急性百草枯中毒患者死亡危险因素探究范文

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百草枯是一种快速灭生性除草剂，由于其对植物良好的作用特点，在世界范围内广泛使用。但是百草枯对人毒性极大，且无特效解毒药，病死率高，目前已被20多个国家禁止或者严格限制使用。尽管如此，临床上急性百草枯中毒的患者仍十分常见。本研究旨在通过对80例明确诊断急性百草枯中毒患者的临床资料进行回顾性分析，寻找早期判断病情严重程度的指标，以期为临床诊疗提供帮助。

1资料与方法

1．1一般资料：入选2013年8月至2017年4月山西省第二人民医院职业病中毒科收治的急性百草枯中毒患者80例，诊断参照中国医师协会急诊医师分会《急性百草枯中毒诊治专家共识（2013）》的百草枯中毒诊断标准。入选病例中男性32例，女性48例，年龄15～74岁，病死率为59％。入选标准：所有患者均为口服中毒者，通过毒物监测、家属提供药瓶以及临床资料等，明确诊断急性百草枯中毒，入院时间距中毒时间<24h，存活者，随访2个月。排除标准：对于实验室指标不完善或临床资料不确切的患者，合并严重基础疾病的患者，合并其他中毒的患者，治疗依存性差、不能完成治疗的患者，以上患者均予以排除。

1．2方法：入院后1h内给予患者行血细胞分析、肝肾功能、电解质、凝血系列、心肌酶谱等实验室检查，并留取血尿标本行毒物检测。我院并非首诊医院，患者入院后治疗均给予导泻、药物吸附等肠道去污，血液灌流吸附毒物，液体治疗给予补液、促排、糖皮质激素、抗氧化、清除自由基等对症支持治疗。

1．3统计学处理：采用SPSS22．0进行统计分析，计量资料满足正态性统计描述采用x±s表示，统计推断采用t检验，不满足正态性统计描述采用中位数（四分位间距）［M（QR）］，统计分析采用非参数检验。将单因素分析中差异有统计学意义的变量纳入Logistic回归分析，计算比值比（OR）及95％的可信区间。以P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

2．124h内血中毒检浓度（μg/ml）与预后的关系（见图1）。我院毒检标本送检北京307医院，部分急性中毒患者入院后很快出现呼吸衰竭等脏器功能衰竭表现，预后均为死亡，家属未送检标本行毒物监测。2．2单因素分析：死亡组患者的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比［（N）（％）］、肌红蛋白（MYO）、肌酐（CRE）、血清尿素氮（BUN）、肌酸激酶同工酶（CKMB）高于存活组，而血浆二氧化碳结合力（CO2CP）、部分活化凝血活酶时间（APTT）低于存活组，差异具有统计学意义（均P＜0．05），而红细胞计数（RBC）、血小板计数（PLT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血浆凝血酶原时间（PT）、肌钙蛋白I（TnI）2组比较。

2．3Logistic回归分析：将单因素分析有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析，结果提示：急性百草枯中毒死亡的独立危险因素为N（％）、CO2CP，可信区间及OR值。

3讨论

目前百草枯中毒治疗主要为阻断毒物吸收、促进排泄、药物治疗以及对症支持治疗，肺移植用于重度不可逆性呼吸衰竭患者，国内已有成功病例。对于不同中毒程度的患者应该采取不同的治疗方案，如何早期评估患者预后，目前国内外尚无统一标准。进入人体内的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒［1］。本研究显示，当血中百草枯浓度≥1．0μg/ml时，患者基本全部死亡（有2例存活），病死率92．6％，当在0．5~1．0μg/ml时，病死率为61．5％，当<0．5μg/ml时，病死率为9．4％。所以可以得出随着毒物浓度的增加，病死率增加。国外已经广泛开展血中百草枯浓度检测以判断预后和指导治疗［2］。国内也有研究认为，血浆百草枯浓度的预测方法是相比其他预后指标，较为准确的评估预后手段［3］。不同地区、不同实验室，得出的百草枯浓度不尽相同，但是结果都是一致的，随着百草枯在体内的浓度增加，病死率逐渐增加，浓度检测对预后的判断准确率高。这也符合毒理学特点，在一定范围内，毒物对身体造成的损害随着体内浓度的增加而加重。急性百草枯中毒可导致机体多个脏器功能不全，但是主要致死原因为肺纤维化。百草中毒导致肺纤维化的发生机制复杂，主要认为与氧化应激和炎症反应有关，氧化应激被认为可以直接诱导肺纤维化，炎症反应被认为是间接导致肺纤维化［4］。有研究将作用于机体的细胞因子分为促肺损伤细胞因子及抑肺损伤细胞因子。

促肺损伤因子作用于机体，早期导致肺泡上皮细胞受损、肺泡内出血水肿、炎症细胞浸润等；晚期出现肺泡腔部分或完全溶解及肺间质纤维化［5］。机体处于应激状态时，皮质醇分泌的增多可使中性粒细胞升高而淋巴细胞相对减少。以上因素为急性百草枯中毒的主要发病机制，均可导致血中WBC及N（％）的增加。本研究单因素分析得出白细胞总数死亡组明显高于存活组，差异具有统计学意义（P＜0．05），但多因素分析并非独立危险因素，而N（％）多因素分析为急性百草枯中毒死亡的独立危险因素。人体摄入百草枯后，迅速分布至全身各组织器官，很少降解，大部分以原型经肾脏排出。虽然致死原因主要为肺纤维化，但早期已经存在肾脏等脏器功能的损害。本研究中单因素分析，提示肌酐、尿素氮在死亡组与存活组患者中有统计学意义（P＜0．05），单多因素分析并非独立危险因素，考虑为肾脏损伤后24h内仍可以维持一定的滤过率，排出体内有毒有害物质有关。多因素分析显示静脉血二氧化碳结合力为预测百草枯中毒患者死亡分独立危险因素。主要原因分析如下，CO2CP同时受代谢性因素与呼吸性因素的影响，当患者急性中毒后，肾脏功能受损后损伤，泌氢保碱功能受损伤，可导致代谢性酸中毒。当急性中毒后，严重者由于百草枯对消化道的腐蚀刺激作用，以及患者精神紧张。此外，百草枯中毒引起肺部损伤后，导致机体缺氧，继而出现呼吸浅快，过度通气，使体内CO2CP降低［6］。综合以上因素，导致静脉血CO2CP降低。虽然毒物浓度的检测对于急性百草枯中毒患者的预后十分重要，本研究中得出同样的结论，但是百草枯中毒患者大多来自农村，目前能够开展毒物浓度检测的医疗机构较少，所以是否能够根据常用临床检测指标来早期评估患者预后显得尤为重要，由此可以给患者制定更加合理的治疗方案。而血细胞分析以及肾功能等生化检查基本普及，本研究中24h内N（%）以及CO2CP为急性百草枯中毒患者死亡的独立危险因素，可以早期评估预后，对治疗方案的制定提供帮助。

参考文献

［1］葛均波，徐永健．内科学［M］．8版．北京：人民卫生出版社，2013：872．

［3］蒋臻，许树云，曹钰，等．基于百草枯浓度的预测方法在评估急性百草枯中毒患者预后中的价值［J］．中国急救医学，2013，33（10）：893-897．

［4］张菊，谢席盛．百草枯中毒致肺纤维化机制的研究进展［J］．中华劳动卫生职业病杂志，2016，34（3）：239-240．

［5］陈意飞，周乐，殷安康，等．急性百草枯中毒致肺损伤中细胞因子作用的研究进展［J/CD］．中华医师临床杂志（电子版），2016，10（21）：3253-3256．

［6］兰超，李璐，李莉，等．二氧化碳结合力变化对急性百草枯中毒预后判断的价值分析［J］．实用医学杂志，2015，31（3）：388-391.

作者：郝建光