扩心病合并肺动脉患者心电图探析范文

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【摘要】目的探讨扩心病合并肺动脉高压患者心电图胸导联R波、S波振幅。方法回顾性分析我院住院治疗的扩张型心肌病患者35例，根据右心导管参数平均动脉压（mPAP≥25mmHg）将其分为2组，测量两组患者胸导联R波、S波振幅。结果与未合并肺高压组相比，扩心病合并肺高压组RV1增高[（0.34±0.50）mV：（0.17±0.16）mV，p＜0.05]；SV5增高[（0.98±0.88）mV：（0.28±0.19）mV，p＜0.01]；SV6增高[（0.51±0.51）mV:（0.17±0.17）mV，p＜0.01]；RV1+SV5增高[（1.38±1.21）mV：（0.45±0.22）mV，p＜0.01]。SV5预测扩心病合并肺动脉高压（mPAP≥25mmHg）的曲线下面积为0.787（95%CI0.636-0.937，p<0.01）；SV6预测扩心病合并肺动脉高压的曲线下面积为0.747（95%CI0.584-0.909，p<0.05）；RV1+SV5预测扩心病合并肺动脉高压的曲线下面积为0.795（95%CI0.648-0.943，p<0.01）。结论通过分析胸导联R波、S波振幅提示扩心病合并肺高压组患者心电图有右室肥大改变依据，通过右室肥大改变心电图预测扩心病是否合并肺动脉高压有一定的价值。

【关键词】扩张型心肌病；肺动脉高压；心电图；右室肥厚

左心疾病相关性肺动脉高压是临床最常见的肺动脉高压，合并肺动脉高压在扩心病病程中很常见，且与预后密切相关[1~4]。当疑有肺动脉高压时，心脏超声是最常用的监测评估工具，但右心导管仍是评估肺动脉高压的金标准。目前有研究认为心电图在预测左心疾病相关性肺动脉高压有一定价值[5,6]，但扩心病合并肺动脉高压患者的心电图改变特点研究较少，本文拟探讨扩心病合并肺动脉高压患者胸导联R波、S波振幅特点及其预测扩心病合并肺动脉高压的价值。

资料与方法

1.研究对象

入选南华大学附属浏阳医院心内科2013年12月至今35例扩心病患者，平均年龄47.59±12.46岁，根据床旁右心导管所测mPAP将其分为2组，合并肺动脉高压组（mPAP≥25mmHg组，n=22）,肺动脉压力正常组（mPAP＜25mmHg，n=13）。扩心病诊断标准参照2006年AHA心肌病诊断标准[5]，IPAH及左心疾病相关性肺动脉高压诊断标准参考2009年更新肺动脉高压分类标准[1]。

2.方法

所有患者入院24h内完善心电图，由两名不参与本研究的技师依据我国心电图测量标准完成心电图胸导联R波、S波振幅测量，如有争议，取平均值；抽血生化检查，48h内完善心脏彩超检查，测量左房前后径（LA）、左室舒张末期内径（LV）、右心室前后径（RV）及射血分数（EF）；患者入院后常规给予抗心衰治疗，病情稳定后行床旁右心导管检查，检测过程为：患者平卧，局部麻醉。术者穿刺右侧颈内静脉，送入6F四腔漂浮导管，经颈内静脉、下腔静脉，进入右心房、右心室、肺动脉，在以上各部位用多导生理仪记录压力(收缩压、舒张压、平均压)，包括右房平均压（mRAP）、右室收缩压（sRVP）、肺动脉平均压（mPAP）、肺小动脉楔压（PCWP），并计算心输出量（CO）及肺血管阻力（PVR）及跨肺压差（TPG），TPG=mPAP-PCW。

3.统计处理

采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料均以均数±标准差（χ軘±s）表示，先行正态性检验及方差齐性检验，组间比较采用independent-Samplest检验。计数资料采用四格表精确概率法检验。通过构建ROC曲线来判断心电图振幅参数预测扩心病合并肺动脉高压的敏感性、特异性。p<0.05为差异有统计学意义。

结果

1.一般资料

两组间比较显示：病程、性别、入院时心率、血压、肌酐、尿素氮的构成比左室舒张末期内径（LVEDD）、左室射血分数（LVEF）无差异。扩心病合并肺高压（PDCM+PH）组年龄轻（p＜0.05），NT-proBNP高（p＜0.01）；超声参数：右室舒张末期内径（RVEDD）大（p＜0.01），左房内径（LAD）大（p＜0.01）；右心导管参数：PDCM+PH组mPAP、PCWP明显增高（p＜0.01），CO明显下降（p＜0.01），TPG、PVR增高（p＜0.05）（见表1）。

2.两组患者胸导联R波振幅对比

与PDCM组相比，PDCM+PH组RV1增高（p＜0.05），其它RV2、RV3、RV4、RV5、RV6振幅组间对比无差异（见表2）。

3.两组患者胸导联S波振幅及RV1+SV5对比

与PDCM组相比，PDCM+PH组SV5、SV6增高（p＜0.01），RV1+SV5增高（p＜0.01），其它SV1、RV2、RV3、RV4振幅组间对比无差异（见表3）。

4.ROC曲线分析

通过构建RV1、SV5、SV6及RV1+SV5预测扩心病合并肺动脉高压的敏感性、特异性，显示RV1预测扩心病合并肺动脉高压的曲线下面积为0.535（95%CI0.344~0.726，p>0.05）；SV5预测扩心病合并肺动脉高压的曲线下面积为0.787（95%CI0.636~0.937，p<0.01）；SV6预测扩心病合并肺动脉高压的曲线下面积为0.747（95%CI0.584~0.909，p<0.05）；RV1+SV5预测扩心病合并肺动脉高压的曲线下面积为0.795（95%CI0.648~0.943，p<0.01）（见图1）。

讨论

扩张型心肌病是最常见的原发性心肌病，表现为单个或双心室腔扩大和收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。合并肺动脉高压在扩心病患者中很常见并影响预后已被多个研究证实[3,4]。一项回顾性研究发现，重症监护室的扩心病合并肺动脉高压患者较未合并者有更轻的年龄，更高的脑钠肽水平，更大的左房、左室及更差的血流动力学参数[4]。本研究亦证实扩心病合并肺动脉高压组患者NT-proBNP更高、左房更大，血流动力学参数更差，但本研究右室舒张末期内径更大。迄今为止未有对扩心病合并肺动脉高压患者心电图进行研究，但已有研究表明，心电图对左心疾病所致肺动脉高压有一定价值，因为左心疾病所致肺动脉高压患者可能有右室肥厚的心电图改变，通过右室肥厚的心电图改变间接预测左心疾病是否合并肺动脉高压[5,6]。Al-Naamani首次报道了左心疾病相关性肺高压患者可出现右室肥厚心电图改变，右室肥厚的心电图改变对左心收缩功能不全所致肺动脉高压的预测价值[6]，Goncalvesova等的研究显示，V1导联R/S及RV1+SV5/SV6对左室舒张功能不全所致肺动脉高压有一定的鉴别价值[5]，但上述两研究均不是对同一种左心疾病所致肺动脉高压展开探讨，本研究显示，扩心病合并肺高压组RV1、SV5、SV6振幅均增高，可能与右室肥厚相关，SV5、SV6及RV1+SV5对扩心病相关性肺动脉高压均有一定的预测价值。扩心病合并肺动脉高压患者出现右室肥厚原因并不十分清楚，可能为左心病变导致长期肺静脉淤血，逐渐发生肺血管重构，继而肺动脉高压，最后右室肥厚、右心衰；也可能是右室对长期压力负荷及外周阻力过重的一种适应，适应不能代偿时出现右心衰[7,8]。Bruggen等认为肺动脉高压的病因不同，其右室扩大的病理生理机制可能不太一样[8]。但不管右室对压力的适应还是扩大，右室都是肺动脉高压最后的受害者，可能会逐渐出现右室肥厚的心电图改变。

作者：谌承志 刘景艳 何昕 袁旭明 王磊 陶静华 胡要 杨伶俐 徐叶平 单位：南华大学附属浏阳医院