奶牛亚急性瘤胃酸中毒研究进程范文

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摘要：随着我国奶牛养殖业向规模化、集约化养殖模式的发展，为提高奶牛的产奶性能，养殖者大量饲喂以谷物淀粉为主要能量饲料的高精料日粮，使得诱发奶牛亚急性瘤胃酸中毒的风险几率增加，继而造成干物质采食量下降、蹄叶炎及腹泻等症状，严重的会诱发一系列代谢紊乱性疾病增加了奶牛的淘汰率。论文主要从奶牛亚急性瘤胃酸中毒的病因、临床症状、诊断方法及对奶牛的危害等方面进行综述，以期为开展牛群健康监测及有效控制或减少亚急性瘤胃酸中毒的发生提供参考。

关键词：亚急性瘤胃酸中毒；病因；临床症状；诊断；奶牛

近年来，随着乳制品需求量的增加，我国奶牛业正逐步向规模化、集约化养殖模式发展。奶牛的生产性能在一定程度上虽有所提高，但随着产奶量的日益增加，更为有效地满足奶牛的营养需求已成为科研工作者和养殖者面临的巨大挑战［1］。在生产实践中，养殖者通过增加高精料的使用来满足其能量需求，最终达到提高奶牛生产性能的目标，与此同时，诱发了一系列代谢性疾病的发生，尤以亚急性瘤胃酸中毒（subacuterumenacidosis，SARA）为代表的营养代谢病最为突出［2］。在我国，SARA的发病率呈逐年上升趋势，不仅对高产奶牛的健康造成威胁，同样也会对养牛业生产带来巨大的潜在经济危害［3－4］。具体表现为动物的干物质采食量和产奶量下降，生产率降低，更为严重的是会继发一系列亚健康疾病，增加了奶牛的淘汰率［5］。目前，该病已成为国内外奶牛业研究的热点，且越来越受到奶牛养殖者和科研人员的关注。因此，通过查阅SARA在国际上研究的最新成果和进展来综述该病的病因、临床症状、诊断方法及对奶牛的危害，以期为开展牛群健康监测及有效控制亚急性瘤胃酸中毒的发生提供参考依据。

1SARA的定义和pH临界值

奶牛SARA的发生是由于瘤胃内大量挥发性脂肪酸（volatilefattyacid，VFA）的产生并累积，使瘤胃pH长时间维持在较低水平，造成微生物区系发生改变，进而引起的一种慢性代谢疾病。目前，瘤胃pH是衡量瘤胃酸中毒严重程度的关键指标，但SARA发生时，pH的临界值仍存在较大的分歧［5］。PennerGB等［6］研究认为，瘤胃pH5．5可作为判定SARA发生的临界值。WangDS等［7］和PetzoldM等［8］研究发现，瘤胃pH5．8可作为衡量SARA发生的临界值。杨淑青［9］研究表明，瘤胃pH5．8不宜作为判定SARA发生的临界值，而pH5．5可作为衡量SARA发生的临界值，并以瘤胃pH＜5．5持续时间的长短和曲线面积的大小来判定SARA发生与否及其严重程度，曲线面积越大，说明其越严重。

2发病原因

目前，奶牛发生SARA在规模化养殖中普遍存在，但其发生原因涉及很多因素且较为复杂，因素之间往往相互关联、相互影响，但最主要是由于反刍动物采食大量易发酵的碳水化合物饲料的同时，高品质的粗饲料摄入量不足所导致。其结果导致大量VFA在反刍动物瘤胃内累积，使瘤胃pH长时间维持在较低水平。另外，采食大量易发酵的碳水化合物饲料或颗粒饲料粉碎过细，导致奶牛采食有效纤维含量较低［10］，降低动物的咀嚼次数，增加SARA的患病风险。SARA的发生与瘤胃乳头的大小和密度也有关［2］。很多资料表明，由低精粗比日粮向高精粗比日粮过渡时，瘤胃乳头发挥着巨大的作用，瘤胃上皮的吸收能力也会受日粮结构的影响。由于干乳期瘤胃乳头的长度和密度会减少，导致泌乳初期奶牛瘤胃的吸收能力显著下降，但随着高精料日粮的饲喂，瘤胃乳头的长度和密度会相应增加，使得瘤胃的吸收能力得到恢复。由此可知，泌乳初期奶牛比泌乳中期和后期的奶牛患SARA的风险更大。总之，参考目前国内外相关文献可知，急性瘤胃酸中毒（acuterumenacidosis，ARA）的发病原因已经确定，但有关SARA发病原因的报道较少，究竟是由某单一因素引起还是由多种因素协同作用引起的，至今仍存在较大的争论，还需要做出更深入的研究。

3发病率

由于我国优质粗饲料短缺，大部分地区将秸秆作为反刍动物的主要粗饲料。因此，为了提高奶牛的生产性能，不得不大量饲喂高精料日粮来满足反刍动物的营养需求。然而，在提高奶牛生产性能的同时，也增加了以SARA为代表的营养代谢病的发病率。研究显示，奶牛SARA的发病率在泌乳初期为11％～29．3％，泌乳中期为18％～26．4％。KleenJL等［11－12］对荷兰和德国不同牛场进行SARA检测时发现，荷兰围产期奶牛的总发病率为13．8％，德国北部农场奶牛的发病率为20％，且不同牛场的发病率在0～38％之间波动。也有学者对伊朗的10个奶牛场进行SARA检测，结果表明，泌乳初期和泌乳中期奶牛SARA的发病率分别为29．3％和26．4％。StefaskaB等［13］在2016年调查中发现，在213头奶牛群中，SARA的发病率占14％。截止目前，我国虽然还没有相应的调查数据，但在我国牛羊养殖集约化和产奶量、日增重不断提高，优质粗饲料不足而大量使用精饲料的国情下，推测SARA的发生更为普遍、更为严重。

4临床症状

发生SARA时，奶牛的采食量和产奶量降低，进而引发腹泻、瘤胃炎和蹄叶炎等一系列疾病，不仅对奶牛的生产性能造成影响，严重时会危及动物健康。

4．1干物质采食量下降干物质采食量（DMI）下降通常是SARA奶牛常见的临床症状且易察觉。相关研究表明，维持奶牛食欲的最低pH为5．5，所以当瘤胃pH低于5．5时，会出现DMI下降的现象。据报道，在诱导SARA期间奶牛全混合日粮（totalmixedration，TMR）的采食量与健康奶牛相比下降高达25％［14］。瘤胃蠕动变弱也是奶牛DMI下降的原因之一。有研究者认为，当日粮中精料含量较高时，会增加瘤胃内短链脂肪酸（short－chainedfattyacids，SCFA）的产量，降低瘤胃pH，使瘤胃微生物区系发生改变，最终导致瘤胃蠕动减弱，进而降低奶牛的DMI。另外，瘤胃VFA特别是丙酸含量的提高、瘤胃渗透压的升高、纤维消化率降低及瘤胃细菌分解造成的奶牛体内不同器官发生炎症反应等因素，也可能是奶牛DMI下降的原因。

4．2蹄叶炎蹄叶炎的科学名称为“无菌性蹄皮炎扩散症”，是指在足内侧真皮层发生炎症。这是一种与诸多因素有关的蹄叶真皮组织弥散性无菌炎症反应，是牛群发生跛行的主要原因，尤其在奶牛场中更为常见。因营养因素导致奶牛发生的ARA和SARA，是与此（蹄叶炎）密切相关的，但其机理尚不清楚。据报道，奶牛患SARA的过程中，慢性蹄叶炎对奶牛的影响非常大，且该病是群体中表现最为典型的临床症状之一，其特征为蹄变色，蹄底部出血、溃疡或化脓，蹄变形等。当畜群体中蹄叶炎的发病率超过10％时，可以考虑该畜群是否出现SARA的现象［15］。另外，蹄叶炎和相关爪角病变是由多种因素及其性质的结合所导致，如遗传学，构象特征，粪便处理系统以及某些传染病的存在都会影响SARA在奶牛群中引发蹄叶炎的发病率。因此，这是奶牛业重点关注的动物健康和动物福利问题。

4．3腹泻及粪便理化性质的改变奶牛发生腹泻一直与SARA联系在一起。通过观察粪便的理化性质可作为判断奶牛健康情况的一种方法。根据相关报道，奶牛发生SARA后粪便结构松软，呈淡黄色、微亮，有酸臭味，出现泡沫状粪便，其粪便pH低于正常奶牛的pH，并含有比正常奶牛更多的未消化纤维或谷物（甚至有整粒谷物的存在）。来自瘤胃的大量可发酵的碳水化合物在后消化道（直肠）过度发酵，产生挥发性脂肪酸（volatilefattyacid，VFA）和CO2等气体，VFA能够被吸收［16］，但微生物蛋白会被分泌到粪便中，进而与产生的气体结合形成泡沫状粪便或腹泻。另一个原因可能是由于大量的SCFA在瘤胃发酵过程中产生，引起消化道内的渗透压升高，较多的水被吸收，使其粪便变稀导致腹泻。这种高渗环境在患SARA的奶牛群中最常见。

4．4乳脂率降低SARA和乳脂率下降的关系是多样而复杂的。泌乳状态、繁殖和饲料成分等几个因素都会影响奶牛的乳脂率。瘤胃酸中毒是导致乳脂率下降的原因之一。由于奶牛受瘤胃酸中毒的影响，使其发酵模式发生改变，抑制瘤胃内细菌的产生，而脂肪酸含量的增高，会降低乳脂率。在一项500头患SARA奶牛的案例研究中，计算出产奶量每头牛每天减少3kg，乳脂率和乳蛋白分别下降了0．3％和0．12％［17］。通常认为，乳脂率下降大多发生在个体奶牛中且不易被监测到。在荷斯坦奶牛群中发现，当有10％以上的牛乳脂率低于2．5％时，可作为该牛群患SARA的依据。DanscherAM等［18］研究认为，奶牛患SARA其乳脂率较健康奶牛降低4．14％。另外，XuC等［17］、BipinKC等［19］和MalekkhahiM等［20］研究均表明，奶牛患SARA其乳脂率会下降。但也有部分研究表明在诱导奶牛发生SARA的过程中，并未发现乳脂率下降的现象。据报道，SARA发生在短期对乳脂率没有影响。乳脂率存在不同程度的下降，可能与诱导SARA发生的持续时间不一致有关。除上述典型的临床症状外，奶牛瘤胃炎、肝脓肿、体况下降和高淘汰率等都可作为诊断SARA发生的辅助方法。

5诊断方法

患SARA奶牛的临床症状不明显，有的会在发病后的数周或数月出现，甚至会被其他症状所掩盖，所以因缺乏病理症状和延迟出现的一些临床症状导致SARA在一些奶牛群中的现场诊断非常困难，但可以通过对其临床参数进行监测，为SARA的早期诊断提供帮助。

5．1瘤胃液温度Al－ZahalO等［21］研究显示，瘤胃液温度与SARA之间呈负相关，因此，也可用瘤胃液温度作为判断奶牛发生SARA的指标。瘤胃液温度有时也会受到其他因素的影响，如日粮组成、饮水量等。但当瘤胃液温度在39℃～41℃范围波动时，瘤胃pH会在5．0～5．6之间波动，这对诊断SARA的发生尤为关键。

5．2血气分析血气分析是诊断奶牛SARA结果较为准确的一种方法。与瘤胃穿刺法相比，该方法对动物的刺激更小一些。诱导动物发生SARA后，血液中的pH、碳酸氢盐浓度和碱过量会轻微下降，但有时碳酸氢盐浓度和碱过量会显著降低。当瘤胃的pH小于5．5时，血液pH、PO2和PCO2含量会显著降低，基于此，血气分析可作为诊断发生SARA的参数。另外，对奶牛场的调查显示，患SARA奶牛的血液PCO2相对较高，而pH和PO2相对较低。但一些研究发现血液PCO2显着增加，而PO2未有变化［22］。

5．3粪便中的脂多糖早期研究表明，脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）的吸收与释放可引起反刍动物瘤胃酸中毒的发生。奶牛采食过量的易发酵碳水化合物后会引发SARA，导致粪便中革兰阴性菌LPS浓度升高。PlaizierJC等［23］指出，饲喂低中性洗涤纤维（neu－traldetergentfiber，NDF）日粮的奶牛其粪便LPS浓度比饲喂正常NDF日粮的奶牛大约高2倍。Ga－kharN等［24］发现，诱导奶牛发生SARA增加了粪便中LPS的浓度。因此，通过对粪便中LPS的检测，有助于奶牛SARA的诊断。

5．4其他诊断方法除上述方法外，瘤胃pH、瘤胃LPS、尿液中pH及瘤胃气体中氨浓度等均可作为诊断SARA发生的辅助指标。

6SARA的影响

6．1SARA对瘤胃上皮屏障功能的影响SARA会对动物的瘤胃产生负面影响。国内外研究结果表明，当反刍动物发生SARA后，易发酵的碳水化合物在瘤胃内大量累积，首先刺激了胃肠道内消化酶的活性，紧接着破裂的菌体细胞壁会产生大量的内毒素，最终导致瘤胃健康受损。过多的VFA会降低瘤胃的pH，大部分细菌在这种低pH状态下很难存活，但乳酸菌不受影响，因此产生的乳酸会进一步降低pH，进而破坏瘤胃黏膜屏障功能［25］。本研究团队前期研究表明，SARA会引起奶山羊瘤胃乳头脱落，瘤胃上皮角质层厚度降低，并抑制瘤胃上皮细胞的增殖，促进其凋亡［26］。杨淑青［9］研究发现，SARA会导致奶山羊瘤胃上皮的形态结构发生改变，上皮细胞间紧密连接（tightjunction，TJ）结构破坏，上皮细胞的通透性显著增大。

6．2SARA对瘤胃发酵模式、微生物区系的影响发生SARA的动物，瘤胃pH较低；瘤胃内乙酸浓度、乙酸／丙酸的比例显著降低，而丙酸、戊酸及TVFA浓度会显著升高，丁酸浓度极显著升高。随着日粮中精料含量的增加，奶山羊瘤胃液和血液中的LPS含量会显著增加，伴随着SARA病情的加重，LPS呈升高趋势［27］。当奶牛发生SARA时，瘤胃LPS含量从545EU／mL上升到825EU／mL。邹宇航［28］研究发现，动物发生SARA后，瘤胃内微生物结构与数量也会发生改变，乳酸杆菌数量增加，瘤胃细菌与产乳酸菌的菌群结构发生改变以及原虫数量和纤维分解菌数量的降低，使其纤维消化率下降。

6．3SARA对奶牛业经济效益的影响很明显，SARA对奶牛业经济效益产生了重大影响。患SARA奶牛因产奶量下降，牛奶生产效率降低，死亡损失增加等给奶牛场带来巨大的经济损失。据报道，SARA每年可使美国的奶牛行业损失5亿～10亿美元，每天就产奶量这一项指标，损失高达1．12美元。在一项500头奶牛场的研究中，由于受SARA的影响，每年每头奶牛会有400美元～475美元的经济损失。有研究表明，患SARA奶牛的产奶量每头牛减少了2．7kg／d，乳脂率下降了0．3％，乳蛋白下降了0．12％，每头奶牛在整个泌乳期也因此有高达400美元的经济损失（排除兽医治疗费用）。SARA奶牛因跛行病理症状每年损失216美元，导致产奶量损失达38％［29］。

7小结

饲喂大量谷物类饲料可以在短时间内提高奶牛的生产性能，但从长远来看，这些饲料可能会诱发一系列的亚健康疾病，尤以SARA最为显著。SARA是现代高产牛群所面临的最重要的代谢紊乱性疾病之一，因动物福利和经济效益问题而备受关注。因此，研究SARA的发生与危害，对进一步开展牛群健康监测，提高养牛业的经济效益具有重要意义，同时为SARA的有效预防提供参考。

作者：王梦雅1，2；徐明1；高民2；胡红莲2 单位：1．内蒙古农业大学动物科学学院，2．内蒙古农牧业科学院动物营养与饲料研究所