，导致肾脏负担进一步加重，损伤更甚［2］。

1.3炎症

心肾综合征患者氧化应激反应强烈，炎症可能导致患者心衰程度加重，甚至引发尿毒症，同时，心肾综合征患者长期伴随慢性炎性症状，促使合成ROS，激发白细胞产生氧化作用，RAS被激化，导致心肾功能受到进一步的损害［3］。

1.4交感神经过分激活

心力衰竭导致患者心排血量下降，脉压降低，主动脉与颈动脉感受压力的功能受到影响，出现减弱，进而引发交感神经兴奋性活化，致使皮质肾单位出现血管缩紧现象，使血流量降低，进一步加重肾缺血。同时，交感神经过分活化极易导致心肌细胞发生凋亡［4］。

1.5一氧化氮/活性氧系统平衡

一氧化氮(NO)是一种在细胞间起到信使作用的分子，对小血管产生扩张作用，能够改良缺血性心肌灌注量，提升心收缩能力，活性氧活性是对人体内酶类抗氧化系统平衡的重要保证，能够增强其抵抗自由基作用，正常情况下NO与活性氧之间相互平衡。心肾综合征导致患者肾脏缺血，引发肾小管、血管内皮NO异常，导致NO与活性氧失衡，引发机体抗氧化力降低，导致血容量与血压提升［5］。

2诊断办法

目前，临床已明确急性心衰的诊断标志物，通常为肌钙蛋白、脑钠肽等，诊断中通常结合患者的临床表现进行，较易诊出。但业界尚未有统一的心肾综合征诊断标准，对肾功能而言，血肌酐是其重要指标，但该项指标受到其他因素影响较大，同时，肾代谢能力极强，血肌酐检测上升之际，肾功能早已出现降低，因此，应用血肌酐检测的敏感度不甚理想。近年来，胱抑素C、中性粒细胞名叫酶相关脂质运载蛋白、肾脏损伤分子1等成为临床诊断的标志物［6］。

3心肾综合征的治疗

3.1血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)分别表示血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素受体抗结剂，以上两种药物主要对RAAS产生降压作用，同时能够改善充血性心力衰竭相关症状，使左室肥厚病变回转，提升左室功能，促进患者康复进程，减少致残可能性，提升存活率。对于糖尿病肾病等慢性肾病患者而言，该治疗方案能够减轻患者尿蛋白症状，减缓肾功能不全性发展。肾衰竭病变加深后，应当注意ACEI的用量，避免血肌酐水平提高。相关研究证明，ACEI和ARB与非甾体消炎类药物(NSAIDs)共同使用，可能对前列环素产生抑制效果，导致肾小球血流调节作用降低，因此，制定用药方案时，应当考虑药物间化学反应对患者病情的影响。若患者年龄较高，检查发现两侧肾动脉狭窄，可能在应用ACEI和ARB方案后，出现血钾升高、血肌酐上升等，应当及时停药，转换治疗方案。

3.2利尿剂

利尿剂是一种治疗心肾综合征的常用手段，但在应用过程中，可能由于各种因素导致利尿剂抵抗，且利尿剂大量应用后，可能加重肾部损伤，诱发神经体液活化，使左心功能下降，若患者伴随心力衰竭，大量利尿剂可能导致猝死。利尿剂抵抗治疗有使用NSAIDs、钠盐过量、远曲小管的钠回吸作用等，此外，利尿剂与正性肌力药物联用，能够达到增强利尿性的效果［7］。3.3β受体阻滞剂尚未有相关学者针对肾功能不全心肾综合征患者开展大型β受体阻滞剂研究，但有关实验证实，患者发生血清肌酐性心肌梗死后，及时采用β受体阻滞剂能够提升患者存活时长，且该药对肾功能恶性影响较小［8］。

3.4利钠肽

利钠肽能够对冠状动脉、动静脉产生舒张作用，增强心脏输血量，对心衰利尿的患者而言，利钠肽可能出现快速减少的情况，或产生抵抗作用，导致肾血流量减少。相关实验证实，利钠肽能够改善心肾综合征患者的血流动力学，改善患者各项临床症状，增强患者排尿量［9］。

3.5正性肌力药物

正性肌力药物即对心脏产生正性肌力效果的药物，该类药物主要药理作用为提高心血输出、增强心肌收缩能力，对患者的血流动力学具有改善效果，能够提高患者的生活质量。小剂量的多巴胺对其受体具有激活效果，用药后对肾脏动力学具备改善作用，能够改进肾功能［10］。但长期或过量使用正性肌力药物，对患者的能量供需矛盾产生扩展作用，可能加重患者的死亡可能。

3.6重组人促红细胞生成素重组

人促红细胞生成素简称为促红素，是一种内源性糖蛋白激素，应用后能够促使机体红细胞生成，进一步治疗肾功能不全引发的贫血症状。有研究指出，该药物对于心脏具有保护作用，能够通过预防细胞凋亡，提升红细胞数目，对心肾综合征患者而言，应用促红素，能够维持血红蛋白水平，降低对输血的依赖性［11］。

3.7超滤、透析若心肾综合征患者在应用

常规药物治疗或利尿剂治疗后无效时，通常采用超滤、透析等治疗办法，包含连续缓慢超滤、单纯超滤、连续静脉血液透析等，通过连续缓慢超滤，对非极性肾衰竭伴随顽固水肿患者而言，能够产生舒缓心脏效果，使患者的心肌收缩力提升;采用单纯超滤，能够在较短时间内清除患者体内的水分，对急性肺水肿具有较好的治疗，有患者在使用超滤后，重新产生利尿剂反应［12］。采用血液净化治疗，能够较好地改善右心房功能，保持神经激素水平正常，平衡电解质，保持血流动力学的稳定，对利尿剂的抵抗具有改善作用，能够较好地减少利尿剂的使用量。对患者出现的水肿症状、呼吸困难状况具备较好的改善效果，但目前尚未有定论言明其对肾功能、存活率的改善效果。

4结语

心、肾均为人体内重要器官，二者器官内均具备丰富的血管组织，同时具有内分泌功能，并受交感神经支配，二者均对血液系统产生作用，一同调整血压、氧合、血管张力等，一旦两个器官共同发生病变，人体内机能、体系均有可能出现变化，导致多种并发症发生，引发生命危机。临床治疗中，应当重视心脏与肾脏之间的联系，关注二者联合发病对机体的损害，在治疗中，进一步加强患者水电平衡保护，加强管理血流动力学，争取改善患者各项临床症状，预防心肾功能损伤加重，治疗中，尽量维持各项病理生理参数的平衡。本文梳理了心肾综合征的病理生理学基础，简述诊断心肾综合征的标准，归纳临床治疗进展，伴随着医学事业的进展，后续对心肾综合征的病理机制、治疗方案等方面的归纳、总结、提高仍要由其他有志者进行。

参考文献

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作者：杨世娟 单位：天津医科大学总医院滨海医院心内科