依达拉奉对脑梗死血管内皮功能的影响范文

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摘要:目的探讨依达拉奉辅助治疗脑梗死的疗效及对血管内皮功能的影响。方法将76例动脉粥样硬化性脑梗死患者随机分为研究组和对照组各38例，两组患者均采取常规治疗措施，对照组在此基础上加用阿托伐他汀治疗，研究组联合应用依达拉奉和阿托伐他汀，观察两组患者治疗前后的血脂指标、神经功能缺损评分、炎症指标、血管内皮功能变化及临床疗效。结果两组治疗前的hs－CRP、MMP－9、NO、NOS、IMT、FMD、NMD及血脂指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）。两组治疗后的血脂指标均较治疗前明显改善，但组间比较无显差异差异无统计学意义（P＞0．05）。研究组治疗后的hs－CRP、MMP－9及IMT水平均显著低于对照组，NO、NOS、FMD水平显著高于对照组（P＜0．05）。研究组的治疗总有效率明显高于对照组（P＜0．05）。结论依达拉奉联合阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死能够有效调节血脂水平，减轻炎症反应，改善血管内皮功能，临床疗效显著。

关键词:脑梗死；动脉粥样硬化；阿托伐他汀；依达拉奉；血管内皮功能

多数急性脑梗死的发生都是由脑动脉粥样硬化后血栓形成所致，动脉粥样硬化是脑梗死的发病基础。临床研究［1－3］发现，动脉粥样硬化的发生与脂代谢异常、高血压、炎症、血管内皮功能障碍等因素关系密切。他汀类药物是临床预防、治疗脑血管疾病的常用药，具有抑制血管炎症、改善血管内皮功能等作用。依达拉奉为活性抗氧化剂，具有消除自由基、抑制脂质过氧化等作用。我院联合应用依达拉奉和阿托伐他汀治疗动脉粥样硬化性脑梗死取得了较为满意的效果，报告如下。

1资料与方法

1．1一般资料

选取我院在2015年1月至2017年1月收治的76例动脉粥样硬化性脑梗死患者。纳入符合动脉粥样硬化性脑梗死诊断标准；经CT检查证实（阴影偶见灰白质界限不清；低密度界限不清、轻微脑沟消失、无强化）；脑梗死发病时间≤72h的患者。排除合并严重凝血功能、肝肾功能障碍者；入组前应用过调血脂类药物者；对实验用药过敏者；脑疝或重度昏迷者；伴有严重并发症者；精神异常者；伴有血液疾病者或恶性肿瘤的患者。使用随机数字表法分为研究组与对照组各38例。研究组中，男22例、女16例，平均年龄（61．8±12．5）岁，发病时间（30．5±3．6）h，梗死部位：基底节区17例、小脑9例、脑干7例、其他3例；对照组中，男20例、女18例，平均年龄（63．2±11．8）岁，发病时间（32．0±4．1）h，梗死部位：基底节区19例、小脑8例、脑干6例、其他5例。两组一般资料比较差异无统计学意义（P＞0．05），具有可比性。

1．2方法

两组患者入院后，均进行常规治疗：口服氯吡格雷（75mg／d），阿司匹林（100mg／d），尼莫地平（120mg／d），静滴20％甘露醇（1～2g／kg）。对照组患者在常规治疗基础上加用阿托伐他汀（北京嘉林药业股份有限公司，国药准字H19990257）治疗，剂量10mg／次，1次／d，口服，持续用药4周；研究组患者在常规治疗基础上联合应用依达拉奉（南京先声药业，国药准字H20050280）和阿托伐他汀治疗，依达拉奉静脉滴注，剂量20mL／次，2次／d，持续用药2周，阿托伐他汀用法、用量同对照组。

1．3观察指标

治疗前后，分别采集患者的外周静脉血，进行超敏C反应蛋白（hs－CRP）、基质金属蛋白酶9（MMP－9）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL－C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）、一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）检测。检测血清TC、TG、LDL－C、HDL－C含量，hs－CRP水平、MMP－9及NO、NOS水平。测定治疗前后的颈动脉中膜厚度（IMT））、肱动脉介导的血管扩张功能（FMD）、非内皮依赖性舒张功能（NMD）。应用神经功能缺损量表［4］（NIHSS）评估患者治疗前后的神经功能缺损情况。记录两组患者治疗期间的不良反应情况。

1．4疗效评价

根据患者治疗前后的神经功能缺损改善情况进行疗效评价，治疗后的NIHSS评分减少90％以上，无病残为治愈；评分减少45％～90％，病残1～3级为显著进步；评分减少18％～45％为进步；评分降幅不足18％甚至有增加为无变化。

1．5统计学方法

采用SPSS20．0软件进行统计学处理，计数资料以％表示，行χ2检验，计量资料以（x－±s）表示，行t检验较，P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．1hs－CRP、MMP－9、NO、NOS水平比较

治疗前两组的hs－CRP、MMP－9、NO、NOS水平及血脂指标比较差异无统计学意义（P＞0．05）；治疗后，两组的hs－CRP、MMP－9水平明显降低，NO、NOS水平明显升高（t＝5．193、6．909、3．752、4．655，P均＜0．05），且研究组的hs－CRP、MMP－9水平显著低于对照组，NO、NOS水平显著高于对照组（P＜0．05）；治疗后两组TC、TG、LDL－C水平均较治疗前明显降低，HDL－C水平较治疗前显著升高（t＝1．612、1．250、1．189、0．736，P均＜0．05），但治疗后两组的TC、TG、LDL－C、HDL－C水平比较差异无统计学意义（P＞0．05）。见表1。

2．2IMT、FMD、NMD比较

治疗前两组的IMT、FMD、NMD水平比较差异无统计学意义（P＞0．05）；研究组治疗后的IMT值明显降低、FMD值明显升高，NMD值无明显变化，对照组治疗后的IMT、FMD、NMD值均无显著改善；研究组治疗后的IMT值明显低于对照组，FMD值明显高于对照组（P＜0．05）。见表2。

2．3临床疗效及不良反应

经治疗，研究组治愈12例、显著进步25例、进步1例、无变化0例，总有效率97．37％（37／38）；对照组治愈7例、显著进步23例、进步6例、无变化2例，总有效率78．95％（30／38）。研究组的治疗总有效率显著高于对照组（χ2＝16．253，P＜0．05）。治疗期间，两组患者均未见明显不良反应。

3讨论

阿托伐他汀是临床常用的降脂药物。由于脑梗死多与血脂异常有关，故临床常用阿托伐他汀辅助治疗脑梗死。本文结果显示，两组患者治疗后的TC、TG、LDL－C水平均较治疗前明显降低，HDL－C水平较治疗前显著升高。依达拉奉是一种脑保护剂，其具有抑制脂质过氧化，减轻脑细胞、血管内皮细胞及神经细胞氧化损伤的作用，但是关于依达拉奉的降脂作用尚未明确。本文结果显示，两组治疗后的各项血脂指标水平比较无显著性差异，提示依达拉奉对于脂代谢的改善作用并不显著。NO和NOS都是重要的血管内皮活化因子，其减少往往预示着血管内皮功能紊乱。本文结果显示，研究组治疗后的NO、NOS水平均明显提高，且均显著高于对照组（P＜0．05）。这是因为依达拉奉可清除病灶周围产生的OH－，切断级联反应，减轻自由基对细胞磷脂膜的氧化损伤，改善脑水肿状况，起到保护神经功能和血管内皮损伤，在抗缺血的同时，降低丙二醛和一氧化氮酶活性，从而使NO及NOS水平明显提高［5］。MMP－9、hs－CRP是调节动脉粥样硬化的重要炎症标志物，具有一定的炎性激活作用。血液中hs－CRP表达的升高预示着机体炎性反应越严重，对于脑梗死患者而言，hs－CRP表达越高则预示着梗死面积越大。本文结果显示，研究组治疗后的MMP－9、hs－CRP降幅比对照组更大，说明依达拉奉的加用有效减轻了机体的炎症反应，改善了动脉粥样硬化，与相关研究［6］结果一致。IMT增厚往往预示着动脉粥样硬化的发生，IMT增厚越明显，动脉粥样硬化程度越严重，研究显示［7］，比起IMT，FMD值的变化对动脉粥样硬化程度预测的敏感性更高，并且FMD与脑血管危险因子有着密切联系。本文结果显示，研究组治疗后的IMT值明显低于对照组，FMD值明显高于对照组，而对照组治疗后的IMT、FMD值无明显变化。这一结果与王树青等［8］的文献报道结果相符，说明依达拉奉治疗脑梗死可清除自由基，通过改善血管内皮功能来抑制斑块周围炎症细胞的聚集，减轻斑块周围炎症反应，从而减少颈动脉内膜中层厚度，减轻动脉粥样硬化程度，稳定动脉粥样硬化斑块。在临床疗效方面，研究组的治疗总有效率明显高于对照组，说明依达拉奉与阿托伐他汀联用治疗动脉粥样硬化性脑梗死能够有效减轻患者的临床症状，提高临床疗效。

参考文献

［1］华梅，胡仁琳，李鸣，等．依达拉奉静滴对脑梗死患者血清HMGB1及S100β水平的影响［J］．山东医药，2014，（42）：67－69．

［2］徐素琴，王丽．阿托伐他汀对动脉硬化性脑梗死患者血液流变学和血脂的影响［J］．中国生化药物杂志，2012，33（3）：289－292．

［3］陈霓红，周俊山，蒋伏平等．阿托伐他汀对脑梗死患者血脂、颈动脉内－中膜厚度及复发率的影响［J］．临床神经病学杂志，2013，26（2）：127－129．

［4］林敏，王伟，洪文跃，等．脑心通联合依达拉奉治疗糖尿病伴脑梗死患者的临床疗效及对血管内皮功能变化影响研究［J］．中国生化药物杂志，2016，36（9）：112－115．

［5］刘建军．依达拉奉对急性脑梗死患者氧自由基的清除效果及神经功能的影响［J］．中国老年学杂志，2013，33（22）：5577－5578．

［6］赵玉娟．依达拉奉联合神经节苷脂对脑梗死患者神经功能缺损症状和生活能力的影响［J］．重庆医学，2015，23（9）：1226－1228．

［7］梁跃雄，常大川，曹丽等．依达拉奉联合丁苯酞对脑梗死患者血浆B型脑钠肽前体（NT－proBNP）和D－二聚体水平的影响［J］．解放军医药杂志，2016，28（8）：77－80．

［8］王树青，吴钱红．瑞舒伐他汀钙对脑梗死并颈动脉粥样硬化血管内皮功能的影响［J］．现代中西医结合杂志，2012，21（31）：3459－3460．

作者：徐海 缪卫红 管学能 徐进友 单位：南京中医药大学