自主神经在房颤中的作用范文

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《临床心电学杂志》2015年第四期

心房颤动是胸外科术后常见的并发症之一，虽然较少造成致命性危害，但却造成血液动力学不稳定甚至低血压，使患者监护室停留时间和住院时间延长，甚至会造成脑栓塞等严重并发症。胸外科术后房颤发生的机制并不明确，本文通过对心率变异性在房颤发生前的变化，研究自主神经系统在胸外科房颤发生机制中可能的作用。

一、资料与方法

1.病例选择本研究经251医院医学伦理委员会认可，入选病人签订知情同意书。我们选择在2007年至2013年之间进行肺切除术的60岁以上的281患者进行研究，排除指征包括术前非窦性心律、口服Ⅰ类和Ⅲ类抗心律失常药物或静脉应用地尔硫卓类药物，因为这类药物会降低房性心律失常的发生率。签署了同意书但手术为开胸探查、肺楔形切除术或肺段切除而导致房颤发生危险性降低的患者也排除在外。术前服用β受体阻滞剂的患者术后继续服用，避免中断；术前因为高血压或冠心病服用钙离子拮抗剂的患者术后第1天重新开始服用。所有的手术均为同一名有经验的外科医生进行标准化的手术操作，麻醉为同一名麻醉医生进行麻醉，术后给予静脉内镇痛治疗。

2.房颤的诊断及检查病人进入监护室后进行96h的动态心电图监控，此项研究的终点是新发生的持续大于30s的房颤，房颤的诊断通过记录术后96h内的Holter记录诊断。我们检查第一次房颤发生时的心电图记录，因为这时没有抗心律失常药物的治疗而影响我们的检查结果。在这281例病人中，有48例患者出现房颤，发生率17.1%，选择其它符合标准而年龄与性别相匹配的没有发生房颤的48例同期手术患者作为对照组进行研究。

3.动态心电图的心率变异性分析心率变异性分析由北方学院第一附属医院心电图室完成。双重导联心电图记录通过Marquette8500Holter记录仪记录。从术后进入监护室开始连续记录72~96h，然后将数据输入Marquette8000扫描仪进行自动数据分析，信号采集在128Hz，并由一名经验丰富的心电图分析师和心内科医生进行校正分析。当分析心率变异性指标时，只应用正常R-R间距进行心率变异性分析，剔除期前收缩前后的RR间距及所有比前一个R-R间距延长20%以上的RR间距，计算并显示心率变异性时域分析和频域分析资料。分析房颤发生前2h的心率变异性以及未发生房颤患者相对应时间窗的心率变异性。时域指标：①总体标准差（SDNN）：房颤发生前2h所有正常窦性心律R-R间期的标准差，单位ms，反映自主神经功能整体的变化；②差值均方根（RMSSD）：全程相邻NN间期之差的均方根，单位为ms，用于反映快变化成分的大小；③PNN50：相邻NN间期相差大于50ms的个数占总心跳次数的百分比，描述心动周期的逐博变异，是心率变异性中快速变化成分。频域指标：①高频带（HF）：0.15~0.4Hz，它反映迷走神经调节功能，与呼吸性心律不齐有关；②低频带(LF):0.04~0.15Hz,与压力感受器反射系统的活动有关，反映交感神经和迷走神经的复合调节功能，某些情况下可反映交感神经张力；③低频带和高频带的比值（LF/HF）：反映交感神经和迷走神经的均衡性。频域分析用快速傅立叶转换方法获得心率功率谱密度，并分析低频成分、高频成分及低频与高频比率并将具体值转化成自然数的对数以LnLF、LnHF表示。4.统计学处理各心率变异性指标以均数±标准差表示，对比研究用房颤发生前的4个时间点进行配对t检验，分别在房颤发生前5min、30min、60min、120min。统计使用SPSS11.5软件包完成。所有检验p<0.05为差异有统计学意义。

二、结果

1.临床情况的比较48例发生房颤的患者和未发生房颤的患者两组之间的临床特点、手术方式等无差别（表1）。房颤发生前5min房颤组患者心率明显高于对照组（93±16vs.82±15bpm，p=0.03），房颤发生前2h房颤发生的病人平均房性早搏的次数明显多于对照组（395±521vs.27±59，p<0.0001），室性早搏的次数也明显高于对照组（30±67vs.7±21，p<0.0001）。术后无心肌梗死的发生。

2.心率变异性时域指标的比较房颤患者RR间期明显低于对照组，而总体标准差、差值均方根、以及PNN50等指标明显高于对照组。而且随着时间的推移，心率变异性指标在房颤组和对照组有明显的差异，房颤发生前5min，反映迷走神经张力的时域指标SDNN、rMSSD、pNN50房颤组明显高于对照组（表2），表明迷走神经张力明显增高。

3.心率变异性频域指标的比较房颤发生前2h内的4个时间点，房颤组的HF和LF与对照组有显著不同，在房颤发生前5minHF、LF指标均明显高于对照组，而LF/HF比值明显低于对照组（见表3），表明迷走神经张力在房颤发生前存在反弹性增高。

三、讨论

心房纤颤是胸外科肺叶切除术后常见的并发症，其发病机制目前尚不明确，因此在预防性治疗的研究中治疗效果也不尽相同。近些年来大量实验和临床研究表明，心脏自主神经系统在房颤的启动和维持中占有重要作用，过度活跃的心脏自主神经系统是启动和维持房颤的起因。研究表明部分有器质性心脏患者阵发性房颤的发生是由交感神经介导的，而部分非器质性心脏病患者阵发性房颤是由迷走神经介导的。尽管存在某些局限性，但使用心率变异性来区分交感神经和副交感神经对心脏的影响已经被广泛使用，是临床评估自主神经对心率调控作用的客观指标，时域指标主要反映迷走神经张力，而频域指标反映迷走神经/交感神经平衡的参数，其中HF反映迷走神经张力，而LF反映交感神经张力或交感/迷走神经平衡。我们在研究中发现在胸外科术后发生房颤的患者在房颤发生前2h心率明显增快，而反映迷走神经张力的心率变异性的时域指标SDNN、rMSSD、pNN50和频域指标HF在房颤发生前均有明显的升高，而反映交感神经/迷走神经平衡性的指标，只有在房颤发生前5min明显降低，表明房颤发生前2h迷走神经张力在高交感神经张力背景下持续增高，在房颤发生前5min迷走神经张力超过了交感神经张力，交感/副交感神经的平衡向副交感神经方向倾斜。心率变异性在房颤发生前2h的变化表明在胸外科手术后交感神经强烈激活的背景下存在迷走神经的激动反复增强或竞争，这种竞争可能是导致胸外科术后房颤发生的重要机制。

交感神经兴奋可提高心房肌的自律性，可能诱发房颤的发生。刺激迷走神经可缩短心房肌细胞的动作电位时间，并使激动传导的波长缩短，这样心房组织可同时容纳更多的折返环，迷走神经兴奋性增高还可增加心房有效不应期的离散度，有利于折返环的形成。房颤常由起初的一个房性早搏激发，之后产生更多的折返循环，房颤一旦形成，心脏可产生电生理和结构方面的变化，这些改变可维系房性心律失常的延续，当房性心律失常被终止，这些改变还可引起房颤的复发。在研究中我们发现术后发生房颤的患者房性和室性异位节律的次数明显高于对照组。由此可推测在胸外科肺切除术后交感神经强烈激活可能促进了迷走神经反弹性张力增高而引起房颤发生。早在1909年Rothbeger就在动物实验中发现刺激迷走神经可将房扑转化为房颤。Zimmermann等研究发现肺静脉局灶性心房颤动的发生主要依赖于发作前迷走神经张力的增高。Yoshida观察到环肺静脉隔离术后，显著的迷走神经损伤发生在3~6个月后，并且有助于预防晚期房颤的复发。推测消融术后通过迷走神经去神经支配，抑制房颤的触发机制，可能会让心房重构逆转，预防房颤的长期复发。Pappone等提出通过短暂的迷走神经损伤效应，逆转房颤诱导的点解剖结构，可能会有助于预防房颤的复发。可见迷走神经在房颤的发生中有重要作用。我们目前的研究中发现在房颤发生前5minLF/HF的比值房颤患者明显低于对照组，与迷走神经的激活相一致，但是随着时间的推移两组之间的变化并无显著性差异，可能与交感和迷走神经张力平行性增高有关。

在肺切除术后病人中房颤发生主要机制还不是很清楚，可能是交感迷走张力平衡的改变、术中操作损伤自主神经纤维、肺切除手术后的炎症反应等综合性因素的作用。但我们观察到在术后高交感神经张力的背景下迷走神经张力存在反复增高的竞争性表现。在起源于肺静脉内异位节律引起的阵发性房颤患者中观察到阵发性房颤发生前存在原发性的交感神经张力增高后伴随出现明显的迷走神经张力占优势的调整。肺切除术后往往伴随心脏迷走神经的损伤和肺静脉的损伤，是否由于起源于肺静脉的房性异位节律是胸部手术后房颤发生的机制还不可知。迷走神经反弹也可以解释β受体阻滞剂对于降低术后房颤发生率的争议性。胸外科术后房颤发生的机制目前还不是很清楚，我们的研究证实了在胸外科术后交感神经张力增高的背景下迷走神经张力的波动增高可能是房颤发生的机制之一，术后调整交感/副交感神经的平衡可能是预防术后房颤发生的重要治疗手段。

作者：要彤 王春光 何庚戌 李方江 刘俊堂 李海英  蔡宝松 周峰 张雁 单位：河北北方学院第一附属医院 解放军第251医院