中药毕业论文范文
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第1篇
1中医药术语表征功效的现状与意义
中药的现代科学研究工作沿着中西药结合的道路前进现代对中药所进行的科学研究，主要包括药理、化学和临床研究。药理研究，就是用现代科学的生理、生化、病理等指标表征中药的功效。应包括中药的饮片，也包括提取有效成分的部位或单体化合物。化学研究就是弄清楚中药有效成分及其物理和化学性质，从而为控制药物质量、制剂制备、选择给药途径及保证药物效用提供依据。临床研究就是指用中药所能治疗的按西医诊断的疾病的情况。按上述方法研究的结果尤其是从中分离得到的有效化合物，往往不能再被中医按中医药理论体系进行使用了，只能为西医按西医药理论体系进行使用，也就是说，把中药变成了西药。长此下去，势必出现中药的消亡和西药的丰富与发展。例如，经现代科学研究、发现黄连中的黄连素可抑制细菌，被西医用作抑菌消炎药。然因尚未研究黄连素的中药特性和用中医药术语来表征的功效，故中医不能按中医药理论体系来使用它。中药的特性如四气五味、升降沉浮、归经等，是中药的特点和长处，它们与机体的“证”相对应，直接指导着临床用药。例如从四气中的寒热看，可与“证”对应使用，即热证用寒性药，寒证用热性药，即所谓“热者寒之，寒者热之”。再如归经，按现代观点的结核菌感染的疾患看，有肺、肾、肠、骨等结核病，按中医理论体系分析，这不同部位的疾病，属于不同归经，在选用药物时，是要考虑到的。就急性肾炎和慢性肾炎、急性菌痢和慢性菌痢而言，尽管从西医角度看均属细菌感染性疾患，但从中医看，在急性期属实热证（或湿热证），应选用苦寒药，而在慢性期，则属虚寒证（久病必虚、虚易成寒），是不宜选用苦寒药的。
2丰富和发展中药学
中药的很多苦寒药，均具抑菌消炎作用，当然，并不能由此而完全认为抑菌消炎作用即为中药特性——味苦性寒的表示方法，但起码这表现了中药的味苦性寒这一特性的一个方面。一些临床实践已经证明，它对肾阳虚病人效果较好，而对肾阴虚病人效果不好，这说明它具有中医药学术语的补肾阳的作用。可见二者具有生物活性的同一性。不论西药还是中药都由相应化合物构成，具有以下同一性：有的为结构清楚的单体化合物，有的为结构不清楚的混合物。如西药阿托品、磺胺噻唑是结构清楚的单体化合物：巴甫洛夫合剂、三溴片等为成分结构清楚的混合物，而相当一部分格林制剂及一些天然药物如洋地黄叶、番泻叶等，其成分结构不完全清楚。而中药，尽管大多数药物的成分结构尚不清楚，如天麻、竹茹等，但也有一些成分结构清楚的，如冰片即为龙脑，相当一部分矿物药的成分结构大体清楚。它们大多由天然化合物或人工合成化合物构成。例如西药的利血平，是天然产物，磺胺类药物是人工合成产物，中药的绝大多数如麻黄等是天然产物，但也有人工合成的，如砒石，即为由雄黄（硫化砷AsS）炼制（氧化）而成的三氧化二砷（As2O3）。
3通过中医研究中药物质的五味
参考文献
第2篇
［关键词］中草药;组织损伤;白细胞黏附
LeukocyteadhesionandpreventionoftissueinjurywithtraditionalChinesemedicine
KEYWORDSdrugs,Chineseherbal;tissueinjuries;leukocyteadhesion
白细胞跨内皮迁移至血管壁间隙是组织损伤和炎症反应的必要步骤，白细胞与血管内皮的黏附是此过程早期重要的一步。白细胞与血管内皮黏附分子的相互作用是组织损伤和炎症反应过程的重要分子基础［1］。炎症的重要特征就是白细胞黏附。炎症时血管内皮细胞被激活而出现选择素分子，与白细胞膜上的配体反应，使白细胞在血管内皮上滚动。炎症性物质激活白细胞后，其表面的黏附分子受体即为激活型，血管内皮上的相应配体与白细胞对合，导致白细胞内皮细胞之间的强烈黏附，引起白细胞移动、趋化。白细胞和内皮细胞的黏附是有选择的。如急性炎症反应主要是中性粒细胞与血管壁的黏附，而慢性炎症反应则以单核细胞黏附为主。这是由于白细胞表达黏附分子的差异及细胞因子的不同调节所造成的［2］。另外，白细胞黏附功能异常将导致免疫功能下降，同样会引起炎症反应和组织损伤。中药可通过调节白细胞或内皮细胞表面黏附分子的水平来改善白细胞黏附功能，发挥抗炎作用，从而减少组织损伤。目前的研究主要集中在细胞间黏附分子1(intercellularadhesionmolecule1,ICAM1)及其配体的表达上。大致分以下四个方面。
1调节ICAM1表达，抑制白细胞内皮细胞黏附
ICAMl属于免疫球蛋白超家庭的成员，广泛地表达在各种血源性和非血源性细胞的表面，如白细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、某些肿瘤细胞、上皮细胞、平滑肌细胞等，可以接受各种因素的影响而呈诱发性表达。这些诱发性因素包括致炎性细胞因子以及高血压、缺氧和缺血再灌注等。ICAMl能通过与其配体β2整合素淋巴细胞功能相关抗原1(lymphocytefunctionassociatedantigen1,LFA1)和白细胞受体alphaMbeta2(Mac1)/(CD11b/CDl8)的结合而促进T细胞活化及白细胞从血管内向炎症部位浸润，有助于炎症和免疫反应。
缺血再灌注损伤是组织损伤的机制之一，黏附分子的作用是缺血再灌注的病理分子基础，中药调节黏附分子的表达可能是治疗缺血再灌注损伤的机制之一。正常情况下，脑内ICAM1表达水平很低；脑缺血再灌注时，脑微血管内皮细胞上ICAMl等黏附分子表达上调，介导白细胞内皮细胞黏附，促进循环白细胞迁移进入脑实质，导致炎症性脑损伤，多种抗黏附策略对脑缺血再灌注损伤均有保护作用［3］，应用ICAM1单抗亦能明显减轻缺血再灌注鼠脑组织损伤［4］，表明ICAM1在脑缺血后白细胞介导的脑缺血早期炎症损伤机制中发挥重要作用。用灯盏花素50mg/kg和75mg/kg治疗，能减轻脑水肿，降低髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）活性和抑制ICAM1表达，从而减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑水肿和中性粒细胞浸润［5］。海风藤新木脂素类成分也可以通过下调ICAM1及其mRNA的表达来减轻脑缺血后的炎症性病理损害［6］。粉防己碱可抑制ICAM1mRNA的转录和核因子κB（nuclearfactorκB,NFκB）的激活，抑制脑缺血/再灌注后中性粒细胞的募集［7］。总之，中药可通过下调ICAM1及（或）其mRNA的表达来发挥脑保护作用。ICAMl也是肾脏缺血/再灌注损伤所致急性肾衰竭的一个关键介质，可能的作用是强化中性粒细胞和内皮细胞间的相互作用。肾脏缺血/再灌注损伤后ICAMl表达明显升高，主要在肾小球的内皮细胞，正常肾脏表达水平较低。活血化瘀注射液Ⅰ号和丹参均可抑制肾脏缺血再灌注损伤后肾组织ICAMl的表达，使肾脏ICAMl表达水平降低［8］。ICAMl、诱生型一氧化氮合酶（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNFα)均受NFκB调控［9］。参附注射液可通过抑制NFκB的活化，减少ICAM1、iNOS和TNFα表达而起到减轻再灌注期间肠黏膜损伤的作用［10］。
中药还可通过调节ICAMl的表达，实现神经保护。Del等［11］证实，大鼠脑出血后，脑内嗜中性白细胞反应造成血肿周围神经细胞损伤。Gong等［12］发现脑出血大鼠血肿内及血肿周围出现炎症反应，其特征为中性白细胞和巨噬细胞浸润，小胶质细胞活化及ICAM1表达上调。经中药脑溢安（羚羊角、钩藤、三七、天竺黄、丹皮、地龙、牛膝、生地黄、大黄等）治疗12h后，大鼠出血侧脑内ICAMlmRNA及蛋白表达明显下调，相应区域的中性白细胞浸润及神经细胞损伤也显著减轻［13］。
2降低可溶性ICAM1表达，改善白细胞黏附功能
细胞黏附分子(cellularadhesionmo1ecule,CAM)是位于多种细胞表面的一类大分子糖蛋白，它通过介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间的黏附作用参与一系列生理、病理过程，发挥重要作用。在一些因素作用下，细胞黏附分子可以从细胞表面脱落进入血液循环，形成可溶性细胞黏附分子(so1ublecellularadhesionmo1ecule,sCAM)。Kishimoto等［14］在研究中发现，中性粒细胞培养上清液中可溶性ICAM(so1ubleICAM,sICAM)的出现伴随着细胞表面膜型细胞黏附分子的丧失，故推测sICAM是由细胞表面膜型细胞黏附分子脱落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1(so1ubleICAM1,sICAM1)，它与位于细胞表面的配体结合后，可抑制细胞过度黏附，从而参与细胞黏附功能的调节。但生理情况下，sICAM1抗黏附作用很弱，仅有细微调节作用；而病理状态下，sICAM1水平升高，抗黏附作用显著增强，使白细胞黏附功能明显降低，从而导致免疫功能的下降。Komatsu等［15］观察到心肌细胞在正常情况下亦表达极少量sICAM1，普通免疫学方法无法检测到其存在。在心脏遭受严重损伤、心脏移植排斥反应、心肌缺血再灌注及TNFα等细胞因子作用下，心肌细胞膜表面sICAM1量可成倍增加。亦有人［16］将sICAM1水平作为充血性心力衰竭病情严重程度的重要监测指标之一。sICAM1表达减少可减轻白细胞之间及白细胞与血管内皮细胞之间的黏附，改善微循环［17］，从而起到抗组织损伤作用。
某些中药复方对sICAM1的表达有调节作用。彭汉光等［18］应用加味四逆散（柴胡、枳壳、白芍、甘草、白术、太子参、白花蛇舌草等）治疗肝郁脾虚患者时发现血清sICAM1水平较正常对照组显著升高，表现为非特异性免疫功能的低下，治疗后恢复到低水平状态，发挥它仅有的细微调节作用，维持免疫功能的正常。杨丁友等［19］也发现慢衰灵口服液（生黄芪、太子参、炮附子、川芎、黄精、葶苈子等）具有降低充血性心力衰竭患者血浆sICAM1水平的作用。以上作者的研究都证实sICAM1低水平状态是维持细胞间稳态的必要条件，能抑制细胞过度黏附，尤其是白细胞黏附，抑制炎症反应，减轻组织损伤。
3调节CD11b/CD18表达，抑制白细胞内皮细胞黏附
炎症反应中黏附分子表达上调及内皮细胞白细胞黏附增加是炎症反应发展的重要步骤，而多形核白细胞（polymorphonuclearleukocytes）的黏附分子CD11b/CD18介导此全过程［20］。正常情况下，CD11b/CD18仅在单核细胞和中性粒细胞膜上呈低水平表达。当病理情况下，其表达增加，通过与其配体――内皮细胞表达的ICAM1相互作用而介导白细胞与内皮细胞黏附，此为炎症的早期反应，是组织损伤的关键步骤。
近年来，众多的研究证实，动脉硬化过程是炎症反应参与的结果，抑制慢性炎症，可以预防血管病变［21］。2型糖尿病患者运用中药复方(生地黄、赤芍、川芎、当归、丹参、红花、山萸肉、山药、山楂、桑椹子、黄芪、太子参、葛根等)治疗后，不仅降低了炎症反应的细胞因子TNFα，抑制了多形核白细胞黏附分子CD11b/CDl8的表达，而且尿白蛋白排泄率（urinaryalbuminexcretionrate,UAER）的减少与TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表达下降呈正相关。因而认为，该中药复方可能是通过抑制白细胞的黏附、减少患者的炎症反应而发挥预防血管病变作用［22］。刘军等［23，24］观察了糖尿病大鼠大脑缺血再灌注后CD54和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数的变化，发现随着CD54、CD8及CD11b阳性细胞数的增加，中性白细胞的浸润也随之增加，在时程上与CD54的增加同步，用丹参治疗后CD54的表达水平和外周血中白细胞CD8及CD11b免疫阳性细胞数及白细胞的浸润明显降低。这一结果进一步证实：调节CD11b/CDl8的表达可抑制白细胞血管内皮细胞黏附，进而减轻组织损伤。
4调节淋巴细胞黏附功能，改善免疫功能
现已证明细胞间黏附的分子基础是细胞表面众多黏附分子的相互作用，在免疫反应发生时，体内产生大量白细胞介素1(interleukin1,IL1)、TNF等细胞因子，上调细胞表面黏附分子的表达［25］，促进淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，从而进一步促进免疫反应。
调整淋巴细胞黏附功能是近年的研究热点之一。中药黄连、黄柏的活性成分小檗碱具有多方面的药理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究结果显示［26］，小檗碱不仅能抑制静止的及IL1、TNF激活的内皮细胞与淋巴细胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴细胞与血管内皮细胞的黏附，此作用主要通过抑制内皮细胞ICAM1的表达来完成，提示抑制内皮细胞ICAM1的表达是小檗碱抑制淋巴细胞与内皮细胞黏附的分子机制之一。淋巴细胞与内皮细胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介导，如极晚抗原4（verylateantigen4,VLA4）与血管细胞黏附分子1（vascularcelladhesionmolecule1,VCAM1）等［27］，所以小檗碱还可能通过抑制其他黏附分子的表达而抑制细胞黏附，也可能通过使淋巴细胞CD11/CDl8的构型改变而减弱与内皮细胞的亲和力［28］。黄芪是研究较多的另一味中药，其活性成分黄芪多糖(astragaluspolysaccharin,APS)具有抗感染、抗肿瘤、抗辐射、抗衰老等多种药理作用。晚近的研究表明黄芪多糖是通过其免疫增强作用而发挥功效的。黄芪多糖作用于人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalendothelialveincell,HUEVC)而不作用于淋巴细胞，通过促进HUEVC表面黏附分子ICAM1的表达而增强HUEVC与淋巴细胞黏附，促进淋巴细胞再循环，增强淋巴细胞与抗原的接触机会，从而扩大免疫反应，增强机体免疫功能［29］。
一般认为黏附分子是辅T细胞（helpTcell,Th）、细胞毒性T细胞（cytotoxicTcell,CTL或Tc）活化、增殖及完成各种功能的一个不可缺少的因素，而Th、Tc细胞是参与免疫反应的主要效应细胞，CD11a＋、CD18＋分子是其中重要的黏附分子［30］。用免疫方法复制炎症性肠病(inflammatoryboweldisease,IBD)模型，结果表明，LTR、IL2、CD8＋及T淋巴细胞表面黏附分子CD8＋CD11a＋、CD8＋CD18＋表达水平低下，与正常组比较，差异有统计学意义（P＜0.01），与人体发病相似。中药灌肠液(黄芪15g、大黄15g、黄柏15g、五倍子15g、白芨15g)可明显提高Tc细胞表面CD8＋水平及其黏附分子CD11a＋、CD18＋的表达，提示中药灌肠可能是通过提高黏附分子CD11a＋、CD18＋在Tc细胞表面的表达，从而提高Tc细胞的活化、增殖及其各种功能［31］。
此外尚有中药同时作用于ICAM1和其配体，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达。商陆皂苷甲(esculentosideA,EsA)是一种从中药商陆(PhytolaccaesculentaVanHoutte)中提取的具有显著生理活性的三萜类皂苷。以往研究表明EsA有十分显著的抗炎作用。肖振宇等［32］观察了在脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）刺激条件下EsA对人脐静脉内皮细胞株HUEVC304及人中性粒细胞表达黏附分子的影响，发现EsA能显著降低HUEVC304细胞在LPS刺激条件下黏附分子ICAM1mRNA的表达水平，亦能降低人中性粒细胞在LPS刺激条件下黏附分子CDl8mRNA的表达水平。这些研究结果提示，影响白细胞和内皮细胞的黏附分子的表达是商陆皂苷甲的抗炎机制之一。
总之，调节黏附分子的表达可能是中药抗组织损伤机制之一。中药可以通过调节白细胞或内皮细胞黏附分子的表达，减弱白细胞内皮细胞黏附，抑制炎症反应，从而减少组织损伤，或调节淋巴细胞与内皮细胞的黏附，改善机体免疫功能而发挥抗组织损伤的作用。
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第3篇
关键词：中药学专业；毕业设计；工作实习
中药学专业是一门特色学科，目前全国各中医药院校均招生
中药学专业学生，而且随着综合院校纷纷成立药学院，很多综合类大学也开始招收中药学专业学生。中药学又是实践性非常强的学科，目前各院校对中药学学生培养主要为4年制，开设与中药学学科相关的各门课程，主要包括专业课程中药学、中药鉴定学、中药炮制学、中药制剂学、中药制剂分析等，还有专业基础课包括有机化学、物理化学、分析化学等。虽然培养计划不尽相同，但大部分为三年半的基本理论学习，半年的毕业设计，有些院校完成毕业论文的时间甚至大于半年，足见各院校对本科毕业论文撰写十分重视。在平时的上课期间，虽然各院校都会开设很多的实验课，但绝大部分为验证性实验，综合设计性实验比例较小，因此学生只能掌握一些基本技能，不能培养出科研思路，独立完成科学研究比较困难。因此，各院校在培养本科生中都会设计毕业论文这个重要环节，培养学生综合运用所学的理论知识，独立设计实验方案，动手完成论文。因此，毕业论文是大学生四年生活的检验，也是提高学生解决问题能力的最佳途径。毕业生也希望自己能够完成一份有分量的论文，为自己的四年生活划上完美的句号。
在完成毕业论文的同时，寻找一份适合自己的工作对每个毕业生来说都是头等大事，但目前中药学学生就业面临着巨大压力，各个用人单位对没有任何工作和实践经验的刚走出校园的学生有着很高的期望和要求，如何快速地融入社会，熟悉即将从事的工作内容，尽快为企业单位创造出效益，是摆在毕业生和用人单位面前的共同课题。针对这一问题，用人单位提出毕业生在毕业前的一段时间到用人单位实习，这样一来，从一定程度上可以解决用人单位的问题，但对学生来说既要完成实习工作又要在没有指导教师帮助的情况下，独自完成毕业论文，从精力和能力来讲都变成“不可能完成的任务”，编造、抄袭就不可避免；对学校教师来讲，常常陷入体会学生的难处，对质量低下的论文视而不见，还是以牺牲学生的实习，施加压力，指导和帮助学生完成论文的两难境地。难道毕业论文和工作实习就是一对不可调和的矛盾，真的没有“鱼与熊掌兼得”的方案吗？
针对当前的现状，我们既要保证毕业设计的质量，又要使学生能够顺利就业，使二者兼顾，必须多管齐下，各个环节统筹协作，才可能从根本上解决毕业设计与就业之间矛盾，笔者认为可以从以
下方面加以考虑。
一、学校应加强就业指导工作
首先，学校要转变观念，不包分配不是不管分配，从学生进入学校的第一天到毕业的那天为止，都要不遗余力地将就业指导工作贯穿其中。首先教师在教授学生知识的同时，需向学生灌输所学知识和将来就业的紧密联系，让学生了解本专业的就业方向和前景，指导学生能够正确认识自我，使学生尽早构建起符合自己的职业规划。其次，建立专职的就业指导教师队伍，不仅能进行思想政治教育工作，同时还要专业化，了解用人单位的专业需求，有的放矢地进行有效的就业指导工作。
二、真正向校企联合实习基地输送学生
目前高校毕业普遍面临的问题是，理论知识掌握一大堆，但缺乏实际经验，往往连最简单的仪器操作都不规范，出现很多“纸上谈兵”“高分低能”的毕业生。而当今的用人单位已经完成从单纯地追求学历型人才向追求实用性人才的转变。如何提高毕业生的动手实践能力，使其所学的理论知识能够和实际工作尽早融合，是必须解决的一道难题。而建立广泛而稳定的校外毕业设计实习基地就是最有力的解决方案。校方可以针对不同的专业方向有目的地选择几个固定的企业或公司作为实习基地。秉着“互利，互信，平等”的合作理念，在与企业合作完成高校产学研一体化这一重要命题的同时，也可向企业输送企业需要的人才，并可有针对性地培
养，使学生将所学理论知识应用到实践中，既可以检验其所掌握的专业知识水平，又可以增强学生的实践经验和适应社会的能力，同时可以保证毕业设计的时间，从而在一定程度上解决毕业生就业
与毕业设计时间冲突的问题。同时也实现了毕业生与企业的无缝对接，为毕业生早日融入企业创造价值创造了条件。目前很多高校也已经认识到这个问题，并且建立很多实习基地，但目前存在的问题往往为挂牌实习基地，真正向实习基地输送毕业生去完成毕业论文的并不多。主要一方面企业往往不能提供很多学校毕业论文要求的格式的论文内容，二是学校没有真正建立校企联合毕业实
习毕业论文如何完成的制度，使得学生在企业里实习的内容无法
和毕业论文真正成为一个体系。因此，这就需要各个学校认真地考虑将毕业论文灵活化，不要格式化、统一化处理，使得学校能真正地利用实习基地，为学生提供更宽阔的思路。
三、对毕业设计环节进行改革
毕业设计环节是提高学生综合设计素质能力的重要课程，如果不充分利用毕业设计环节，对学生的理论知识和实际进行有效整合，就等于为社会输出了一个半成品或不合格的毕业生，这对用人单位、对学生、对社会都是一种及其不负责任的行为。
首先，对毕业设计和教学环节进行整合。指导教师应根据学生的情况制订科学的目标，既不能过松又不能强度过大。通过制订目标会让学生有一定的紧迫感，从而提高效率，让学生在成功实践中获得自信和成就感。同时，学校应多给学生提供各种实习的机会，鼓励低年级学生根据兴趣加入，让他们在积累理论知识的同时提高
独立设计的能力，为择业和日后的就业打下一个良好的基础。
其次，设立淘汰制。从教育体制上来说，高校应当建立淘汰制，而淘汰制应该是在每个阶段都存在的，不仅仅是在毕业阶段。如果说竞聘上岗、优胜劣汰是市场经济下企业用人的法则，那及早引入淘汰制，是对学生能力培养和人才成长最好的保护。
再次，调整目前的毕业设计方式，由集中式毕业设计改为分散式毕业设计。目前毕业设计与就业之间的冲突主要是在时间上的重叠，所以可以考虑调整专业教学计划，将毕业设计由集中式进行改为分散式操作，实施毕业设计大学期间全程训练计划，将毕业设计工作贯穿于整个大学学习阶段，最后一个学期的任务只是总结前段工作并完成论文的写作，辅助于一些学生感兴趣的专业选修课程学习，或者工作前的实练。这样可以减轻大学生的择业压力，让学生有更多的时间去解决就业问题。
总之，各高校应当积极探索解决中药学专业毕业生毕业论文与工作实习间的矛盾，上述方法可以在一定程度上解决部分矛
盾，但这是一个长期的课题，而且随着社会就业环境影响较大，应当与时俱进。
参考文献：
