MRI在帕金森病诊断中的应用范文

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《临床放射学杂志》2015年第十期

自1817年JamesParkinson首次详细地描述帕金森(Parkinson＇sdisease，PD)病至今，一直认为PD是运动障碍性疾病，包括静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍等临床特征。然而最近的研究认识到一些非运动症状如嗅觉、味觉、视觉、心血管功能、睡眠、肠胃功能、情绪及认知等的改变也与其有关［1］。其中嗅觉功能障碍大约在90%的PD患者中出现［2］，甚至在疾病早期就出现且影响患者的生活质量。目前国内外对mri在帕金森嗅觉障碍诊断中的应用研究报道甚少，笔者在本研究中采用MRI冠状位薄层扫描及双回波序列扫描，观察老年PD患者与对健康对照组间有无明显差异，探讨MRI在PD嗅觉障碍诊断中的应用价值。

1资料与方法

1．1研究对象搜集2012年3月至2013年9月间经神经内科确诊的门诊和住院PD患者40例，男21例，女19例，平均年龄66岁，病程0．5～15年。30例健康对照组取自正常老年人，男18例，女12例，平均年龄63岁。PD诊断标准采用英国脑库标准［3］。

1．2检查方法采用PhilipsAchieva1．5T超导型全身磁共振成像仪和16通道头-颈联合线圈。检查时患者头部采用泡沫垫固定于头线圈内，以尽量减少因疾病本身及其他因素导致的运动伪影。T2WI-COR:TR4000ms，TE85ms，FOV120mm×120mm，层厚2mm，无间隔，矩阵256×256，NEX6;Dual-Echo-COR:TR3500ms，TE21ms/90ms，FOV230mm×230mm，矩阵256×256，NSA3，翻转角90°，层厚3mm。扫描范围从额极至视交叉后方，层面方向垂直于前颅窝底。

1．3观察指标主要观察指标:(1)嗅球体积:T2WI冠状位扫描图测量，在图像上逐层手工勾画出嗅球轮廓，将各层面内嗅球面积相加，再乘以2(层厚为2mm)得到嗅球体积(图1、2)。(2)嗅球T2值:将原始数据传至ImageJ软件进行处理获得T2图(图3、4)，在T2图上测得嗅球的T2值。所有数据分别测量3次取平均值。

1．4统计方法采用SPSS17．0软件进行统计分析，测量数据以均数±标准差(x珋±s)表示。PD组与健康对照组左右侧嗅球体积、T2值比较采用配对样本t检验;PD组嗅球体积、T2值与病程的关系采用控制年龄的偏相关性分析;其余数据比较采用两独立样本t检验。P＜0．05为差异具有统计学意义。

2结果

2．1临床特征40例存在嗅觉障碍的PD患者中，临床H-Y分级Ⅰ级17例(42．5%)，Ⅱ级23例(57．5%)，其中30例双回波序列显示清晰，临床H-Y分级Ⅰ级11例(36．7%)，Ⅱ级19例(63．3%)。30例健康对照组年龄、性别与PD组比较差异无统计学意义。

2．2PD组及对照组嗅球体积、T2值比较PD组及健康对照组同组左右侧嗅球体积、T2值比较差异均无统计学意义(表1、2);进一步对PD组与健康对照组单侧嗅球体积平均值、T2值比较差异有统计学意义。

2．3PD组H-YⅠ级与H-YⅡ级嗅球平均体积、T2值比较嗅球体积、T2值经正态性检验呈近似正态分布，采用两独立样本t检验。结果显示，PD组H-YⅠ级与H-YⅡ级单侧嗅球体积、T2值差异无统计学意义(表4)。

2．4PD组病程与嗅球体积、T2值的相关分析PD组病程与嗅球体积的相关分析结果显示，病程与左侧嗅球体积、右侧嗅球体积、双侧嗅球总体积均无明确相关关系(表5)。PD组病程与嗅球T2值采用控制年龄的偏相关分析，结果显示，PD组病程与嗅球T2值有明确相性(r=－0．402，P=0．03)。

3讨论

PD是一种常见于中老年人的神经变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态障碍为主要特征，患病率与发病率随着年龄的增长而递增［4］。PD是慢性发展的变性疾病，退化过程开始至主要运动症状出现约10余年［5］。目前PD的治疗主要在于改善运动症状，而非延缓疾病的进程，因此PD的早期诊断为其早期干预及延缓病损提供了可能。近年来，随着人们对PD非运动症状的关注，越来越多的研究表明PD患者存在嗅觉功能的障碍［6］，甚至在疾病早期即出现了嗅觉功能的改变。早在上世纪70年代，Ansari等［7］报道约45%的PD患者存在嗅觉功能的减退。最近的一项多中心研究报道显示，400例PD中有97．7%的患者存在嗅觉障碍，其中嗅觉减退者占51．7%，嗅觉缺失者占45%。虽然国内尚缺乏关于PD嗅觉障碍的大规模流行病学报道，但现有研究资料也得出类似结论［8］。朱红灿等［9］对30例PD患者和50例正常老年人观察发现，PD组有93．3%的患者出现嗅觉功能障碍，显著高于对照组21．5%(P＜0．01)。PD患者的脑内病变最先出现在嗅球及前部嗅神经核的变性，即Braak分期的第1阶段［10］，临床上出现嗅觉障碍。

但目前PD患者嗅觉障碍的机制尚不明确，有不少研究认为神经传导通路损伤与递质的改变有关。嗅球表面的细胞呈酪氨酸羟化酶阳性，以多巴胺作为神经递质，由黑质和中脑背盖区均向梨状核区投射的多巴胺能神经纤维［11］。MRI不仅能显示病变的形态学改变，而且能反映器官的功能性变化，甚至能提供生理生化和代谢过程信息。目前，MRI技术应用最广泛的领域当属中枢神经系统。MRI高分辨冠状位T2WI序列在显示嗅球、嗅沟方面具有独特的优势，明显优于其他成像技术。本研究应用高分辨率MRI对存在嗅觉障碍的PD患者左右两侧嗅球体积进行测量，并进行统计分析，结果显示，PD组及健康对照组同组左右侧嗅球体积比较差异均无统计学意义，提示PD组及健康对照组左右侧嗅球体积均没有明显的差异。但PD组与对照组嗅球体积比较差异有统计学意义(P＜0．001)，此结果与文献报道均一致，再次证明PD患者存在嗅球体积的减小，与PD的早期病理基础符合。

T2值是通过信号强度变化反映组织生理生化状况的定量指标之一，对鉴别正常与病理组织信号强度变化有重要意义。汤敏等通过磁共振T2值变化对PD脑铁病理性沉积的探讨，推测PD患者深部核团铁异常沉积、铁代谢异常可能在PD发病过程中起着重要作用。PD患者的脑内病变最先出现在嗅球及前部嗅神经核的变性，故本研究应用双回波快速自旋序列对嗅球T2值进行分析，测量并比较不同组别嗅球的T2值。PD组及对照组左、右侧嗅球T2值差异均无统计学意义，提示PD患者和正常对照组左、右侧嗅球的含铁量不存在显著差异。通过对PD组与对照组嗅球T2值进行比较，发现PD组与对照组嗅球T2值的差异有统计学意义(t=3．461，P=0．001)。该结果可能提示PD患者嗅球部位的铁含量高于健康对照组，其可能与患者嗅觉减退有关。

另外，应用控制年龄的偏相关分析，对PD患者嗅球体积、T2值与病程关系进行分析，结果提示PD患者左、右侧嗅球体积及嗅球总体积均与病程没有显著的相关性，表明嗅球体积的改变与患者的临床病程不平行;病程与嗅球T2值有明确相关性(r=－0．402，P=0．03)，即病程越长其嗅球铁含量可能越多。此外，PD组H-YⅠ级与H-YⅡ级的嗅球体积、T2值比较，差异均无统计学意义，提示H-Y分级与嗅球体积、T2值没有明确的相关性。此结果与以往有关PD患者嗅觉功能障碍的心理物理检查的研究结果一致，也与Klucken等进行的类似研究结果一致。Braak等研究认为，嗅球嗅束部位的病变在PD病程进展中是相对独立的，病变沿嗅觉通路的进展并不完全按照PD患者全脑病理改变的时间进行，有可能出现嗅觉障碍的严重程度与病情严重程度的不平行。目前国内外对嗅球铁含量的研究报道极少，本研究作为对PD患者嗅球铁含量的初步研究，其结果尚有待于进一步验证。

本研究应用高分辨率MRI技术能够清晰显示嗅球解剖结构，精确测量嗅球体积大小。有研究报道在多发性硬化(MSA)、进行性核上性麻痹(PSP)患者中一般无或仅有轻度功能异常，本研究结果提示PD患者嗅球体积较健康对照组明显减小，可作为PD早期诊断的参考指标。应用MRI技术评估脑铁含量也存在一些不足之处，如脑组织的水含量对T2值具有一定的影响，脑组织中含水量增加可能掩盖过量铁引起的T2值的缩短。随着MRI新技术的不断开发应用，尤其是磁场强度的增加不仅使图像信噪比得到了提高，而且还增强了脑铁的磁化作用，使MRI对脑组织内铁含量的检测更敏感、更准确，从而更加灵敏地检测脑铁含量及分布的差异，为神经退行性疾病的发病原因、疾病的诊断及鉴别诊断提供更具价值的信息。

作者：邱伟 赖灿 范国华 单位：浙江大学医学院附属儿童医院放射科 苏州大学附属第二医院影像科