低血压的治疗策略范文

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第1篇

【关键词】 慢性肾衰竭； 血液透析； 低血压； 相关因素

doi：10.14033/ki.cfmr.2017.3.060 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2017）03-0109-02

慢性肾衰竭疾病不仅会带给患者的身体带来沉重的负担，还会给患者的精神带来极大的压力。而血液透析治疗法能够使患者的生活质量得到显著提升，大大延长患者的生存期[1]。然而，在血液透析治疗过程中，患者会出现低血压症状，主要临床症状表现为乏力、胸闷、恶心等不良反应，严重时，甚至会威胁到患者的生命[2]。因此，工作人员在对慢性肾衰竭患者进行血液透析时，应该提前对患者的基本情况进行了解。本文通过选取60例患者进行对比分析，得出患者发生低血压的相关因素，结果报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2014年10月-2015年10月，从笔者所在医院的患者中选取60例患者参与研究，在研究开始前，均取得患者同意并签署同意书。将所选患者分为对照组（未发生低血压患者）和试验组（发生低血压症状患者），各30例。对照组：男12例，女

18例，年龄20～73岁，平均（53.0±4.7）岁，透析时间均超过17个月，其中慢性肾小球肾炎疾病14例，多囊肾疾病8例，高血压肾损害疾病8例。试验组：男14例，女16例，年龄19～72岁，平均（59.0±5.2）岁，透析时间均超过19个月，其中，慢性肾小球肾炎疾病10例，糖尿病肾病11例，多囊肾疾病4例，高血压肾损害疾病5例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 透析方法 所有患者均接受常规血液透析治疗，要求每周透析次数为2～3次，血流量需要控制在200～250 ml/min，透析液流量需要控制在500 ml/min，透析液钠浓度需要控制在140 mmol/L，温度控制在36.5 ℃。

1.2.2 研究方法 在血液透析治疗开始时，研究人员应当记录好慢性肾衰竭患者的基础血压，基础血压主要包括收缩压与舒张压。并且根据测量结果计算平均动脉压，同时记录患者的年龄、性别等基本资料。在维持透析治疗中，每次都应当在治疗开始时记录患者的基础血压，进行长期观察[3]。

1.3 统计学处理

试验所得的数据均采用SPSS 16.0软件进行整理分析，计数资料比较采用字2检验，P

2 结果

2.1 糖尿病因素

经过本次研究发现，在试验组的30例慢性肾衰竭患者中，有肝病疾病史的患者有15例，有高血压疾病的患者有10例，有糖尿病疾病的患者有14例，有冠心病疾病的患者有19例，日常生活中每日吸烟数量大于5支的患者有20例。而在对照组的30例慢性肾衰竭患者中，有肝病疾病史的患者有10例，有高血压疾病的患者有5例，有糖尿病疾病的患者有9例，有冠心病疾病的患者有11例，日常生活中每日吸烟数量大于5支的患者有17例。由此可得，试验组患者有肝病史、糖尿病、冠心病及吸烟大于5支患者均多于对照组，差异有统计学意义（P

2.2 高龄、超滤量及PTH值因素

经过本次研究发现，在试验组的30例患者中，有27例患者的年龄均超过55岁，有22例患者的超滤量均大于2.5 kg，有25例患者的PTH值均大于500 pg/ml，而对照组的30例患者中，仅有5例患者的年龄超过55岁，所有患者的超滤量均低于2.5 kg，PTH值低于500 pg/ml。试验组年龄超过55岁、超滤量低于2.5 kg、PTH值低于500 pg/ml的患者均明显多于对照组，差异有统计学意义（P

3 讨论

本文采用临床调查方法进行相关因素研究，对慢性肾衰竭维持性血液透析患者发生低血压相关影响因素进行调查分析，了解影响低血压发生因素，才能在治疗过程中尽量避免患者出现低血压症状，提高治疗效果。通过本次研究可得，对于慢性肾衰竭患者来说，当患者患有糖尿病、高血压、冠心病及每日吸烟数高于5支时，可能会大大增加患者低血压发生率。试验组患者患有糖尿病、高血压、冠心病人数均多于对照组。因此，在对慢性肾衰竭患者进行血液透析治疗时，应当加深对患者的了解度。在治疗开始前，应当对患者的疾病史进行了解，同时还应当对患者现有疾病进行询问[4]。若发现患者同时患有糖尿病、高血压、冠心病等疾病时，应当在进行血液透析治疗时着重注意，以免患者发生低血压，对生命造成威胁[5]。对于容易发生低血旱幕颊呃此担在进行血液透析治疗前，可以采取措施预防发生低血压[6]。例如，可以给予患者足够的热量，叮嘱患者在日常生活中多食用蛋白质与维生素含量较高的食物，同时对透析前后血容量的波动范围进行限制，增强患者的耐受性。同时，还可以在血液透析前，给予患者左旋肉毒碱药物辅助治疗，以此来帮助患者改善营养代谢。在进行透析时，应当选用质量较好的透析仪器，精准控制超滤与血容量，降低患者低血压发生率。若遇到严重低血压患者，应当及时进行药物治疗，可以采用米多君药物治疗来控制患者的血管收缩，为患者进行增压，避免血压出现过度下降[7]。米多君药物的使用方法为

2次/d，5 mg/次，猿质褂4周，观察效果。在血液透析治疗开始前，工作人员必须充分了解患者的基本情况，避免在透析过程中，出现意外情况。除此之外，患者的年龄、超滤量及PTH值均有可能致使患者在接受维持性血液透析治疗中出现低血压症状，对患者的生命产生威胁。因此，在患者接受治疗期间，需要严格控制患者的体重增加量，将患者的体重维持在目标值中间。同时，对PTH值较高的患者，可以根据患者自身情况来调解透析液中钙的浓度，避免在治疗中出现低血压的情况，对患者治疗产生影响。

综上所述，在进行血液透析治疗前，工作人员可以通过了解患者的基本信息对患者的透析耐受性做出分析[8]。影响慢性肾衰竭维持性血液透析患者发生低血压的可能相关因素包括：是否患有糖尿病、高血压、冠心病、肝病史及日常生活中是否具有过度吸烟的不良习惯，患者的年龄、超滤量及PTH值情况均可能会使患者在透析过程中发生低血压状况。当工作人员发现患者有以上指标时，应当加强对该患者的重视度，在血液透析治疗开始前，采取相应的预防措施，减少慢性肾衰竭患者在血液透析时发生低血压症状[9]。只有这样，才能保证慢性肾衰竭患者能够长期采用血液透析治疗法，延长患者的生存期限，显著改善患者的生活质量[10]。

参考文献

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第2篇

方法：对22例在血液透析中发生低血压的病人，应用计算机网络文献检索，进行原因分析，确定结论，制定防治对策，再施以有效的护理干预前后进行自身对照。

结果：经过循证、设定个体化疗法和护理干预前后1个月22例患者透析性低血压总发生率明显降低。

结论：循证护理以病人为中心，可以提高护理质量，丰富专科知识，提高患者的生存率及生活质量，保证透析的顺利进行，使透析中低血压的发生率明显下降。

关键词：循证护理血液透析低血压

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2013）03-0169-02

透析性低血压是血液透析患者最常见的并发症之一，其发生率高达20%～30%[1]，因此，如何预防和及时处理血透患者并发低血压是提高血透质量和效果，延长患者寿命，改善患者的生命质量的重要环节。我院2011年至2012年发生在血液净化中心的22例透析中低血压患者应用循证护理，以病人为中心，遵循科学的原则和证据护理患者，积极解决其防治护理问题，现报道如下：

1临床资料与方法

1.1一般资料。我院血液净化中心发生的22例低血压患者中，男性15例，女性6例，年龄27～72岁，平均年龄47.5岁，原发病为慢性肾小球肾炎9例，糖尿病肾病5例，高血压病4例，慢性肾盂肾炎2例，红斑狼疮性肾炎1例，每周透析2～3次，每次4.5h，透析时间>5个月。

1.2方法。对22例在血液透析中发生低血压的病人，应用计算机网络文献检索进行原因分析，确定结论，设定个体化疗法，采用控制体重、脱水速度，低温可调钠模式透析，药物干预（生脉饮联合盐酸米多君、丽参、参附、50%葡萄糖），健康教育等干预前后1个月进行自身对照。

2结果

经过循证、设定个体化疗法和护理干预前后1个月22例患者透析性低血压总发生率明显降低。

3讨论

我院血液净化中心针对患者病情特点及发生原因，制订个体化疗法，即不同的透析方案及用药、护理计划、患者的饮食。

3.1高危人群。透析低血压的高危人群有老年患者（>60岁），尿毒症合并糖尿病，自主神经病变，透析间期体重增加过多（>1kg/d），心功能不全，心律失常，心包疾病，严重低白蛋白血症或贫血。

3.2发病机制。透析低血压（主要针对IDH）的发病机制主要包括搏出量依赖型低血压、血管收缩能力障碍、左室舒张功能障碍、血浆再充盈不足、舒血管物质生成增多等[2]；SH常发生于透析多年的患者，特征是透析间期收缩压仍持续低于100mmHg，机制不明确。

3.3预防策略。

3.3.1维持有效血容量。减少透析间期体重增加，准确设定干体重，避免透析中进食。使患者每次透析体重增加量小于干体重的10%，避免迅速和过度超滤，每次超滤量小于4%―5%的体重，而且不要低于干体重。血透中应科学进食，进食时间选择在透析开始后3h内[3]。

3.3.2调整透析处方。有文献报道，对血液透析中经常性反复发生低血压的患者，在治疗中采取低温可调钠模式透析预防低血压作用肯定[4]。降低透析液的温度（35℃-36℃），减少透析超滤，动态调整透析液钠浓度，减慢透析脱水速度，延长透析时间，增加透析次数。

3.3.3药物干预。提高心血管系统的反应性，纠正贫血达目标值（K/DOQI指南推荐Hb110-130g/l），纠正患者的微炎症状态，合理使用降压药物，纠正心脏疾患。生脉饮与盐酸米多君目前已广泛用于血透中低血压患者[5]，严重心肌缺血患者，避免使用米多君。透析过程输注50%葡萄糖有助于预防糖尿病肾病患者透析相关性低血压及其他并发症的发生[6]。在低血压早期，辨证为气阴两虚证，治以益气养阴，用生脉注射液或丽参注射液；在低血压晚期，辨证为气随液脱之证，治以益气固脱，用参附注射液中医辨证治疗较常规静脉推注高渗糖等疗效显著[7]。

3.3.4护理对策。采用循证护理，以病人为中心，选择适合的透析器及管路，对年老体弱的患者或者体重较小的女性患者适当采用小面积透析器。注重透析前的健康宣传教育及心理指导，在透析过程中密切观察，加强巡回，严密观察患者的生命体征变化，每30―60min测血压、脉搏一次，主动询问患者及时发现病情变化，观察内瘘穿刺处有无渗血，透析器有无破膜、管路有无破裂，各接口是否松动，发现问题及时处理。制定健康教育计划，宣传血液透析的相关知识，提高患者执行医嘱的依赖性，积极配合治疗，认识干体重的重要性，严格按医生指导控制体重的增长，增加优质蛋白、必需氨基酸及维生素等摄入，改善营养。

血液透析中的低血压是透析常见并发症，我院采用了以上一系列预防治疗措施和护理对策，使透析中低血压的发生率明显下降，患者能顺利地进行充分的透析，提高了透析的质量和效果，丰富专科知识，最终延长患者的存活时间并改善患者的生命质量。

参考文献

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第3篇

    1可在临床常规应用的治疗新策略

    1.1ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂[1,2]AHA/ACC的治疗指南和国内的治疗建议均将ACE抑制剂(ACEI)作为收缩性心衰的首选药物,但目前国内外医院治疗收缩性心衰应用ACE抑制剂都不够普遍。

    1.1.1应用指征和病例选择:任何病因引起的心脏病特别是冠心病、高血压、心肌病、反流性心瓣膜病等,经超声心动图或放射性核素心室造影证实LVEF<0.40者,不论有无症状均为ACE抑制剂的应用指征。ACE抑制剂除了治疗心衰外,还可预防心衰的发生。ACE抑制剂的绝对禁忌证文献多有提及,此处不再赘述,对其相对禁忌证低血压、肾功不全在此稍加讨论。①低血压:综合欧洲心脏病学会及WHO/老年心脏病学会的意见,收缩压90~100 mmHg不伴有低血压相关症状者可使用ACE抑制剂,应参照以下“应用注意事项”。②肾功不全:血肌酐轻度增高(<200 μmol/L)仍可使用ACE抑制剂。CONSENUS试验表明,血肌酐增高的CHF患者病死率增高,但服用ACE抑制剂获益也最明显。重度CHF患者服用ACE抑制剂后血肌酐可增高10%~15%,继续服用,血肌酐可保持稳定或下降。一般认为血肌酐>225 μmol/L(3 mg/dl)则应停用。

    1.1.2应用注意事项:当前用于临床的ACE抑制剂有10余种之多,其药理作用大体相似,主要差别在于药代动力学。多数学者主张对CHF患者采用长效制剂如依那普利、赖诺普利等。使用任何一种ACE抑制剂都应从小剂量开始,如能耐受,每3~7日倍增1次剂量,尽可能用至临床试验量(见表1)。用药过程中应密切监测血生化(特别是血钾、肌酐)及血压变化。血钾>5.5mmol/L者应慎用或停用。ACE抑制剂与利尿剂合用可加重低血压,血压偏低患者服用ACE抑制剂前,应停用利尿剂2~3 d,至少24 h。首次剂量最好在睡前服用,以免发生“首剂反应”。血容量过低和血钠过低可加重低血压和肾功能不全。服用ACE抑制剂患者应适当控制利尿剂用量,以免发生血容量过低和低钠血症。非固醇类抗炎药(NSAIDs)可加重肾功不全,应避免合用。

    表1CHF患者ACE抑制剂用量(略)

    1.1.3与其他心血管药物的相互作用:ACE抑制剂与利尿剂合用可增加钠的排泄;与地高辛合用无不利的相互作用;与β受体阻滞剂合用有相加的疗效,可进一步降低CHF患者病死率;大剂量阿司匹林可能减弱ACE抑制剂的疗效。

    1.2血管紧张素(Ang)Ⅱ受体阻滞剂[1,3]AngⅡ受体阻滞剂阻滞AngⅡ受体的作用,其药理作用与ACE抑制剂相似,但有以下不同点:①对缓激肽系统无作用;②AngⅡ受体阻滞剂仅抑制AngⅡ作用于AT1受体,导致AngⅡ对AT2受体的作用增强,这对CHF的利弊尚不肯定;③AngⅠ转变为AngⅡ除ACE途径外还存在非ACE途径,ACE抑制剂只能抑制ACE途径,而AngⅡ受体阻滞剂则可抑制任何途径形成的AngⅡ对AT1受体发生作用。

    1.2.1应用指征和病例选择:AngⅡ受体阻滞剂不能作为收缩性心衰的首选药物,主要用于对ACE抑制剂禁忌或不能耐受的患者。应用AngⅡ受体阻滞剂的绝对禁忌证和相对禁忌证与ACE抑制剂相似。低血压、肾功不全者慎用,血钾>5.5 mmol/L者禁用。

    1.2.2应用时注意事项:当前用于临床的AngⅡ受体阻滞剂有6种,哪一种对CHF患者最适宜尚不明确,临床试验常用的为缬沙坦(代文)和氯沙坦,肾功不全者慎用坎地沙坦、依普罗沙坦。

    1.2.3与其他心血管药物的相互作用:一些临床试验显示,ACE抑制剂与AngⅡ受体阻滞剂合用可增加对心衰的治疗作用,但对病死率无影响。Val- Heft试验显示,CHF患者服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂基础上加服缬沙坦总病死率增加42%(P=0.009),心衰病残率和病死率也有增加趋向(P=0.10)。新近发表的CHARM- Added试验表明,CHF患者不论服用ACEI+AngⅡ受体阻滞剂(坎地沙坦)或ACEI+AngⅡ受体阻滞剂再加 β受体阻滞剂均同样有益。

    1.3β受体阻滞剂[1,4]β受体阻滞剂的主要治疗作用为延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展,降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来,降低猝死的作用出现较快。

    1.3.1应用指征和病例选择:任何病因/任何年龄发生的收缩性心衰服用β受体阻滞剂均能获益,新近发生的CHF如急性心肌梗死后出现者获益最明显。无β受体阻滞剂禁忌证的收缩性心衰(经超声心动图证实LVEF<0.40),如无心源性休克、急性肺水肿或大量液体潴留,均可考虑服用β受体阻滞剂。除支气管哮喘外,CHF患者伴有轻度低血压、心动过缓、糖尿病和周围血管疾患者仍可使用β受体阻滞剂,但应从极小剂量开始,加强观察,而且在服用β受体阻滞剂前应停用可能引起低血压、心动过缓的药物。肝功能不全者应慎用β受体阻滞剂,因为多数β受体阻滞剂经由肝脏代谢,肾功不全影响不大,但血肌酐>200 μmol/L者不宜服用。

    1.3.2应用注意事项:经临床试验验证对心衰有效的仅有比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。新近COMET试验显示卡维地洛的疗效优于美托洛尔,使用同等程度的β受体阻滞剂量,卡维地洛组总病死率明显低于美托洛尔组。CHF患者服用β受体阻滞剂均应从极小剂量开始,如能耐受,2~4周增加1次剂量,一般需要2~3个月增至靶剂量(表2)。如患者不能耐受较大剂量,不要过分勉强,小剂量也有一定疗效。CHF患者服用β受体阻滞剂常见的副作用为低血压、心动过缓和心衰暂时恶化。卡维地洛具有扩血管作用,引起低血压者较为多见。每次增加剂量在第1次服药后观察2~3 h,注意血压有无降低。如血压轻度降低,不引起症状且不伴有肾功能恶化,无需处理,继续服用,由于心功能改善,血压可逐渐升至正常。如低血压伴有相关症状,可考虑:①暂缓增加β受体阻滞剂剂量;②控制利尿剂用量,必要时暂时减少ACE抑制剂剂量;③β受体阻滞剂与短效ACE抑制剂(卡托普利)服用时间应间隔2 h以上。如心率≤50次/分,不伴有症状,也无需处理;如伴有无力和呼吸不畅,可减少β受体阻滞剂剂量,如心率过于缓慢而不能耐受β受体阻滞剂者可考虑安放人工心脏起搏器。开始服用β受体阻滞剂时,心衰可暂时恶化,如体重增加≥2 kg,即使无症状,也应限制盐摄入,增加利尿剂剂量,暂停增加β受体阻滞剂剂量;如有明显液体潴留和呼吸困难,除增加利尿剂和ACE抑制剂剂量外,还可加用地高辛, β受体阴滞剂剂量可暂时减少1/2。CHF患者服用β受体阻滞剂后,尽可能不要完全停用,停用β受体阻滞剂可增加猝死的危险,对病情不会有根本的改善。

    1.3.3与其他心血药物的相互作用:β受体阻滞剂与ACE抑制剂合用有相加的疗效;与利尿剂无不利的相互作用;与地高辛合用可增加使用地高辛的安全性,减少恶性室性心律失常的发生。

    表2β受体阻滞剂治疗心衰剂量递增方案β受体阻滞剂〖略〗

    1.4醛固酮受体拮抗剂[5]CHF时R- A- A(肾素- 血管紧张素- 醛固酮)系统被激活,AngⅡ合成增加,通过AT1受体介导刺激肾上腺皮质分泌大量醛固醇,心衰患者血醛固酮浓度可比正常高20余倍。体内醛固酮增加,不仅促使钠水潴留,血钾降低,而且可促进心肌纤维化和大血管重钩,抑制心肌细胞摄取去甲肾上腺素,使血中去甲肾上腺素浓度升高,从而诱发冠状动脉痉挛和室性心律失常,增加猝死的危险。ACE抑制剂对醛固酮的抑制作用是暂时和不完全的。临床观察到CHF患者经ACE抑制剂治疗一段时间后,血醛固酮浓度重新升高,称为醛固酮逃逸现象,此时只有加用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的有害作用。RALES试验显示,重度心衰患者在服用ACE抑制剂、袢利尿剂和地高辛的基础上加用螺内酯可明显降低心衰病死率和住院率。EPHESUS试验显示,急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂的基础上加用新型醛固醇受体拮抗剂依普利酮(Eplerenone)可明显降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。

    1.4.1应用指征和病例选择:AHA/ACC建议重度心衰患者经ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂治疗后,病情仍不缓解者可加用小剂量螺内酯。服用螺内酯前应测定血钾和血肌酐,血钾>5.5 mmol/L、血肌酐>200 μmol/L者不应使用。

    1.4.2使用方法和注意事项:螺内酯应从小剂量(20~25 mg/d)开始,每周测定1次血钾,如8周后血钾无变化,可增量至40~50 mg/d;如血钾>5.5 mmol/L,应减量至12.5 mg/d(或25 mgqod)。

    1.4.3与其他心血管药物的相互作用:与失钾利尿剂合用,可保持血钾在正常水平;与ACE抑制剂、β受体阻滞剂合用,有相加的疗效,可进一步降低心衰病死率和病残率;地高辛可刺激醛固酮分泌,当其与螺内酯合用,可增加使用地高辛的安全性而不影响其疗效。

第4篇

根据1999年WHO/ISH（世界卫生组织和国际高血压联盟）在《高血压防治指南》中提出，年龄≥60岁、血压持续3次以上非同日坐位收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140mmHg，舒张压

老年高血压的临床特点主要表现为：①收缩压增高为主；②脉压差增大；③血压变异性增大，昼夜节律异常；④容易发生直立性低血压，即从卧位改变为直立的3分钟内，收缩压下降≥20mmHg，同时伴有头晕或晕厥等低灌注的症状；⑤并发症多，常伴发动脉粥样硬化性疾病如冠心病、脑血管病、外周血管病、缺血性肾病及血脂异常、糖尿病、老年痴呆等疾病；⑥隐匿性高血压，即患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高的现象，其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。

老年高血压的治疗策略

老年高血压的非药物疗法主要为纠正不良生活方式和不利身心健康的行为。包括减少钠盐摄入、减少膳食脂肪及饱和脂肪酸摄入、戒烟、限制饮酒、适当减轻体重、适度运动等。但应注意，老年人（特别是高龄老年人）过于严格的控制饮食及限制食盐摄入，可能会导致营养不良及电解质紊乱等情况，过快过度减重可导致抵抗力下降而易患其他系统的疾病。因此，应根据患者具体情况选择个体化的饮食方案、制定适宜的运动方案。

老年高血压的降压药物治疗应符合以下条件：①平稳、有效；②安全性好，不良反应少；③服用简便，依从性好。由于老年人的特性，开始选择药物时仍是一个挑战。钙离子拮抗剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）均可用于老年高血压的治疗，后两者常能成功与利尿剂合用。老年人使用利尿剂和长效钙拮抗剂降压疗效好、不良反应较少，推荐用于无明显并发症的老年高血压患者的初始治疗。若患者已存在靶器官损害，或并存其他疾病，则应根据具体情况选择降压药物。

老年人治疗过程中应小剂量开始，缓慢降压，警惕性低血压、认知力降低和电解质紊乱等情况发生。通常，老年高血压患者需要服用2种以上的降压药物才能使血压达标，可根据老年个体特点，选择不同作用机制的降压药物，以达到协同增效、减少不良反应的目的。

老年高血压的综合管理

治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡风险。建议将血压控制在

对于收缩压水平介于140～149mmHg之间的老年患者，首先建议患者积极改善生活方式，可考虑使用降压药物治疗，但在治疗过程中需要密切监测血压变化以及有无心、脑、肾灌注不足的临床表现。若患者血压≥150/90mmHg，应在指导患者改善生活方式的基础上使用降压药物治疗。

对于高血压合并心、脑、肾等靶器官损害的老年患者，建议首先将血压降低至

第5篇

急性左心衰竭（acute left heart failure，ALHF）和心源性休克（cardiogenic shock，CS）是急性心肌梗死（简称心梗）严重的并发症，多见于老年人和（或）严重的高端冠脉堵塞患者。院前急救时的一些急性心梗患者开始发病就表现为休克或急性左心衰竭，提示患者有严重的冠脉堵塞和较大面积的心肌坏死。还有部分患者是发病后未能及时呼救，延误治疗时机，使病情加重。院前对这两种并发症的急救策略是尽快将患者运送至有能力实施介入或外科治疗的医院，同时为患者提供生命支持，尽可能保障患者避免入院前死亡。此外急救者在全力救治患者的同时还必须充分向患者家属交代病情，此时医患双方的沟通十分必要。

急性心梗时左心衰竭和心源性休克的病因和病理改变基本相同，二者的区别只是它们的严重程度。左心功能急骤减退但右心功能尚存以及体循环尚能维持运转时，患者的回心血量多于左室排出量即为左心衰竭，此时为Killip心功能Ⅱ级或Ⅲ级，临床表现以急性肺水肿为特征。如果病情进展至体循环状态恶化及全心衰竭，患者回心血量和左室输出量双双严重降低时即为心源性休克，此时Killip心功能Ⅳ级，肺水肿的临床表现减轻或消失，代之以低血压和全身各组织低灌注等临床特征。

急性心梗患者一旦合并急性左心衰竭，说明患者左室心肌细胞功能已经丧失20%～40%。患者的主要临床表现是在急性心梗症状的基础上出现剧烈呼吸困难，不能平卧，咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰和肺部湿罗音。肺部罗音情况与心衰的严重程度呈正相关，如罗音仅出现在肺下部为Killip心功能Ⅱ级，如罗音超过一半肺野则为Killip心功能Ⅲ级，罗音布满全肺者提示病情笃危，预后不良。

心源性休克是急性心梗最严重的并发症之一，是心脏泵功能衰竭的最严重阶段，与左室心肌的广泛损害有关，由于左室功能严重丧失导致患者心排血量极度下降，引起全身组织灌注严重不足及器官功能进行，故该症的临床表现为"两低"，即低血压和低心排血量综合征（皮肤湿冷、多汗、脉速弱、少尿或无尿及神志改变）。急性心梗一旦并发该症，说明患者心肌已经丧失40%以上，预后极差。文献报道如果患者未能在一定时间内得到再灌注治疗，其病死率可高达80%～90%，如果及时得到再灌注治疗如经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），其病死率可下降为45%，如果及时得到冠脉旁路移植（CABG）治疗，其病死率可下降为35%。

注意：心源性休克在心梗早期较为少见，多数情况下该症是在心梗数小时以后发生的，此时患者多已入院，文献报道院前仅有10%的患者可能发生心源性休克。院前急救医生要对急性心梗时的低血压患者进行鉴别，急性心梗早期的低血压并不意味着肯定就是心源性休克，多数患者是由于应激状态（疼痛、出汗、自主神经异常导致的全身毛细血管床扩张等）、呕吐等原因造成的相对或绝对血容量不足、扩血管药物使用不当（如一些患者过量含服硝酸甘油或硝苯地平等）、心律失常（心动过速和心动过缓）、Bezold-Jarisch反射等诸多因素导致的结果，此时无需立即用升压药物，经过观察或给予扩容、改善心脏供血和供氧、纠正心律失常等对症治疗，多数患者的低血压可以缓解。

院前对心梗合并左心衰竭和心源性休克的现场急救策略如下。

1尽可能早期施行再灌注疗法

由于大量的心肌细胞功能丧失导致患者心脏收缩无力是左心衰竭和心源性休克的根本原因，故治疗上最有效的措施是开通闭塞的冠脉，缩小梗死面积，这样才能保存和恢复患者的心功能，其他方法不仅属于治标不治本的对症疗法，而且临床上很难奏效。因此有条件时应尽快开展现场溶栓治疗，这样才能增加患者生还的希望。溶栓可在现场或在送医院途中的救护车内进行，其详细内容将在今后的讲座中介绍。

2提供生命支持

2.1增加供氧：最好采用高流量（由2～3 ml/min逐渐增至8～10 ml/min）面罩加压给氧，可以使吸氧浓度提高到95%，同时使用抗泡沫剂，如在湿化瓶中加入乙醇或10%硅酮溶液等，降低泡沫表面张力，利于气体交换和排痰，如能实施二甲基硅油喷雾吸入则效果更好。

2.2减少回心血量的物理措施：主要用于急性左心衰竭的治疗，方法是立即使患者呈坐位或半卧位，双腿下垂，必要时轮流结扎止血带。

2.3降低前负荷：主要用于急性左心衰竭的治疗，常用药物有：（1）利尿剂：呋塞米20～40 mg静脉注射，降低前负荷；（2）吗啡3～5 mg静脉注射，可酌情10 min后重复应用1～2次，既能止痛，又能减轻患者的焦虑状态，同时可以减少回心血量，但是高龄、低血压、意识障碍、心动过缓以及慢性呼吸系统疾病患者禁用该药；（3）血管扩张剂：适用于血压正常或偏高的患者，可选择硝普钠。对低血压的患者可将上述药物与多巴胺合用。

2.4增加心肌收缩力：（1）β-受体激动剂：多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注。（2）洋地黄类药物：由于该药可以增加心肌耗氧量和血管阻力，故在心梗时应尽量避免使用，但可在严重的左心衰竭或合并房颤且其他治疗措施无效时应用。

2.5扩容治疗：主要用于心源性休克的治疗，可静脉输入低分子/小分子右旋糖酐或706代血浆。

2.6缩血管药物：可选中、大剂量多巴胺、多巴酚丁胺静脉滴注，或间羟胺10～20 mg肌注或40～100 mg加入100～250 ml液体静脉滴注，严重时可静脉注射。

2.7其他可以试用的药物：纳络酮0.4～1.2 mg静脉注射、地塞米松5～10 mg静脉注射，还可酌情应用碳酸氢钠、果糖、山莨菪碱（654-2）等。

第6篇

高血压病是一种发病率高、致残率高、危害性大的疾病，大量流行病学研究证明，血压升高是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素，长期有效、平稳地控制血压可减少老年高血压患者心脑血管疾病的发病率和死亡率。据《中国高血压指南2010年修订版》强调联合治疗有利于血压达标。在ISH治疗中，血管紧张素受体拮抗剂（ARB)联合利尿剂治疗ISH是否更能有效降压，并且让患者有更好的依从性，我们进行了随机对照研究，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象2009年9月至2011年3月在我院就诊的60岁以上单纯收缩期高血压120例，年龄60～90岁，其中男66例，女54例。高血压1级40例，其中男20例，女20例；2级66例，其中男34例，女32例；3级14例，其中男女各7例。采取随机数字表法分成试验组和对照组各60例，两组患者性别、年龄、高血压危险分级的差异均无统计学意义（P>0.05）。

1.2 纳入与排除标准①符合《中国高血压防治指南(2005年修订版)》单纯收缩期高血压诊断标准，即坐位收缩压（SBP）≥140 mmHg且坐位舒张压（DBP）

1.3 用药方法 试验组给予替米沙坦40mg，口服qd；氢氯噻嗪12.5mg，口服qd；降压不达标替米沙坦增加至80 mg 口服 qd ，疗程14周。对照组给予苯磺酸左旋氨氯地平片2.5mg，口服qd；氢氯噻嗪片12.5mg，口服qd；降压不达标苯磺酸左旋氨氯地平增加至5mg，口服qd，疗程14周。

1.4 观察指标及检测方法 ①偶侧血压采用袖带台式汞柱血压计，测量右臂肱动脉坐位血压。测量前患者需休息10分钟，取korotkoff第1音和第5音的数值分别为SBP和DBP，连续2次，取其平均值。

②24小时动态血压（ABPM），评价24小时平均收缩压、舒张压、脉压较基线的变化。采用美国动态心电血压监测仪，经电脑自动分析并打印；监测必须24小时内无中断，可读数据达80%以上方为有效。③咳嗽、水肿、心动过速、低血压等不良反应的发生率。

1.5 疗效标准根据《心血管系统药物临床研究指导原则》，以门诊血压为参照指标进行疗效评定。显效： DBP下降≥10mmHg，并降至正常（

1.6 统计学方法 采用SPSS 10.1统计软件包处理数据。计量资料以均数±标准差表示，采用t检验或配对t检验；计数资料采用卡方检验。P

2 结果

2.1 临床疗效 显效：试验组40例，对照组24例；有效：试验组14例，对照组24例；无效：试验组6例，对照组12例；达目标血压的例数：试验组54例，对照组48例；总有效率：试验组90%；对照组80%，与对照组比较，试验组总有效率差异有统计学意义（P

2.2 两组血压、平均动脉压、心率变化比较 试验组用药后收缩压、平均动脉压，与用药前比较，差异均有统计学意义（P0.05）；对照组与用药前相比较，收缩压、平均动脉压、心率差异均有统计学意义（P

2.3 安全性比较 试验验组发生咳嗽2例，神经性水肿0例，低血压1例，不良反应发生率5%；对照组发生心动过速、面部潮红各6例，踝部水肿4例，低血压1例，不良反应发生率28%。对照组不良反应发生率明显高于试验组，差异有统计学意义（P

3 讨论

老年ISH的优化治疗策略旨在提高降压达标率，兼顾减少不良反应和提高服药依从性，使患者获得降压治疗的最大益处，联合治疗成为高血压治疗模式中最重要的组成部分。联合治疗的方案很多，主要有以下几种：①CCB联合ACEI；②CCB联合利尿剂；③CCB联合β受体阻滞剂；④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB) 联合利尿剂。本研究选用国产替米沙坦和苯磺酸左旋氨氯地平作为研究对象，更适合中国的国情，与国外大型研究LIFE及VALUE结果[1]一致。在我国目前推崇的以“CCB、RAS阻断剂、利尿剂”为“金三角”[2]的治疗方案中，血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)+利尿剂联合是最佳组合之一，除强效降压外，还可能逆转心室，血管重塑，改善糖脂代谢，全面保护心血管。

综上所述，替米沙坦联合氢氯噻嗪降压安全、有效、平稳，服药方便，并发症少，不良反应轻微，是老年单纯收缩期高血压的一线选择。

参 考 文 献

第7篇

[关键词] 高血压;治疗;分析

[中图分类号] R544.1 [文献标识码]B [文章编号]1674-4721(2010)07(a)-079-02

原发性高血压是危害人类健康的大敌,脑出血、冠心病和心力衰竭的发生与它有密切关系[1]。但是并非所有的高血压患者都需要服用降压药,对于轻度的高血压患者,通过自我生活、心理调节,就有可能使血压恢复正常。而对于中、重度高血压病,也主张在生活和心理调节的基础上应用药物治疗。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院2007年3月～2009年4月收治的患者208例,其中,男122例,女86例。年龄31～81岁,平均(59.2±9.5)岁。年龄18～65岁的原发性高血压患者坐位舒张压(DBP)为12.7～15.6 kPa(95～114mmHg)。排除指标:孕妇,哺乳期妇女,嗜酒、精神疾病患者,糖尿病,严重心 、肝、肾疾病,急进性高血压、肿瘤或脑卒中病史等。

1.2 给药方案

在钙拮抗剂治疗(与单纯组相同)的基础上,予以辛伐他汀10～40 mg/(次・d)于睡前口服;阿司匹林25 mg/次,饭后服,2次/d,观察期间均停用其他降压药及治疗方法,1个疗程12周。

1.3 观察项目

进行下列检查:身高、体质量、心电图、胸片;血常规[白细胞(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(BPC)]、血脂[胆固醇(CH)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)]、空腹血糖(BG)。每次随访时记录血压、心率(HR)和不良反应。治疗前基础血压为导入期末坐位血压的平均值;治疗后血压为治疗期末坐位血压的平均值。

1.4 疗效评定标准

显效:DBP下降≥1.33 kPa且已降至正常范围(≤12.0 kPa),或DBP下降≥2.7 kPa;有效:DBP下降

1.5 统计学分析

采用统计学软件SPSS 15.0处理数据,计量资料以x±s表示,治疗前后变化采用配对检验。

2 结果

经联合用药治疗12周后208例患者治疗前后血压与心率变化比较,差异有统计学意义(P0.05)。详见表1、2。1例于服药的初始阶段出现头昏,程度较轻,自行消失,不良反应发生率为2.6%。治疗过程中无一例发生心动过速或性低血压。

3 讨论

降压药最好应用长效制剂,即降压效果能维持在24 h以上,24 h血压谷峰比值应>50%,以免造成血压1 d内大幅度波动[2]。联合用药从不同靶点发挥降压作用,组成了目前完整的降压药物体系,药物的联合应用达到了任何单一降压药物难以替代的效果,确保了整个社区的高血压病患者基本用药,历经临床多年的应用其效果始终如一[3]。首先降低血压是医生和高血压患者的目标,从理论上说各种降压药物都可以达到降低血压的目的,但是由于患者病情的不同,各种药物都有一定的适用人群而不能做到覆盖全部高血压患者的治疗[4]。而要覆盖全部高血压患者的治疗就必须找到作用在不同靶点的药物。从经济学角度必须能满足全部高血压患者的基本支付。

抛开长效、中效、短效、缓释片、控释片人为的命名因素,许多患者病情已经发展到用一种降压药物难以控制的程度,所以要换一个视角看待国内、外高血压防治策略[5]。轻度高血压经治疗,血压正常达半年以上,可予停药观察,但应坚持非药物治疗,定期随访;中、重度高血压经治疗后舒张压维持在90mmHg左右达半年之久,可停用一种药物,或减少一种药物的剂量[6]。对停药或减量的患者,应定期随访,坚持非药物治疗,如发现血压再度升高,应重新开始治疗,根据血压程度和治疗反应及时调整药物和剂量,以获得最佳疗效。

[参考文献]

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[3]何伟玺,屈虎.氯沙坦治疗原发性高血压临床观察[J].临床心身疾病杂志,2003,9(1):48.

[4]赵宪平,陈娟.老年收缩期高血压左室肥厚与心力衰竭研究[J].临床心身疾病杂志,2004,10(4):49.

[5]林涛,王丽静,吴玉敏.高血压合并糖尿病临床治疗分析[J].中国现代医生,2009,47(20):187.

第8篇

【关键词】高血压；老年人；临床特点；治疗

【中图分类号】R635 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2014）06-3523-02

老年高血压是常见的老年慢性疾病，具有脑出血、脑血栓、脑栓塞、心力衰竭、肾脏损坏等多种严重并发症，是老年人致死或致残的主要危险因素。流行病学调查显示：我国65岁以上老年人中35%有高血压，其中67.4%的患者血压没有得到较好的控制，因此实现老年高血压患者平稳、安全降压，对减少并发症及死亡具有重要意义。对本文就老年高血压临床特点及药物治疗现状综述如下。

1 老年高血压临床特点：老年患者因病程长、伴发病多、药物治疗种类多而具有以下特点[1-3]：

1.1 单纯收缩期高血压多：

表现为收缩压升高、脉压增大，并且随着年龄增张，单纯收缩期高血压（Isolated Systolic Hypertension， ISH）发病率也在升高。研究显示：随着脉压增大，老年患者心血管事件发生率及死亡率也在升高。

1.2 老年高血压患者性低血压及卧位高血压发生率高：

多由于脱水、失血等诱因、或长期不规律服用降压药、抗抑郁药等相关，治疗上更注重纠正诱因、非药物治疗。

1.3 血压波动大：

血压“晨峰”现象多，同时易发生餐后低血压（Postprandial Hypotension， PPH）。

1.4 老年高血压多病共存情况多：

高血压病程越长，靶器官受损的机会就越多，与多种疾病共存的机会就越高，如脑血管病（脑出血、缺血性脑卒中）、心脏疾病（心肌梗死、心力衰竭）、肾脏疾病（糖尿病肾病、肾功能受损）等。并且血压控制不理想，发生率越高。

1.5 难治性高血压发生率高，且难治性高血压能加速靶器官损伤。

2 老年高血压治疗

老年高血压降压理念已由单纯降压转为降压达标。高血压治疗的主要目的是：最大程度地降低心血管病发病和死亡危险。我国指南建议降压目标值确定为

2.1 利尿药

利尿剂是临床上应用最早的降压手段之一。2011年美国老年高血压治疗专家共识推荐利尿剂是老年降压治疗的一线药物，而且也是联合用药的首选药物。其作用原理主要是通过减少钠和体液潴留，降低血容量而使血压下降。适用于轻、中度高血压，尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗，可单独用，并更适宜与其它类降压药合用。但是利尿药物对于血糖、血脂、及尿酸有影响，对于合并有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症患者应用受限，长期应用还需检测电解质，预防电解质紊乱。有研究发现吲达帕胺和托拉塞米除有与普通利尿药相似的降压作用外，还有一定的抗钙作用，是一种新型强长效降压药并且对血糖、血脂代谢影响小，尤其适用于左心室肥厚的轻中度高血压患者，避免了高血糖、高脂血症限制利尿药物的应用[5-6]。在老年高血压患者中，特别是有心脑血管急症高风险因素的患者中，尤其要注意初始剂量需小，以免过度利尿引起机体脱水，血液高凝，易导致脑心梗等。

2.2 钙通道阻滞剂

钙通道阻滞剂（Calcium Channel Blockers， CCB）类药物作用机制是通过抑制平滑肌L型钙通道从而降低细胞内钙离子浓度，使平滑肌松弛，血管扩张从而发挥降压作用。从结构上分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。CCB由于其降压治疗耐受性好，尤其适用于血管弹性差、左心室舒张功能降低、合并其他心血管异常的老年患者，但是对于心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。目前指南推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物，与其它基本降压药物均可联合使用[7]。该类药物在老年高血压患者应用中需注意避免短效、大剂量应用，预防性低血压的发生。

2.3 β受体阻断药

其降压机制是抑制交感神经，降低心肌收缩力，减少心输出量，增加左室射血分数，改善心率变异性，增加心力衰竭患者的运动耐量。β受体阻断药在高血压治疗中应用存在争议，日本抗高血压指南不把该类药物作为常用药物，但在欧美及我国，该类药物仍为基础用药，尤其适用于伴有冠心病的高血压患者。该类药物在老年高血压治疗应用中需注意，因为老年患者常存在心动过缓、窦房结功能异常、慢阻肺等疾病，临床应用时需严格掌握适应症，同时应当注意，尽量选择卡维地洛、美托洛尔等高选择性长效类β受体阻断药[8]。

2.4 血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药类药物

血管紧张素转化酶抑制药（Angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）主要降压机制表现在两点：其一就是抑制循环和局部组织中的转换酶，使ACEI 不能转变为血管紧张素（Angiotensin type Ⅱ receptor， ATⅡ），从而使血管舒张，降低血压； 另外就是减少缓激肽的降解，使体内缓激肽水平升高，扩张血管，降低血压。ACEI不仅具有良好的降压作用，对高血压患者的并发症及一些伴发疾病也有改善作用，尤其适用于伴有心力衰竭、左室肥大、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者[9-10]。禁用于高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者。最常见的不良反应是干咳，也是治疗中停药或者换药的主要原因。

AT1受体拮抗剂（Angiotensin type Ⅱ receptor blockers， ARB）类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI出现咳嗽等副作用的患者。

2.5 α 受体阻滞剂

α1 受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1 受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降低收缩压和舒张压本类药物降压作用明确，对血糖、血脂代谢无副作用为其优点，但可能出现性低血压耐药性，使应用受到限制。

3 抗高血压治疗的新技术

3.1 肾脏交感神经射频消融术

随着医学介入技术的不断发展，在抗高血压特别是难治性高血压方面，研究发现经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压具有较好的应用前景，同时肾脏交感神经射频消融术可改善糖代谢和耐药性高血压的控制情况[11-13]。肾交感神经射频消融术是治疗顽固性高血压的技术，在我国几家医院已应用于临床试验，但由于远期结果尚不明确，目前在国内只有几家医院在专家严格把握适应症的条件下开展，不过相信随着研究的不断深入，肾交感神经射频消融术将会为难治性高血压提供新的治疗策略。

3.2 基因治疗

遗传因素作为高血压发病的原因之一，基因治疗也成为抗高血压治疗的热点。基因疗法包括基因增强和基因抑制两方面。基因增强就是通过静脉注射或靶组织局部注射将目的基因转染到体内，使之表达相应蛋白以达到治疗高血压的目的，此类基因有一氧化氮合酶（Nitric oxide synthase， NOS）基因、ANP基因、肾上腺髓质素基因、肾素结合蛋白基因等；基因抑制主要采用反义技术和de2coy 技术，对引起血管收缩和高血压的过分表达的基因采取反义抑制或封闭，抑制复制、转录及翻译，从而抑制引起高血压的活性蛋白的产生，相关研究主要集中在血管紧张肽原和AT1受体的基因抑制[14-16]。目前动物实验研究发现基因治疗不仅能够持续稳定降压，还有可能从遗传基因层面控制高血压的发病及家族遗传。动物实验研究结果令人鼓舞，但是转化到临床应用还有不少问题尚需解决，如靶基因的选择与界定、安全有效的载体选择等，还需进一步研究。

参考文献

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第9篇

1可在临床常规应用的治疗新策略

1.1 ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂[1，2]AHA/ACC的治疗指南和国内的治疗建议均将ACE抑制剂(ACEI)作为收缩性心衰的首选药物，但目前国内外医院治疗收缩性心衰应用ACE抑制剂都不够普遍。

1．1．1应用指征和病例选择任何病因引起的心脏病特别是冠心病、高血压、心肌病、反流性心瓣膜病等，经超声心动图或放射性核素心室造影证实LVEF＜0.40者，不论有无症状均为ACE抑制剂的应用指征。ACE抑制剂除了治疗心衰外，还可预防心衰的发生。ACE抑制剂的绝对禁忌证文献多有提及，此处不再赘述，对其相对禁忌证低血压、肾功不全在此稍加讨论。①低血压：我院以综合欧洲心脏病学会及WHO/老年心脏病学会的意见，收缩压90～100mmHg不伴有低血压相关症状者可使用ACE抑制剂，应参照以下"应用注意事项"；②肾功不全：血肌酐轻度增高(＜200μmol/L)仍可使用ACE抑制剂。CONSENUS试验表明，血肌酐增高的CHF患者病死率增高，但服用ACE抑制剂获益也最明显。重度CHF患者服用ACE抑制剂后血肌酐可增高10%～15％，继续服用，血肌酐可保持稳定或下降。一般认为血肌酐＞225μmol/L(3mg/dl）则应停用。

1．1．2应用注意事项当前我院用于临床的ACE抑制剂有10余种之多，其药理作用大体相似，主要差别在于药代动力学。多数学者主张对CHF患者采用长效制剂如依那普利、赖诺普利等。使用任何一种ACE抑制剂都应从小剂量开始，如能耐受，每3～7d倍增1次剂量，尽可能用至临床试验量。用药过程中应密切监测血生化(特别是血钾、肌酐)及血压变化。血钾＞5.5mmol/L者应慎用或停用。ACE抑制剂与利尿剂合用可加重低血压，血压偏低患者服用ACE抑制剂前，应停用利尿剂2～3d，至少24h。首次剂量最好在睡前服用，以免发生"首剂反应"。血容量过低和血钠过低可加重低血压和肾功能不全。服用ACE抑制剂患者应适当控制利尿剂用量，以免发生血容量过低和低钠血症。非固醇类抗炎药(NSAIDs）可加重肾功不全，应避免合用。

1．1．3与其他心血管药物的相互作用ACE抑制剂与利尿剂合用可增加钠的排泄；与地高辛合用无不利的相互作用；与β受体阻滞剂合用有相加的疗效，可进一步降低CHF患者病死率；大剂量阿司匹林可能减弱ACE抑制剂的疗效。

1．2血管紧张素(Ang)Ⅱ受体阻滞剂[1]AngⅡ受体阻滞剂阻滞AngⅡ受体的作用，其药理作用与ACE抑制剂相似，但有以下不同点：①对缓激肽系统无作用；②AngⅡ受体阻滞剂仅抑制AngⅡ作用于AT1受体，导致AngⅡ对AT2受体的作用增强，这对CHF的利弊尚不肯定；③AngⅠ转变为AngⅡ除ACE途径外还存在非ACE途径，ACE抑制剂只能抑制ACE途径，而AngⅡ受体阻滞剂则可抑制任何途径形成的AngⅡ对AT1受体发生作用。

1．2．1我院已应用指征和病例选择AngⅡ受体阻滞剂不能作为收缩性心衰的首选药物，主要用于对ACE抑制剂禁忌或不能耐受的患者。应用AngⅡ受体阻滞剂的绝对禁忌证和相对禁忌证与ACE抑制剂相似。低血压、肾功不全者慎用，血钾＞5.5mmol/L者禁用。

1．2．2应用时注意事项我院当前用于临床的AngⅡ受体阻滞剂有6种，哪一种对CHF患者最适宜尚不明确，临床试验常用的为缬沙坦(代文)和氯沙坦，肾功不全者慎用坎地沙坦、依普罗沙坦。

1．2．3与其他心血管药物的相互作用一些临床试验显示，ACE抑制剂与AngⅡ受体阻滞剂合用可增加对心衰的治疗作用，但对病死率无影响。Val- Heft试验显示，CHF患者服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂基础上加服缬沙坦总病死率增加42%（P＝0.009），心衰病残率和病死率也有增加趋向(P＝0.10）。新近发表的CHARM- Added试验表明，CHF患者不论服用ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂(坎地沙坦)或ACEI＋AngⅡ受体阻滞剂再加 β受体阻滞剂均同样有益。

1.3 β受体阻滞剂[1]β受体阻滞剂的主要治疗作用为延缓和逆转心室功能不全和心衰的进展，降低CHF的猝死率。改善心室功能的作用需数月才能充分显示出来，降低猝死的作用出现较快。

1.3.1应用指征和病例选择任何病因/任何年龄发生的收缩性心衰服用β受体阻滞剂均能获益，我院以新近发生的CHF如急性心肌梗死后出现者获益最明显。无β受体阻滞剂禁忌证的收缩性心衰(经超声心动图证实LVEF＜0.40)，如无心源性休克、急性肺水肿或大量液体潴留，均可考虑服用β受体阻滞剂。除支气管哮喘外，CHF患者伴有轻度低血压、心动过缓、糖尿病和周围血管疾患者仍可使用β受体阻滞剂，但应从极小剂量开始，加强观察，而且在服用β受体阻滞剂前应停用可能引起低血压、心动过缓的药物。肝功能不全者应慎用β受体阻滞剂，因为多数β受体阻滞剂经由肝脏代谢，肾功不全影响不大，但血肌酐＞200μmol/L者不宜服用。

1.3.2应用注意事项经临床试验验证对心衰有效的仅有比索洛尔、美托洛尔和卡维地洛。新近COMET试验显示卡维地洛的疗效优于美托洛尔，使用同等程度的β受体阻滞剂量，卡维地洛组总病死率明显低于美托洛尔组。CHF患者服用β受体阻滞剂均应从极小剂量开始，如能耐受，2～4w增加1次剂量，一般需要2～3个月增至靶剂量。如患者不能耐受较大剂量，不要过分勉强，小剂量也有一定疗效。CHF患者服用β受体阻滞剂常见的副作用为低血压、心动过缓和心衰暂时恶化。卡维地洛具有扩血管作用，引起低血压者较为多见。每次增加剂量在第1次服药后观察2～3h，注意血压有无降低。如血压轻度降低，不引起症状且不伴有肾功能恶化，无需处理，继续服用，由于心功能改善，血压可逐渐升至正常。如低血压伴有相关症状，可考虑：①暂缓增加β受体阻滞剂剂量；②控制利尿剂用量，必要时暂时减少ACE抑制剂剂量；③β受体阻滞剂与短效ACE抑制剂(卡托普利)服用时间应间隔2h以上。如心率≤50次/min，不伴有症状，也无需处理；如伴有无力和呼吸不畅，可减少β受体阻滞剂剂量，如心率过于缓慢而不能耐受β受体阻滞剂者可考虑安放人工心脏起搏器。开始服用β受体阻滞剂时，心衰可暂时恶化，如体重增加≥2kg，即使无症状，也应限制盐摄入，增加利尿剂剂量，暂停增加β受体阻滞剂剂量；如有明显液体潴留和呼吸困难，除增加利尿剂和ACE抑制剂剂量外，还可加用地高辛， β受体阴滞剂剂量可暂时减少1/2。CHF患者服用β受体阻滞剂后，尽可能不要完全停用，停用β受体阻滞剂可增加猝死的危险，对病情不会有根本的改善。

1.3.3与其他心血药物的相互作用β受体阻滞剂与ACE抑制剂合用有相加的疗效；与利尿剂无不利的相互作用；与地高辛合用可增加使用地高辛的安全性，减少恶性室性心律失常的发生。

1．4醛固酮受体拮抗剂CHF时R- A- A(肾素- 血管紧张素- 醛固酮)系统被激活，AngⅡ合成增加，通过AT1受体介导刺激肾上腺皮质分泌大量醛固醇，心衰患者血醛固酮浓度可比正常高20余倍。体内醛固酮增加，不仅促使钠水潴留，血钾降低，而且可促进心肌纤维化和大血管重钩，抑制心肌细胞摄取去甲肾上腺素，使血中去甲肾上腺素浓度升高，从而诱发冠状动脉痉挛和室性心律失常，增加猝死的危险。ACE抑制剂对醛固酮的抑制作用是暂时和不完全的。临床观察到CHF患者经ACE抑制剂治疗一段时间后，血醛固酮浓度重新升高，称为醛固酮逃逸现象，此时只有加用醛固酮受体拮抗剂才能对抗醛固酮的有害作用。RALES试验显示，重度心衰患者在服用ACE抑制剂、袢利尿剂和地高辛的基础上加用螺内酯可明显降低心衰病死率和住院率。EPHESUS试验显示，急性心肌梗死后左室功能不全患者在服用ACE抑制剂和β受体阻滞剂的基础上加用新型醛固醇受体拮抗剂依普利酮(Eplerenone)可明显降低所有原因病死率和心血管病死率(主要由于猝死率降低)。

1．4．1应用指征和病例选择AHA/ACC建议重度心衰患者经ACE抑制剂、利尿剂和β受体阻滞剂治疗后，病情仍不缓解者可加用小剂量螺内酯。服用螺内酯前应测定血钾和血肌酐，血钾＞5.5mmol/L、血肌酐＞200μmol/L者不应使用。

1．4．2使用方法和注意事项螺内酯应从小剂量(20～25mg/d）开始，测定1次/w血钾，如8w后血钾无变化，可增量至40～50mg/d；如血钾＞5.5mmol/L，应减量至12.5mg/d(或25mgqod）。

1．4．3与其他心血管药物的相互作用与失钾利尿剂合用，可保持血钾在正常水平；与ACE抑制剂、β受体阻滞剂合用，有相加的疗效，可进一步降低心衰病死率和病残率；地高辛可刺激醛固酮分泌，当其与螺内酯合用，可增加使用地高辛的安全性而不影响其疗效。

2尚需临床试验进一步验证其疗效和安全性的新策略

2.1高渗盐水合并大剂量呋塞米高渗盐水和呋塞米都是老药，但高渗盐水合并大剂量呋塞米治疗难治性心衰却是一个新理念，一个向传统观念挑战的新策略。Licata等认为难治性心衰的心功能很难改善，高渗盐水可恢复动脉有效血容量，改善肾灌注，促使Na＋通过近曲小管输送至亨利袢升支厚段(呋噻米作用部位)，配合大剂量呋噻米静滴可起到明显的排钠利尿作用；不仅如此，动脉有效血容量恢复后可抑制神经内分泌系统活性，降低血AngⅡ和醛固酮水平，从而改善预后。此外，高渗盐水还可能改善心功能，增加心肌收缩力。Paterno(2000)、Licata(2003)先后报道167例难治性心衰使用高渗盐水合并大剂量呋噻米治疗，均取得满意疗效，心功能明显升级，症状明显缓解，治疗组利尿作用及尿钠含量比对照组明显增加，血钠比对照组明显增高，治疗组再住院病例明显减少（P＜0.05），死亡病例也明显减少(P＜0.001）。笔者对数例难治性心衰采用上述治疗方案，也取得满意疗效，患者均能耐受，无明显副作用。

2．1．1应用指征和病例选择治疗对象为难治性心衰，心功能Ⅳ级经ACE抑制剂、地高辛、大剂量呋塞米(250～500mg/d）及(或)利尿剂联合治疗(呋塞米＋双氢克尿塞＋螺内酯)，病情不见好转者，年龄及病因不限，血肌酐＜2mg/dl(176.8μmol/L）、尿素氮≤60mg/dl(21.42mmol/L）。

2．1．2应用时注意事项入院前测定体重、血压、心率及血生化（钠、钾、氯、肌酐、尿素氮、尿酸、血糖)，拍摄胸片及进行超声心动图及心电图检查。治疗过程及出院前重复胸片、心电图及超声心动图检查。禁服NSAIDs。治疗方案为高渗盐水(1.4％～4.6％)150ml＋呋噻米500～1000mg静滴30min，2次/d。高渗盐水的浓度根据测得的血钠值而定。血钠＜125mEq/L输入4.6%盐水；血钠126～135mEq/L输入3.5％盐水；血钠＞135mEq/L输入1.4％～2.4％盐水。疗程一般6～12d。补钾20～40mEq/d，盐摄入量7g左右(120mmol），液体摄入量＜1000ml/d，原有标准治疗方案不变。每日测体重(早餐前)，24h尿量，血压，血、尿钠、钾含量等。根据患者的体重、尿量、血压及瘀血的症状和体征调整呋塞米的剂量。待患者病情稳定、心功能升至Ⅱ级，停止静注高渗盐水，呋塞米改为口服(250～500mg/d)，口服氯化钾或其他钾盐，盐摄入量和液体摄入量保持不变。每1～2w随访1次。

2．1．3与其他心血管药物的相互作用大剂量呋塞米可引起血钾过低，应注意补钾，否则可引起洋地黄中毒。卡托普利可减少呋塞米从肾小管排泄，降低其利尿作用。

2.2精氨酸加压素(AVP)受体拮抗剂AVP或称抗利尿激素(ADH)是一种非肽类激素，由脑垂体后叶所分泌，主要作用为维持血浆渗透压，通过肾脏排泄游离水进行调控。现知AVP有三种受体：V1a受体主要位于血管平滑肌，当AVP活性增加时可引起血管收缩，在心肌则可引起心肌肥厚；V1b受于脑垂体前叶，当AVP活性增加时可引起ACTH分泌，从而增加醛固酮的释放；V2受于远曲小管，当AVP活性增加时促使游离水重吸收。慢性CHF患者由于动脉压降低和动脉有效血容量减少，AVP分泌明显增加，导致容量负荷过重和血钠降低，减弱利尿剂的利尿作用，对心衰的血流动力学和心肌重塑产生不利的影响，并可加强去甲肾上腺素和AngⅡ的作用。当前用于临床的口服AVP受体拮抗剂有V2受体拮抗剂Tolvaptan和V1a/V2受体拮抗剂Conivaptan。根据Lee等的使用经验，心衰患者服用Tolvaptan后可增加游离水排泄和血浆渗透压，升高低钠血症患者的血钠水平，并能减轻体重和瘀血症状；心衰患者服用Conivaptan后PCWP和右房压力降低，心率和血压无明显改变。至于AVP受体拮抗剂的长期疗效、安全性，与其他利尿剂合用的疗效有待进一步的临床试验。

2．3内皮素受体拮抗剂内皮素(ET)- 1为缩血管肽类，由血管平滑肌细胞合成，其主要作用为维持肺循环血管阻力。CHF患者血ET- 1水平增高，为形成周围血管阻力增高的重要因素之一，且可促使心室功能减退和液体潴留。CHF患者血ET- 1水平与心衰症状和血流动力学恶化程度呈正相关，为预后不良的重要指标之一。因此，ET- 1受体也成为心衰治疗的靶点。当前用于临床的ET- 1受体拮抗剂有波生坦(Bosentan)和达洛生坦(Darusentan)。动物实验和临床试验显示两者的疗效大体相似，波生坦和达洛生坦都能改善心衰动物的血流动力学变化，防止左室扩张和肥厚，增加钠排泄，甚至可改善生存率。波生坦临床试验结果不够理想。较大剂量临床试验(REACH- Ⅰ)虽能改善心衰患者症状和血流动力学变化，但因转氨酶明显升高而提前结束。小剂量波生坦临床试验(ENABLE)未能显示其疗效优于安慰剂。达洛生坦迄今还缺乏较大样本的随机临床试验证实其疗效和安全性。

2．4利钠肽(Natriuretic peptide,NP)系统利钠肽系统由数种NP组成，其中最重要的是心房利钠肽(ANP)和脑利钠肽(BNP)。这两种利钠肽主要由于心房受牵扯而产生，在进行性心衰患者心室肌也可产生。ANP和BNP均具有利钠、利尿、扩张血管和减轻前负荷作用，此外，还可抑制肾素分泌，减少AngⅡ和醛固酮释放，降低交感神经活性，ANP还可能松弛肾小球入球小动脉，增加肾小球滤过率(GFR)，CHF患者血浆NP水平比正常明显增高，但实际上仍呈相对缺乏。这可能由于NP受体下调、机体对NP产生抵抗致反应性减弱，还可能由于降解NP的中性内肽酶(NEP)活性增加等。外源性NP用于治疗心衰已有多年历史。美国2001年批准人工合成的BNP(Nesiritide)用于治疗心衰。临床试验显示BNP可改善心衰的血流动力学变化，增加利尿作用，降低动脉压而不增加心率，很少引起心律失常，且不激活R- A- A系统。新近临床试验表明，BNP对急性心衰安全、有效，其改善血流动力学作用优于硝酸甘油，促心律失常作用则远比多巴酚丁胺少见。口服NEP抑制剂用于治疗心衰也取得一定的疗效，但长期应用逐渐失效，有人认为与R- A- A系统活性增高有关。于是兼有NEP和ACE抑制作用的血管肽酶Vasopeptidase)抑制剂Ompatrilat被合成并用于临床。新近临床试验显示，Ompatrilat不宜用于心衰的长期治疗。

2．5抗肿瘤坏死因子CHF患者血中炎性细胞因子如TNF(肿瘤坏死因子)等含量显著升高，而且TNF表达水平与心衰严重程度直接相关。近年来发现P75TNF受体融合蛋白(Etanercept)可阻止TNF与受体相结合，具有特异的抗TNF作用。动物试验显示，Etanercept可降低血TNF水平，增加运动耐量和射血分数，减轻心衰的进展。但Ⅲ期临床试验(RENAISSAN- RECOVER）未能发现Etanercept对心功能Ⅱ～Ⅳ级心衰患者有益，而且可能增加病死率。十分遗憾的是动物试验结果并未能转化到临床疗效，其发生分歧的机制有待于进一步的研究和试验。

参考文献：

第10篇

[关键词] 肾综合征出血热；急性肾功能衰竭；血液透析

[中图分类号] R459.5 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2011）11（a）-040-03

Application of improved hemodialysis method in treatment of severe hemorrhagic fever with renal syndrome

TIAN Xiantang

Department of Nephrology, the Central Hospital in Weinan City, Shaanxi Province, Weinan 714000, China

[Abstract] Objective: To explore the significance and strategies of the improved hemodialysis method in the treatment of severe hemorrhagic fever with renal syndrome by analyzing clinical cases. Methods: 98 patients were given the hemodialysis treatment, among whom 51 patients were selected as the constant velocity ultrafiltration group and 47 patients were selected as the step ultrafiltration group. The plasma total protein, albumin, blood urea nitrogen, serum creatinine, cardiac enzymes, transaminase and other indicators of the two groups before treatment were analyzed comparatively and the differences between the two treatment methods were analyzed. Results: Complications such as incidence rates of low blood pressure, muscle twitches and pain of the step ultrafiltration group were significantly lower than those of the constant velocity ultrafiltration group, blood urea nitrogen and serum creatinine values when discharged of the step ultrafiltration group was significantly lower than that of the constant velocity ultrafiltration group, and renal function recovery of the step ultrafiltration group was significantly better than that of the constant velocity ultrafiltration group (all P

[Key words] Hemorrhagic fever with renal syndrome; Acute renal failure; Hemodialysis

渭南市地处关中东部，是肾综合征出血热（HFRS）高发区。少尿期是该病的极期，即最重的时期，该期病死率极高。合理治疗少尿期，是减少死亡率的关键。我院血液透析室自2002年以来，共透析该类患者98例，现将结果报道如下：

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2002年1月~2011年6月HFRS出现急性肾功能衰竭（AFR）接受血液透析（HD）的患者98例，按照透析方式分为匀速超滤组（51例）和阶梯超滤组（47例）。其中，男68例，女30例；年龄（51.7±11.8）岁；透析前病程6~10 d，平均8 d；少尿天数平均3.8 d；治愈患者透析次数4~10次，平均5.8次；98例均表现为少尿型AFR。诊断HFRS依据：居住或到过疫区，临床症状、体征及血小板减少、尿蛋白阳性、出血热抗体阳性等，确诊为HFRS。透析指征：凡有以下任何一项者即给予血液透析治疗：①3 d以上少尿或2 d以上无尿；②血肌酐>442 μmol/L，血尿素氮>21.4 mmol/L；③水潴留，出血倾向，精神神经系统异常；④血钾>6.5 mmol/L；⑤血HCO3-

1.2 方法

透析机采用德国费森尤氏公司生产的4008B透析机或布朗公司生产的血滤机，透析液采用低钾碳酸氢盐透析液，抗凝剂用低分子肝素钙，根据出血及凝血功能情况给予个体化剂量或无肝素透析，随凝血功能恢复，逐渐增加低分子肝素钙剂量。血流量200~250 ml/min，透析液流量500 ml/min，F6透析器。自股静脉留置两腔管建立血液通路，诱导透析期每日1次，之后隔日1次，根据肾功能恢复情况，于多尿期，一般血肌酐能稳定低于250 μmol/L时停止透析。对于全身水潴留较重，预计超滤率较大的47例采用阶梯超滤（透析时每30 min或1 h设置1次超滤率，并阶梯样递减，确保超滤率在安全范围内）治疗，51例采用匀速超滤者作为对照。两组患者均给予补液、扩张血管、纠正电解质紊乱及维持体液平衡、补充蛋白、输血、抗感染等基础治疗。收集透析前及出院时血尿素氮（BUN）、肌酐（CREA）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷丙转氨酶（ALT）、血浆总蛋白（TP）、血浆白蛋白（ALB）等指标。

1.3 统计学方法

采用STATA SE 9.2统计学软件进行统计分析，计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，两组样本之间比较采用独立样本t检验。计数资料比较采用χ2检验。以P

2 结果

2.1 两组患者透析前各项实验室指标比较

两组患者透析前均有明显低蛋白血症，乳酸脱氢酶升高，谷丙转氨酶升高，尿素氮及血肌酐重度升高，两组比较，差异无统计学意义（P>0.05）。见表1、2。

2.2 两组患者出院时血尿素氮及肌酐比较

出院时阶梯超滤组尿素氮及肌酐值低于匀速超滤组，两组比较，差异有统计学意义（P

2.3 两组患者超滤量及并发症发生率比较

阶梯超滤组与匀速超滤组比较，超滤量多，低血压、肌肉抽搐疼痛的发生率低，差异有高度统计学意义（P0.05）。见表3。

3 讨论

肾综合征出血热基本的病理变化是全身小血管和毛细血管的广泛性损伤，肾脏、心脏、脑垂体等器官的严重出血和坏死。蛋白向血管外漏是导致低蛋白血症的重要原因之一[2]。重症患者常导致急性肾功能衰竭，以少尿型AFR占绝大多数，少数表现为非少尿型AFR。非少尿型AFR的发病机制与肾小管的损害程度较少尿型轻有关，但有浓缩功能障碍，虽然肾小球滤过功能降低，但肾小管浓缩功能亦不足，故尿量相对较多，此类患者病情轻，预后好[3]。本文所选病例均为少尿型AFR。本文观察结果显示，两组患者透析前血浆蛋白明显减低，血中BUN、CREA、LDH、ALT等均明显升高，治疗前两组之间各指标比较，差异无统计学意义（P>0.05），提示为全身多脏器功能损害，病情程度无差异。HFRS患者的少尿期处于急性肾功能衰竭的持续状态，其病理生理特点有：①Ⅲ型变态反应仍在继续，免疫复合物呈高浓度阳性反应；②患者常表现为低蛋白血症，稀释性低血钠、低血氯，血钾以低为主，出现代谢性酸中毒时血钾升高；③全血黏度升高，引起血流黏滞，红细胞变形能力减弱，微循环障碍；④凝血功能继续受损，血小板处于低谷；⑤少尿期分解代谢亢进，氮质血症进展迅速，可出现高血容量综合征、酸中毒、电解质紊乱等严重并发症。血液透析作为非特异性的治疗手段对于上述病情改变具有积极的治疗意义，它可以缓解或控制急性肾功能衰竭的严重并发症，改善预后[4-5]。据以上理论可见：少尿期既可以因低蛋白血症、低血钠、低血氯等而导致血容量的不足，也可以因分解代谢亢进及水潴留等而导致高血容量。据此推测：每次透析的前段可能主要以高血容量为主，相反在后期，随着水及毒素的清理，酸中毒的部分纠正则以低血容量为主。有效循环血容量不足、超滤量或超滤率过高等是HD中低血压的根本原因；而低血压和过度超滤可以导致肌肉痉挛抽搐[6]。血透中血容量的变化取决于超滤率和血管内再充盈率之间的平衡，后者又与患者的容量状态、心血管状况、血浆总蛋白、血红蛋白等有关。HFRS患者透析后期血容量相对前期减少，全身状态差，心功能差，血浆总蛋白、血红蛋白低，血管内再充盈率也必然低。如果超滤率相对过高，超过组织间液对血浆再充盈率，导致低血压或肌肉痉挛发生[7]。阶梯超滤组与匀速超滤组对比，超滤量大，差异有高度统计学意义（P

综上所述，与匀速超滤组比较，阶梯超滤组透析中低血压、肌肉抽搐疼痛发生率小，肾脏功能恢复更好，建议推广应用。

[参考文献]

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第11篇

老年高血压的临床特点

老年人的收缩压和舒张压有随着年龄增加而升高的趋势,但随着年龄的进一步增大,收缩压可能继续增高,而舒张压则趋于稳定或下降。老年高血压患者常出现较低的心搏量、心输出量、血容量,出现较高的血管阻力。常伴有左室肥厚、室性早搏、冠脉硬化、冠脉储备下降,合并症多见,易发生猝死。

老年高血压患者血压波动明显,服降压药的依从性较差,特别是对于经济条件差、教育程度低及并发症多的患者,更为突出。服用降压药不规律导致血压波动大,不易控制血压,容易引发心脑血管事件。

治疗体会

一般符合以下特点的降压药,可作为治疗老年高血压患者的一线用药:①提高依从性,可以每日1次给药;②作用持续24小时的长效药,能有效地控制清晨血压,清晨血压波动性增高更容易促发心脑血管事件的发生;③疗效、不良反应相似,但价格更便宜的药;④兼顾老年人病理生理特点,即多有并发症及伴发症。

常用治疗药物:①利尿剂:ALLHAT研究证实利尿剂在降压及靶器官保护方面都有较好的作用,可以显著减少心衰的发病率[1]。常用氢氯噻嗪、吲达帕胺,后者利尿作用弱,通过利尿和血管舒张产生降压作用,对脂质代谢无不良影响,可显著升高HDL-C,长期应用可逆转左室肥厚[2]。②钙拮抗剂(CCB):分二氢吡啶类和非二氢吡啶类(硫氮卓酮),前者主要用于高血压患者,对收缩压的降低作用明显。常用氨氯地平、非洛地平、硝苯地平缓释片等,多不用短效钙拮抗剂。③血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI):常用药物有卡托普利、依那普利、福辛普利、雷米普利等。④血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB):常用药物有缬沙坦、洛沙坦、伊贝沙坦等。

治疗策略:①非药物治疗:包括控制体重、减少饮酒量、限制钠盐摄入、规律运动和戒烟。②单纯收缩期高血压:单纯收缩期高血压的老年患人与血压正常者比较,其发生脑卒中、心梗等的危险较高,因此,单纯收缩期高血压者同样应该正规治疗。③1、2级高血压:任何药物如起始剂量不能控制血压时,可增加剂量,应遵循个体化梯级治疗原则(见表1)。④3级高血压:可选用乌拉地尔、硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明、速尿等静脉制剂。笔者用乌拉地尔治疗高血压急症取得较好疗效,乌拉地尔具有阻断突触后α1受体和外周α2受体,激活中枢5-羟色胺受体的作用,可降低延脑心血管调节中枢的交感反馈而降低血压[3]。

所有高血压患者应在血压控制后继续治疗,包括非药物和药物治疗。根据血压降低情况逐渐减量或减少降压药物种类,但一定要逐步降级,缓慢进行,避免骤然停药。

老年患者应用降血压药物的注意事项

作用于中枢神经系统的降压药物,如甲基多巴、利血平、可乐定等应尽量少用于老年高血压患者。

应用β受体阻滞剂时注意:老年高血压患者常并发心力衰竭、心动过缓、动脉粥样硬化性血管闭塞病变、慢性阻塞性肺病、糖尿病、哮喘等。

应用α受体阻滞剂的注意事项:α受体阻滞剂可以降低压力感受器的功能而常常引起直立性低血压,导致患者头晕、晕厥、甚至跌倒。

治疗老年高血压患者的过程中,应充分考虑到老年人的病理生理改变及临床并发症多等特点。

参考文献

1 严晓伟,主编.心血管热点聚焦.沈阳:中国协和医科大学出版社,2004:185.

第12篇

过去认为老年人收缩压升高是与增龄相伴的生理改变，对老年高血压的降压治疗较慎重。近年来，随着大量临床研究证据的积累，人们对老年高血压的认识不断更新。2003年公布的美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)、2009年日本高血压防治指南(JSH)、2009年加拿大高血压教育计划指南(CHEP)、2009年欧洲高血压指南再评价，以及2010年中国高血压防治指南，均对收缩性高血压或老年高血压的诊治提出了建议。鉴于高血压对于老年人危害更大，更应积极防治。

为了进一步加强我国老年人高血压的防治工作，中国老年学学会心脑血管病专业委员会及中国医师协会循证医学专业委员会组织国内相关领域的权威专家，制定并颁布了《老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识要点》。该共识公布后引起广泛关注，对于促进我国老年人高血压的综合管理起到了积极作用。近两年来，一些新的临床研究结果有助于完善老年高血压的防治策略。因此，需要对《老年高血压诊断与治疗2008中国专家共识要点》进行更新。希望新共识能够进一步促进我国老年高血压的防治工作，最大程度地降低高血压对我国老年人健康的危害。

老年高血压的定义

老年的定义

2006年世界卫生组织(WHO)全球人口健康报告中建议根据各国的社会经济学背景确定老年人的年龄切点，即发达国家(如欧美国家)以≥65岁作为老年人的年龄界限，而发展中国家则为≥60岁。1982年我国采用≥60岁作为老年期年龄切点，此标准一直沿用至今。

老年高血压的定义

根据1999年世界卫生组织和高血压联盟高血压防治指南，年龄≥60岁、血压持续或3次以上非同日坐位收缩压≥140 mm Hg和(或)舒张压≥90mm Hg，可定义为老年高血压。若收缩压≥140 mm Hg，舒张压

老年人血压的测量

规范化测量血压对于正确诊断老年高血压至关重要，在临床实践中需注意以下问题：(1)一般测量患者坐位血压，测量血压前患者需静坐至少5分钟，且将血压袖带与心脏保持同一水平;(2)与诊室血压测量相比，非诊室血压检测(特别是家庭自测血压)有助于提高血压评估的准确性；(3)首次应测量双侧上肢血压；(4)监测立位血压，观察有无性低血压。

老年高血压的流行病学与防治现状

Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，高血压(特别是ISH)的患病率增加。在年龄90％。2002年卫生部组织的全国居民27万人营养与健康状况调查资料显示，我国≥60岁人群高血压的患病率为49％，显著高于中青年人群，平均每2位老年人就有1人患高血压。

高血压知晓率、治疗率和控制率是反映高血压流行趋势与防治状况的重要指标。尽管许多临床证据表明降压治疗可以使老年患者获益，但在全球范围内老年高血压治疗率及控制率均较低。Framingham心脏研究显示，随着年龄增长，接受降压治疗的高血压患者血压控制率逐渐下降。在年龄

老年高血压的临床特点

收缩压增高为主

老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压水平在60岁后呈现降低的趋势。在老年人群中，收缩压增高更常见，ISH成为老年高血压最为常见的类型，占60岁以上老年高血压的65％，70岁以上老年患者90％以上为ISH。大量流行病学与临床研究显示，与舒张压相比，收缩压与心脑肾等靶器官损害的关系更为密切，收缩压水平是心血管事件更为重要的独立预测因素。

脉压增大

脉压是反映动脉弹的指标。老年人收缩压水平随年龄增长升高，而舒张压趋于降低，脉压增大是老年高血压的重要特点。脉压>40 mm Hg视为脉压增大，老年人的脉压可达50～100 mm Hg。大量研究表明，脉压增大是重要的心血管事件预测因子。Framingham心脏研究显示，老年人脉压是比收缩压和舒张压更重要的危险因素。中国收缩期高血压研究(syst-China)、欧洲收缩期高血压研究(syst-Eur)和欧洲工作组老年人高血压试验(EWPHE)等老年高血压研究显示，60岁以上老年人的基线脉压水平与全因死亡、心血管死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。我国脑血管病患者脉压水平与脑卒中再发的关系研究提示脉压水平与脑卒中复发密切相关，脉压越大，脑卒中再发危险越高。

血压波动大

随着年龄增长，老年人压力感受器敏感性降低，而动脉壁僵硬度增加，血管顺应性降低，使老年高血压患者的血压更易随情绪、季节和的变化而出现明显波动，部分高龄老年人甚至可发生餐后低血压。老年人血压波动幅度大，进一步增加了降压治疗的难度，因此需谨慎选择降压药物。此外，老年高血压患者常伴有左心室肥厚、室性心律失常、冠状动脉以及颅内动脉病变等，血压急剧波动时，可显著增加发生不良心血管事件及靶器官损害的危险。

容易发生性低血压

性低血压是指从卧位改变为直立的3分钟内，收缩压下降≥20 mm Hg或舒张压下降≥10 mm Hg，同时伴有低灌注的症状。JNC-7指南则将其定义为：由卧位转换为直立位后收缩压下降≥10 mm Hg且伴有头晕或晕厥等脑循环灌注不足的表现。由于老年人自主神经系统调节功能减退，尤其当高血压伴有糖尿病、低血容量，或应用利尿剂、扩血管药物及精神类药物时更容 易发生性低血压。因此，在老年人高血压的诊断与疗效监测过程中需要注意测量立位血压。

常见血压昼夜节律异常

健康成年人的血压水平表现为昼高夜低型，夜间血压水平较日问降低10％～20％(即杓型血压节律)。老年高血压患者常伴有血压昼夜节律的异常，表现为夜间血压下降幅度20％(超杓型)、甚至表现为夜间血压不降反较白天升高(反杓型)，使心、脑、肾等靶器官损害的危险性显著增加。老年高血压患者非杓型血压发生率可高达60％以上。与年轻患者相比，老年人靶器官损害程度与血压的昼夜节律更为密切。

常与多种疾病并存，并发症多

老年高血压常伴发动脉粥样硬化性疾病如冠心病、脑血管病、外周血管病、缺血性肾病及血脂异常、糖尿病、老年痴呆等疾患。若血压长期控制不理想，更易发生或加重靶器官损害，显著增加心血管病死率与全因病死率。部分老年人的靶器官损害常缺乏明显的临床表现，容易漏诊，应进行综合评估并制定合理的治疗策略。在老年患者中脑血管病变较常见，应注意筛查评估，若患者存在≥70％的双侧颈动脉狭窄伴有严重颅内动脉狭窄，过度降压治疗可能会增加缺血性卒中的危险。

诊室高血压

又称为白大衣高血压，与中青年患者相比，老年人诊室高血压更为多见，易导致过度降压治疗。因此，对于诊室血压增高者应加强监测血压，鼓励患者家庭自测血压，必要时行动态血压监测并评估是否存在诊室高血压。

容易漏诊的高血压

1 继发性高血压在老年高血压患者中，继发性高血压较常见，如由动脉粥样硬化病变所致的肾血管性高血压、肾性高血压、嗜铬细胞瘤以及原发性醛固酮增多症。如果老年人血压在短时内突然升高、原有高血压突然加重、或应用多种降压药物治疗后血压仍难以控制，应注意除外继发性高血压。此外，呼吸睡眠暂停综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAS)可导致或加重老年人的高血压，表现为夜间睡眠及晨起血压升高，血压昼夜节律改变。老年人常因多种疾病服用多种药物治疗，还应注意由某些药物(如非甾体类抗炎药等)引起的高血压。

2 隐匿性高血压隐匿性高血压(Masked Hypertension)是指患者在诊室内血压正常，动态血压或家中自测血压升高的临床现象，其心血管疾病和卒中的发病率和病死率与持续性高血压患者相近。其中，夜间高血压容易被漏诊并导致靶器官损害。

老年高血压的治疗

老年高血压降压治疗的临床证据

老年人降压的随机对照大规模临床试验主要包括：老年收缩期高血压研究(SHEP)，瑞典老年高血压研究(STOP-H)，欧洲收缩期高血压试验(Syst―Eur)，中国收缩期高血压试验(Syst-China)，老年人认知功能和预后研究(SCOPE)，高龄老年人高血压试验(HYVET)，以及日本老年高血压患者最佳收缩压研究(JATOS)等。在Syst-ChinaN究中，降压治疗使老年高血压患者的病死率降低55％。对老年高血压临床试验的荟萃分析表明，降压治疗可使老年人卒中减少40％，心血管事件减少30％。多个大规模临床试验证实，老年患者无论是收缩／舒张期高血压，还是单纯收缩期高血压，降压治疗可降低心脑血管病的发生率及病死率。降压治疗使老年人持久获益，平均降低10 mm Hg的收缩压和4 mm Hg的舒张压使治疗组卒中的危险降低30％、心血管事件和病死率降低13％，70岁以上的老年男性、脉压增大或存在心血管系统合并症者获益更多。在上述研究中只有JATOS研究将患者的收缩压降低至140 mm Hg以下，虽然将平均收缩压降至138 mm Hg，但与对照组患者相比(收缩压降低至147 mm Hg)，较低的血压水平并未能给患者带来更多的临床获益。新近发表的INVEST研究显示老年人收缩压70～79岁控制在135 mm Hg、≥80岁控制在140 mm Hg比

老年人降压治疗的目标及J形曲线

治疗老年高血压的主要目标是保护靶器官，最大限度地降低心血管事件和死亡的风险。临床试验证据表明，对于血压中重度升高的老年患者积极合理的降压治疗可以显著降低不良心血管事件发生率以及全因病死率，在心脑血管病高发的老年人群中降压治疗获益更大。目前，尚不清楚老年患者的血压降至140／90 mm Hg以下是否有更大获益，老年患者血压的最佳目标值有待于更多临床研究确定。

基于现有临床证据以及我国高血压指南的建议，本共识推荐将收缩压

对于高血压合并心、脑、肾等靶器官损害的老年患者，本共识建议采取个体化治疗、分级达标的治疗策略：首先将血压降低至

降压治疗的J形曲线现象近年来备受关注，血压过高可增加心脑肾等靶器官损害的危险，但过度降低血压可影响各重要脏器的血流灌注，同样会对患者产生不利影响。由于老年人血管弹差、植物神经系统自动调节功能减弱，更易发生脑卒中及靶器官损害。冠心病患者舒张压水平低于65～70 mm Hg时可能会增加不良心脏事件的危险，而卒中与J形曲线的关系并不明显。由于我国老年人卒中发生率远高于西方人群，降压达标对老年高血压患者预防卒中尤为重要。对于伴有缺血性心脏病的老年ISH患者，在强调收缩压达标的同时应避免过度降低舒张压。各类降压药物的降压幅度与基线血压水平密切相关，基线血压越高其降压幅度越大。应用降压药物后收缩压下降幅度往往较大，而舒张压降低较少。因此，不应因为担心舒张压过低而放弃对老年人ISH的治疗。

老年高血压的治疗策略

老年高血压患者降压治疗时降压药应从小剂量开始，降压速度不宜过快， 治疗过程中需密切观察有无脑循环低灌注及心肌缺血相关症状、药物不良反应，对于高龄、体质较弱、多种疾病并存者尤应如此。老年高血压患者常同时存在多种心血管疾病的危险因素和／或靶器官损害，应认真选择降压药物，避免因药物选择不当或矫枉过正对患者产生不利影响。多数老年高血压患者需要联合应用两种以上降压药物才能达到降压目标，强调老年人降压治疗应为多种药物联合、逐步使血压达标，多数患者联合应用降压药物时需从小剂量开始，逐渐增加药物种类及剂量。根据老年患者的个体特征、并存的临床及合并用药情况选择降压药物有助于获得更好的降压效果，在降压治疗的同时还应积极评估并干预患者的其他心血管危险因素。在药物治疗初期以及调整治疗方案过程中应注意监测立位血压，避免因性低血压或过度降压给患者带来的伤害。对于效应明显者应根据其坐、立位血压判断血压是否达标。动态血压监测有助于了解血压波动情况，条件允许时可作为老年高血压患者诊断及疗效监测的常规检查项目。家庭自测血压对于老年高血压患者监测血压及疗效评估有重要价值，应鼓励老年高血压患者选择使用合适的袖带式电子血压计并掌握基本测量方法，加强血压的自我管理。

老年高血压的非药物治疗

非药物疗法是降压治疗的基本措施，包括纠正不良生活方式和不利于身心健康的行为和习惯。具体内容如下。

1 减少钠盐的摄入钠盐可增加高血压发病的风险，由于老年人群中盐敏感性高血压更为常见，限制食盐摄入更为重要。建议每日摄盐量应少于6 g，高血压患者的摄盐量应更低，最好

2 调整膳食结构鼓励老年人摄入多种新鲜蔬菜、水果、鱼类、豆制品、粗粮、脱脂奶及其他富含钾、钙、膳食纤维、多不饱和脂肪酸的食物。

3 控制总热量摄入并减少膳食脂肪及饱和脂肪酸摄入饮食中脂肪含量应控制在总热量的25％以下，饱和脂肪酸的量应

4 戒烟、避免吸二手烟吸烟及二手烟增加发生高血压的危险、降低老年高血压患者的血管弹性、促进动脉粥样硬化斑块的进展，增加心脑血管事件发生率及病死率。戒烟并避免吸入二手烟对老年人心脑血管病防治、保持健康状态意义重大。

5 限制饮酒 老年人应限制酒精摄入，不鼓励老年人饮酒。饮酒者男性每日饮用酒精量

6 适当减轻体重建议将体重指数(BMI)控制在25 kg／m2以下。高血压患者体重指数降低可改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚。

7 规律适度的运动运动有助于减轻体重和改善胰岛素抵抗，提高心血管系统调节能力，有助于降低血压。老年高血压患者可根据个人爱好和身体状况选择适合并容易坚持的运动方式，如快步行走，一般每周3～5次，每次30～60分钟。

8 减轻精神压力，避免情绪波动，保持精神愉快、心理平衡和生活规律。

注意事项：老年人(特别是高龄老年人)过于严格的控制饮食及限制食盐摄入可能导致营养障碍及电解质紊乱(如低钠血症)，应根据患者具体情况选择个体化的饮食治疗方案。过快、过度减轻体重可导致患者体力不佳影响生活质量，甚至导致抵抗力降低而易患其他系统疾病。因此，老年人应鼓励适度逐渐减轻体重而非短期内过度降低体重。运动方式更应因人而异，需结合患者体质状况及并存疾病等情况制定适宜的运动方案。

老年高血压的药物治疗

合理选择降压药物不仅有利于提高老年高血压患者血压达标率、降低患者心血管疾病的发病率及病死率，预防靶器官损害(脑卒中、冠心病、心力衰竭和肾功能不全)。治疗老年高血压的理想降压药物应符合以下条件：(1)平稳、有效；(2)安全性好，不良反应少；(3)服用简便，依从性好。

1 常用降压药物及其作用特点临床常用的5类降压药物钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素受体阻滞剂(ARB)及β-受体阻滞剂均可用于老年高血压的治疗。老年人使用利尿剂和长效钙拮抗剂降压疗效好、副作用较少，推荐用于无明显并发症的老年高血压患者的初始治疗。若患者已存在靶器官损害，或并存其他疾病和／或心血管危险因素，则应根据具体情况选择降压药物。

钙拮抗剂(CCB)：由于第一代CCB(维拉帕米，地尔硫卓，硝苯地平)降压作用持续时间短、不良反应较多，目前推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物。此类药物降压疗效好，作用平稳，无绝对禁忌证，与其他4类基本降压药物均可联合使用。长效CCB的副作用较少，主要不良反应包括外周水肿、头痛、面色潮红、便秘等。

CCB类药物具有以下特点：

(1)对代谢无不良影响，更适用于糖尿病与代谢综合征患者的降压治疗；

(2)降压作用不受高盐饮食影响，尤其适用于盐敏感性高血压；

(3)对于低肾素活性或低交感活性的患者疗效好。

此外，CCB对心肌、窦房结功能、房室传导、外周动脉和冠脉循环存在明显差异。硝苯地平、维拉帕米与地尔硫卓应避免用于左室收缩功能不全的老年高血压患者，存在心脏房室传导功能障碍或病态窦房结综合征的老年高血压患者应慎用维拉帕米、地尔硫卓。

利尿剂：多个欧美人群的降压治疗临床试验表明，利尿剂能够减少心血管事件并降低病死率。欧洲指南将其推荐用于老年高血压患者的初始及联合治疗。迄今为止，尚缺乏以我国人群为基础的大规模临床对照试验证据。过去有关噻嗪类利尿剂降压获益的多数研究使用的剂量较大(相当于50～100 mg／d氢氯噻嗪)，也有研究显示小剂量利尿剂(氢氯噻嗪12.5～25.0 mg／d)可使患者获益。鉴于此类药物的不良反应呈剂量依赖性，目前临床上很少单独使用大剂量利尿剂用于降压治疗。

利尿剂应作为老年人高血压联合用药时的基本药物，可用于治疗老年单纯收缩期高血压，尤其适用于合并心力衰竭、水肿的老年高血压患者。由于长期应用利尿剂增加电解质紊乱、糖脂代谢异常的风险并可能影响肾脏血流灌注，需监测肾功能的变化及电解质水平、预防发生低钾血症和高尿酸血症。老年高血压患者使用利尿剂应从小剂量开始，肌酐清除率

ACEI与ARB：ACEI对于高肾素活性的高血压患者具有良好的降压疗效及具有明确肾脏保护作用，适用于伴有冠状动脉疾病、心肌梗死、心绞痛、左心功能不全、糖尿病、慢性肾脏疾病或蛋白尿的老年高血压患者。ACEI对糖、脂代谢无不利影响，不增加心率、不影响心排血量，副作用较少；主要不良反应包括咳嗽、皮疹，少部分患者可出现味觉异常、肾功能恶化；偶见血管神经性 水肿，重者可危及患者生命。

ARB类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似，咳嗽等副作用较少，血管神经性水肿罕见，尤其适用于不能耐受ACEI咳嗽等副作用的患者。

老年患者常存在动脉粥样硬化性肾血管疾病或其他肾脏病变，需要使用ACEI或ARB治疗的老年患者，需除外双侧重度肾动脉狭窄。在用药过程中需要密切监测血钾及血肌酐水平的变化。

β-受体阻滞剂：虽然近年对β-受体阻滞剂在降压治疗中的地位存在争议，如无禁忌证，仍推荐作为高血压合并冠心病、慢性心力衰竭老年患者首选药物。β-受体阻滞剂禁用于病窦综合征、II度及II度以上房室传导阻滞、支气管哮喘的患者，长期大量使用可引起糖脂代谢紊乱。老年人常存在心动过缓、窦房结功能异常，应根据适应证决定是否使用β-受体阻滞剂及用量。

α-受体阻滞剂：一般不作为老年高血压患者的一线用药。有症状的前列腺增生的老年高血压病患者可选用α-受体阻滞剂。最主要的不良反应是性低血压，治疗时应从小剂量开始、睡前服用，并监测立位血压以避免发生性低血压，根据患者对治疗的反应逐渐增加剂量。

2 降压药物联合治疗 降压药物联合治疗利用多种不同机制降压，降压效果好、不良反应少、更有利于靶器官保护，同时具有提高患者用药依从性和成本／效益比的优点。当使用单药常规剂量不能降压达标时，应采用多种药物联合治疗。通常，老年高血压患者常需服用2种以上的降压药物才能使血压达标。可根据老年个体特点选择不同作用机制的降压药物，以达到协同增效、减少不良反应的目的。

确定联合治疗方案时应考虑到患者的基线血压水平、并存的其他心血管危险因素以及靶器官损害情况。近年的临床研究表明，以长效二氢吡啶类CCB为基础的联合降压治疗副作用小、疗效好，CCB与ACEI或ARB联合使用有更多临床获益；利尿剂和β-受体阻滞剂长期大剂量联合应用时可加重糖脂代谢异常，非二氢吡啶类CCB与β-受体阻滞剂联合使用可诱发或加重缓慢性心律失常和心功能不全。

合并其他疾病时的降压目标及药物选择

老年心血管高危人群(如冠心病、糖尿病、肾脏疾病、脑卒中患者等)降压治疗的最佳目标值尚不明确。多数高血压指南建议将糖尿病患者血压控制在130／80 mmHg以下，此目标值的确定缺乏大规模临床试验获益证据。INVEST研究和ACCORD降压试验结果表明，严格控制血压不能进一步降低糖尿病患者主要不良心血管事件的发生率。但是，包括ACCORD降压试验在内的多个临床试验显示积极控制血压显著降低卒中的发生率。对于老年高血压合并肾功能不全患者，迄今尚无相关的降压目标值研究。

老年高血压患者常并发冠心病、心力衰竭、脑血管疾病、肾功能不全、糖尿病等，选择降压药物时应充分考虑到这些特殊情况并确定个体化的治疗方案。合并不同疾病的老年高血压患者降压目标值与药物选择如下。

1 脑卒中 (1)急性缺血性脑卒中发病24小时内降压治疗应谨慎，一般先处理焦虑、疼痛、恶心呕吐和颅压增高等情况。若血压持续升高≥200／110 mmHg，可选择静脉降压药物缓慢降压(24小时降压幅度

(2)准备溶栓治疗者，血压应控制在180／100 mm Hg以下。

(3)急性脑出血SBPt>180／100 mm Hg时应给予降压治疗，目标血压为160／90 mm Hg。(4)有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于卒中发病24小时后开始恢复使用降压药物。

(5)缺血性脑卒中和TIA患者应评估脑血管病变情况，血压控制目标为

(6)双侧颈动脉狭窄≥70％或存在严重颅内动脉狭窄时降压治疗应谨慎，收缩压一般不应

2 冠心病血压控制目标为

3 慢性心力衰竭血压控制目标为

4 糖尿病血压控制目标为

5 肾功能不全血压控制目标为

高龄老年高血压患者的降压治疗

临床研究证据

高龄老年高血压试验(HYVET)研究是迄今唯一针对80岁以上高龄老年高血压患者的大规模临床试验，为高龄老年高血压患者的降压治疗提供了重要证据。该研究采用随机、双盲、安慰剂对照设计，共入选3845例高龄(80～105岁，平均83.6岁)老年高血压患者，其中有我国高龄老年患者1 526人，平均随访1.8年(1～5年)。坐位收缩压160～199 mm Hg，和，或坐位舒张压90～109mm Hg，随机分为降压药物治疗组(缓释吲哚帕胺1.5 mg或加用培哚普利2～4mg)与安慰剂组。其主要终点为致死性或非致死性卒中事件发生率，次要终点为总病死率、心血管病死率、心脏性病死率、卒中病死率以及骨折发生率。随访1.8年的结果显示，治疗组平均血压144／78 mm Hg、安慰剂组平均血压161／84mln Hg，降压治疗组血压较安慰剂组平均低15.0 mm Hg／6.1 mm Hg。与安慰剂组相比，活性药物治疗组总病死率降低21％(P=0.019)，卒中发生率降低30％(P=0.055)，致死性卒中减少39％(P=0.046)，心力衰竭减少64％(P

HOT-CHINA研究是在我国进行的大规模临床研究，对高龄老年亚组分析显示，3050例高龄(80～90岁，平均年龄82.6±2.5岁)老年高血压患者降压效果显著，达标率高，不良事件的发生率低，提示以非洛地平缓释片为基础的联合降压方案对高龄老年患者具有良好的疗效、安全性和依从性。

治疗建议

建议将80岁以上老年人群血压控制在150／90 mm Hg以内，如果患者能够良好的耐受，可继续降低到 老年高血压患者常伴心脑肾疾病、糖尿病、血脂代谢异常及联合使用多种药物，其临床特征更为复杂，治疗更困难，更容易发生药物不良反应。在强调降压达标的同时，需要注意伴随疾病的影响并加强靶器官的保护，避免过度降低血压。高龄老年高血压患者的降压药物选择应更谨慎，从小剂量开始，遵循平稳缓慢适度的原则，尽量避免血压波动，根据患者对降压药的反应情况调整剂量或治疗药物种类。在患者能耐受降压治疗的前提下，在数周甚至数月内逐渐使血压达标。若治疗过程中出现头晕、性低血压、心绞痛等心脑血管灌注不足症状时应减少降压药物剂量。

老年高血压患者心血管病危险因素的综合管理

老年人高血压患者常与其他疾病或心血管疾病的危险因素(如血脂异常、糖尿病等)并存。多种危险因素并存时，其对心血管系统的危害将显著增加。因此，在积极降压治疗的同时，还应加强对危险因素的综合管理。老年高血压患者的血脂、血糖管理以及抗血小板治疗原则与一般成年人群相似，其具体治疗方法参见我国现行的相关指南。由于老年患者存在特殊性，在临床实践中应予以关注：

(1)血脂异常的老年人可从他汀的治疗中获益。通常，常规剂量他汀治疗可使多数患者总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇达标，一般无需服用大剂量他汀。此外，老年人常服用多种药物，在应用他汀过程中需注意药物之间的相互作用并监测不良反应。

(2)与一般成年患者相比，低血糖对老年人危害更大。因此，应尽量避免使用容易发生低血糖的降糖药物，在应用降糖药物过程中应加强血糖监测。一般糖尿病患者糖化血红蛋白的目标值为

(3)应用阿司匹林或其他抗血栓药物可显著降低老年人血栓事件的风险，但老年高血压患者需要认真评估抗栓治疗出血的风险，用药过程中注意监测药物的不良反应。

第13篇

关键词：高血压;治疗;危险因素;策略

1 高血压概述

高血压病是当前我国最常见的心血管疾病之一，也称为原发性高血压病，是世界范围内的重大公共卫生问题。其以体循环动脉血压增高为主要表现的临床综合征，是引起心脑血管疾病如脑卒、冠心病等危险因素。我国人口众多，高血压患者绝对人数庞大。我国每年因高血压引起的心血管疾病死亡率居于各类疾病之首。2009年世界卫生组织的《高血压影响报告》一文称，患高血压疾病人在世界范围内不断增长，现在人数已经超过10亿，特别是中俄印巴等经济快速发展的国家，由于其生活方式不断西方化，原发性高血压发病率上升明显，在未来二十年内，高血压患者将呈现告诉增长的趋势。我国2004年的居民健康调查显示，成年人中高血压患者比例近20%，且呈现高增长趋势和年轻化趋势。截止2012年，我国高血压患者已超过2亿，成为我国重大安全卫生问题，成为得到国家重视的慢性非传染性疾病的防治重点。

2 高血压的发生因素

高血压的危险因素通常包括遗传因素和环境因素。而遗传因素主要指的是种族、家族史、性别等因素;环境因素则主要指的是地理环境、生活环境、健康状况和社会心理因素等方面。高血压病的遗传模式为显性遗传和隐性遗传两种，高血压患者的血压变异与遗传因素密切相关，且呈现出家族聚集性，高血压患者的三代以内血亲之间的高血压出现的概率高于其他同龄的三代以外血亲。环境因素中的地理环境因素对高血压的发生也有重要影响。这是由于各地的生活习惯、饮食文化、环境和气候条件都存在较大的不同，城市高血压发病率常高于农村地区，我国北方地区高血压患病率比我国南方地区要高。我国地区经济发展不平衡，东部地区人们生活方式与中西部存在较大差异，东部地区高血压患病率高于西部地区。通常来说，高血压是遗传因素与环境因素共同作用的结果，高血压患者同时伴有高胆固醇，这是引起心血管病的危险因素。另外随着年龄变化，人体的血压也会存在差异，一般来说血压的变化与年龄的变化呈正相关，即高血压患病率随年纪上升而呈现增长趋势。习惯于高盐生活的人群患高血压的危险系数是正常人群的11倍，且高钠、油脂类食物也对高血压发生有促进作用，因此改善饮食结构对于防范和治疗高血压病有重要作用。少量饮酒对高血压危害较少，基本可忽略，但是若过量饮酒则会造成人体心率和血压升高，是诱发高血压的重要危险因素。烟中的尼古丁会释放的儿茶酌胺等血管收缩物，长期大量吸烟可能会引起血压升高，从而导致心脑血管疾病。人体健康状况，主要指的是体重因素、血脂水平、糖尿病对于高血压发生具有重要影响，国内外大量研究表明，肥胖人群高血压患病率高于正常体重人群，要控制体重;血脂水平血脂异常是高血压、动脉硬化、冠心病的重要危险因素需要特别引起注意;糖尿病中血糖升高可引起血管舒缩功能变化而诱发高血压。

3 治疗高血压的策略

3.1重视生活方式的改善

从上文引起高血压的危险因素分析可以清晰得知，改善生活方式对于防范和治疗高血压具有非常重要的作用。在治疗过程中必须全程贯彻，充分尊重和践行科学的膳食指导和适当性地进行体力劳动。所有高血压患者，包括接受药物治疗的患者都应从改善生活方式入手。医护人员、家庭成员等都要调动患者的积极性，引导和帮助患者改善生活方式、改变和消除种种不利于高血压治疗和身体健康恢复的行为习惯，减少高血压发生几率，降低由于高血压引起的其他心血管疾病的危险。

3.2关注血压情况，实现早期降压

高血压患者要以降低血压为第一要务，对高血压患者进行降压治疗的好处就是降低患者学院。降压是否达标与患者获益的多少呈正相关关系。对于高血压患者来说，其血压轻度下降会引起与正常人不同事件下降比例。我国传统的血压检测是以肚动脉压为标准的，但是依据现代医学理论，肚动脉压与中心动脉压存在差异，中心动脉压靠近心脏，与心脏左心室负荷存在紧密联系，由此现代医学认为降低中心动脉压才是降低高血压。注重早期血压控制是预防高血压发生的重要因素，联合治疗干预对于高血压患者有着积极作用。降压治疗的关键其实是降低心血管疾病的发生风险。

3.3有效选择降压药物

高血压患者在治疗过程中，要有效选择降压药物，既不能讳疾忌医，也不能乱用药。但一般来说，单一的降压药对治疗高血压作用有限，为了实现降压的良好效果，一般需要联合用药。患者目标血压越低，就更需要联合用药。根据当今高血压药物治疗理念，同时使用两到三种降压药治疗高血压是最为有效的。当前治疗高血压的药物治疗方案主要是寻找联合治疗方案，既要降低血压，又要防范其副作用，当前研制含有二至三种降压药物的单一药片对于简化高血压治疗方案吸引力巨大，对于提高患者的依从性效果明显，有利于高血压的治疗。

3.4控制引起高血压的身体健康危险因素

高血压治疗过程中还要注重身体健康，对于习惯于高盐生活的高血压患者必须减少其食盐摄入量，降低含有高钠、油脂类食物。高血压患者要杜绝饮酒，减少酒精对血管的损害，降低高血压的发生率。由于吸烟的摄入尼古丁会释放的儿茶酌胺物质，造成血管收缩，导致血压升高。高血压患者也要注重控制体重，减少体内脂肪，适当运动，提高身体机能，维持血脂水平，防范和治疗高血压。

4 结语

高血压是当前我国最常见的心血管疾病，患者人数庞大，是我国居民死亡的疾病之首。我国高血压人数呈现高增长趋势和年轻化趋势，成为我国重大安全卫生问题，成为得到国家重视的慢性非传染性疾病的防治重点。掌握引起高血压的危险因素，并针对性地提出治疗策略，对于防范和治疗高血压有重要作用。

参考文献：

[1] 阮蕾，秦方，阎亚非.高血压病现状及问题成都7288例人群分析[J].高血压杂志，2012，（10）.

第14篇

【关键词】心房颤动 胺碘酮 西地兰 疗效观察

中国分类号:R54文献标识号:B 文章编号:1005-0515(2010)10-028-02

【Abstract】Objective To compare the efficacy and safety of amiodarone and cedilanid on the treatment of paroxysmal atrial fibrillation. Methods Seventy-two patients with paroxysmal atrial fibrillation were randomly divided into amiodarone group(36 cases) and cedilanid group(36cases). Blood pressure, ventricular rate and reversion were observed.ResultsThe total efficiency rate of amiodarone group and effective rate were 88. 9%and 61.1% , higher than that of cedilanid group 69.4% and 36.1% (P

【Keywords】atrial fibrillation; amiodarone; cedilanid, clinical observation

阵发性房颤是临床最常见的心律失常之一,近年来随着人口老龄化和心血管疾病发生率的增高,房颤患者的数量正逐年增加[1]。房颤时心房失去有效收缩,心排血量比窦性心律时减少达25%或更多;血液在心房内淤滞,容易形成血栓,可引起栓塞;快速房颤时可出现低血压、休克及心功能不全;另外,阵发性房颤也可演变为持续性或永久性房颤,故应积极治疗。目前房颤的治疗包括:病因治疗、房颤的节律控制、房颤的心室率控制加抗凝治疗、导管射频消融治疗、器械治疗以及外科治疗等[1]。尽管近年来房颤的导管消融治疗取得了可喜的成果[2],但药物复律和控制心室率仍是多数医院治疗房颤的首选方法。胺碘酮是Ⅲ类抗心律失常药物, 临床研究表明它可使房颤转复为窦律,也是维持窦律的重要药物。笔者采用胺碘酮静脉注射治疗阵发性快速房颤,并与西地兰相比较,现将结果报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料选择我院2007年6月～2009年12月住院的阵发性快速房颤患者72例,其中男38例,女34例,年龄58.2±8.3岁。入选标准:经体检及体表心电图确诊为房颤,发作在48 h之内,心室率≥100次/min。排除标准:甲状腺功能亢进、预激综合征、病态窦房结综合征、房颤合并有Ⅱ度以上房室传导阻滞。病因统计为:高血压病39例,冠心病者25例,扩张性心肌病2例,孤立性6例。入选病例随机分为胺碘酮治疗组和西地兰治疗组,两组患者在年龄、病因、房颤持续时间、心室率等方面比较无统计学差异(P>0.05)。

1.2方法患者常规卧床休息,行吸氧、心电、血压监护,建立静脉通道。在原有的心脏病基础治疗上加用胺碘酮或西地兰注射剂静脉用药。胺碘酮组: 150mg用生理盐水稀释至20mL, 10 min内缓慢静脉推注,继之用微量泵以1mg/min维持静脉滴注,依心率情况调节剂量,复律成功即停止, 24 h总量不超过1500mg。西地兰组:以西地兰0.4 mg用生理盐水稀释至20mL, 10 min内缓慢静脉推注,无效者每2 h可追加0.2-0.4mg, 24h总量不超过1200mg。用药过程中,持续心电、血压监测,同时观察患者用药前后心电图Q-T间期和不良药物反应。

1.3疗效及评定标准显效:房颤在治疗后2h内转复为窦性心律;有效:房颤在治疗后2h内未转复为窦性心律,但心室率降至100次/min以下;无效:未达到上述标准。

1.4统计学方法数据以x±s表示,计数资料采用χ2检验,P

2结果

2.1两组用药前后心室率和血压的变化 见表一

两组用药前后心室率比较,差异均有统计学意义(P0.05)。

2.2两组用药后疗效见表二

二组间显效和总有效率及复律时间比较均有显著性差异(p

2.3安全性胺碘酮组2例患者出现窦性心动过缓,有3例出现恶心、呕吐, 2例低血压,均经过对症处理后症状消失。西地兰组1例低血压,有2例出现恶心,有1例出现一过性的Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。

3讨论

快速房颤是临床上常见的有害性心律失常之一,多造成患者不适及血流动力学异常,严重者可出现急性心衰、低血压或休克、心绞痛。持续房颤可致左房血栓形成,增加脑卒中发生概率,且易发生心房电生理重构[3],增加复律的困难。此外长期过快的心室率及心室激动的极不规则能够损害心室功能和结构,最终导致心动过速性心肌病[1],因此主张尽早复律。房颤的药物处理策略为:①转复并维持窦性节律;②对不能恢复窦律者则控制心室率;③预防栓塞。目前常用的控制心室率的药物有洋地黄类、β受体阻滞剂、Ca2+拮抗剂等,但由于β阻滞剂和非二氢吡啶类钙拮抗剂具有较强的负性肌力作用,在合并心功能不全时其应用受到一定限制。洋地黄对合并急性心肌缺血或急性心肌梗死患者属于相对禁忌。胺碘酮为Ⅲ类抗心律失常药,对Na+,K+, Ca2+通道均有作用, 心脏电生理研究表明,胺碘酮的主要作用表现在抑制窦房结和房室交界区的自律性,减慢心房、房室结和房室旁路传导,延长心肌细胞的动作电位时程和有效不应期,延长旁路前向和逆向有效不应期。因此它有广泛的抗心律失常作用,而致心律失常作用很低,同时胺碘酮具有扩张冠状动脉,增加血流量,减少心肌耗氧等作用[3]。临床大量的研究表明:与其他抗心律失常药物相比,胺碘酮能更安全有效地防治房颤和预防室性心律失常的发生[4]。静脉注射胺碘酮比口服发挥作用迅速,是首选药物转复的方法。本组资料显示,静注胺碘酮2h内转复窦性心律的显效率及总有效率明显高于对照组(P

综上所述,对阵发性快速房颤患者,静脉用胺碘酮转复窦性心律及控制心室率效果良好,优于西地兰。但因可出现恶心、呕吐、低血压、心动过缓等不良反应,应在严密的心电、血压监测下进行。

参考文献

[1] 曹克将,陈明龙.加强心房颤动的综合治疗[J].中华心血管病杂志, 2006, 34(8): 766-768.

[2] Ouyang,Bansch D,Emst S,et plete isolation of left atrium surrounding the pulmonary veins:new insights from the double-Lasso techique in paroxysmal atrial fibrillation [J].Circulation,2004,110(10):2090-2096.

第15篇

1病历资料

【例1】 患者，女，72岁，以“呼之不应5h余”为代诉入院，入院前5h，患者正与家人谈话时突发双颞部持续性疼，继之很快神志不清，呼之不应，全身大汗，面色苍白，“120”至现场时血压测不出，双眼左向凝视，左侧肢体活动少，血糖19.2mmol/l，给予706代血浆及胰岛素应用后返院，途中呕吐咖啡色胃内容物，至急诊测BP88/69mmHg，予多巴胺针维持血压于115/80mmHg左右，其间患者出现阵发房颤，予对症处理，心率稳定于110次/分左右，律齐，行床旁心脏、腹部彩超示：心包及腹腔积液，头颅CT示：老年脑改变，以“脑干梗死？”收住。既往高血压、病脑梗死史7年余，否认糖尿病史。入院查体：T36.5℃，P108次/分，R18次/分，Bp114/43mmHg，昏睡-浅昏迷，双眼球见自主活动，双瞳孔直径4mm，光反应迟钝，颈无抵抗，双肺无明显干湿音，心率108次/分，律齐，腹软，未扣及移动性浊音，双下肢无水肿。四肢无自主活动，肌张力低，双侧Babinsiki征（-）。入院ECG示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V4-6T波低平，入院数分钟患者即出现血压测不出，呼吸停止，即给予气管插管，呼吸机辅助呼吸，及扩容升压药物等应用，患者血压维持于105/75mmHg左右后，呈嗜睡，构音不良，双瞳孔直径5mm，光反应消失，双眼右向凝视，右侧肢体活动较左侧差，双侧Babinsiki征（-）。TCD示：双颈内动脉虹吸部血流速度增加，左侧明显，右椎动脉颅内段、基底动脉狭窄。给予抗血小板改善循环等治疗，患者持续大剂量多巴胺及去甲肾上腺素针稳定血压， 并渐脱呼吸机。第二日查神清，构音不良，右侧肢体无活动，左侧肢体见活动，双侧Babinsiki征（±），心音低钝，四肢末梢未触及动脉搏动。胸腹部彩超示：胸腹腔积液，心包积液，均较前增多，升主动脉扩张。诊断为主动脉夹层Ⅰ型。患者家属放弃治疗，出院当日死亡。

【例2】患者，女，70岁，以“一过性意识丧失5h”为代诉入院。入院前5h，患者如厕时突发呼之不应，意识丧失，倒于地上，无肢体抽搐及大小便失禁，120至现场查：Bp110/70mmHg，双眼左向凝视，浅昏迷，急诊给予补液等治疗，神志转清，仍言语不清，四肢无力，腰疼。行头颅CT排除出血，以“意识障碍查因”收住，既往有急性心梗、高血压病、脑梗死史。入院查：T35.5℃，P93次/分，R16次/分，Bp68/47mmHg,浅昏迷，压眶有反应，双瞳孔直径3.0mm，光反应迟钝，四肢无自主活动，双侧Babinsiki征（-）。患者面色、睑结膜苍白，皮肤湿冷，双肺呼吸音清，心率93次/分，心尖部可闻及SM收缩期Ⅲ/6杂音，腹肌紧张，腹部触诊不满意，未触及桡动脉、足背动脉搏动。入院后给予补液扩容升压等治疗，入院后4小时，患者血压维持于90/60mmHg左右，行床旁彩超示：夹层动脉瘤1型并腹部假性动脉瘤形成，心包积液。诊断为主动脉夹层Ⅰ型并夹层破裂心源性休克。患者家属放弃治疗。出院后死亡。

2讨论

主动脉夹层（AD）是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的动脉壁的分离。是一种严重的心血管系统疾病，此疾病临床表现复杂多变，特别是非典型症状的患者。

主动脉夹层分型现有Debakey及Stanford分型[1]其分型据病变部位而定， Debakey等将其分为3型，Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓部，夹层累及升主动脉、主动脉弓部、胸主动脉、腹主动脉大部或全部，少数可累及髂动脉。Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及部分主动脉弓部。Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，据夹层累及范围又分为：Ⅲa、Ⅲb型。此为既往常用分型，适用范围广。另外一种为Stanford分型，此分为A、B型，A型：夹层累及升主动脉，无论远端如何。B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的将主动脉。此分类方法与临床手术类型选择关系越来越密切。

AD发病原因分为先天性及后天性，后天性主要为：高血压、动脉粥样硬化、外伤、感染、特发性主动脉中膜退行性变、妊娠、医源性损伤等。高血压被认为是AD最重要的发病因素，存在于70-90%的患者中，在远端AD中更常见[2]。

本文2例患者中既往均有高血压病、脑梗死病史，均以意识障碍为首发症状并伴有低血压，第1例患者有阵发房颤且血压改善后仍有神统缺损体经系征，第2例患者伴腰疼，因其有摔倒史，临床工作中很容易误认为外伤原因所致，神经内科医师很易考虑为后循环脑梗死，但患者顽固性低血压，且随血压改善患者意识障碍及四肢力弱好转，病理征始终不确切，此与后循环梗死不符，促使临床医师进一步检查并探究其原因。本2例患者神经系统缺损体征持续存在考虑与低血压后致脑灌注不足或脑梗死形成有关。

通过复习2例病例，提示我们临床工作中，遇见病人，应拓宽思路，不能局限于本专业知识，对患者或家属应详细询问病史，入院初难以获得详细病史或某些症状体征患者来不及表述或被掩盖者，患者病情许可时需再次反复详细询问病史及进一步详细查体，进一步行相关检查。患者生命体征不稳定时，若对诊断有疑问或存在有临床不能解释的疑点也应及时进行切实可行的检查，如测量双侧肢体血压、ECG、听诊血管及心脏杂音、床旁胸片、心脏及血管彩超、经食管超声心动图等，床旁彩超对危重患者可作为首选。部分需动态观察，病情许可时，进一步行相关检查，如：血管CTA、MRA、DSA等，应不难诊断。

总之，AD患者起病急，进展快，临床表现多样，死亡率高，早期诊断并积极治疗是降低死亡率的关键。临床工作中应给予充分重视。

参考文献