环境因子的定义范文

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第1篇

[关键词] 品牌；环境；研究构架

[中图分类号] F273 [文献标识码] A [文章编号] 1006-5024(2008)06-0030-03

[作者简介] 蒋小钰，江西省社会科学院副研究员，研究方向为生态经济、品牌学。(江西 南昌 330077)

一、品牌生态环境的概念

1.品牌生态环境的定义(内涵)

虽然，我们可以简单地将品牌生态环境定义为：品牌生存的时空内，一切对品牌的生长、发育、行为和分布有着直接或间接影响的要素与各种条件的总和。但是，我们认为，这种定义未免太过于宽泛、流于空洞、意义不大。还有没有更加精准的、更加实际的、更加让读者一目了然的“品牌生态环境”的定义?比如说，我们能不能说上一句类似于“我们把光照、温度、土壤、大气、水分、食物和其他相关生物等生物生存所不可缺少的环境要素称为生态因子”的话。进一步，我们要问，对于品牌来说，光照是什么?温度是什么?土壤是什么?大气是什么?水分是什么?食物是什么?相关生物又是什么?这些问题，都需要我们深入而细致地进行考量。我们不能仅仅套用一般性的“环境”定义，那样做，没有实际意义，而且，也是不负责任的态度。

2.品牌生态环境的种类(外延)

(1)品牌生态环境的命名。对于品牌生态环境因子，采用相关学科的已有名称进行命名是无可厚非的。因为，品牌来源于现实，而现实中的许多事物的称谓是一个约定成俗的问题，不是一下子改得过来的，改成别的也没有实际意义，没有这个必要。在命名问题上，重要的问题是，在对纷繁复杂的具体因子进行分类的基础上，根据属性、功能、来源、成分等进行划分、归纳和整理为一个体系，命名就是一件水到渠成的事。所以，我们说，品牌生态环境命名的问题，本质上是分类研究的问题，是一个归纳整理的问题。

(2)品牌生态环境的类型。在没有科学的品牌生态环境分类学研究之前，我们是否可以简单地从品牌产品生产的角度，把品牌生态环境分为品牌内生态环境和品牌外生态环境两大类。品牌内生态环境是指品牌产品的生产制造企业的环境，而品牌外生态环境是指品牌产品的生产制造企业以外的环境。

关于品牌内生态环境。王东民(2004)认为，单从企业内部视角来看，发展品牌至少有36个关键因素：市场定位、品牌辐延、驰名商标、工业设计、专利发明、新品开发、技术进步、信息网络、市场调查、公关策略、广告创作、CI策略、新闻宣传、企业外脑、价格策略、销售观念、营销改革、战略联盟以及国际市场，等等。这实际上是指品牌生态的内环境。对于内环境的研究，正如以上所说，首先是将上面这36个关键因素分类。

关于品牌外生态环境。同品牌内生态环境研究一样，至今还没有品牌生态学研究者对此有系统研究。从品牌环境的角度，多数品牌研究者(而不是品牌生态学研究者)将品牌环境描述为：资源环境、产业环境、技术环境、人口环境、自然环境、政治环境、经济环境、法律环境等(祖月、郝松林2006)。

实际上，我们知道，还有一个对于品牌的成长特别有影响的外部环境是市场格局，特别是市场中竞争品牌的影响。从生态学的角度，我们可以将这个因素类比为“生物环境”中的“种间关系”环境。当然，我们也可学习现代生态学的构架，将“生物环境”放在“种群”和“群落”中去讨论。所以，下面我们要讨论的品牌生态环境是指品牌的“非生物因子”环境。

现在的问题是，在品牌环境生态学中，我们如何将其梳理成为一个有序的环境体系，并且，根据这个体系，如何简洁明了地进行分类和命名。

二、品牌生态环境的组织与结构

1.品牌生态环境的组成成分。在本文中作为一个抛砖引玉式的探索，我们比照生态学中对于非生物因子生态环境构成的分类，把品牌的“非生物因子”生态环境分为品牌气候因子、品牌土壤因子、品牌地形因子。并且，与相应的品牌环境因子对应起来。当然，我们还要进一步研究有无此“套用”的必要性。

(1)品牌气候因子。在生态学中，气候因子也称地理因子，包括光照、温度、水分、空气等。那么，我们是否可以相应地将市场(需求)环境、经济环境、政策法律环境、文化环境与光照、温度、水分、空气产生以下的对应关系：光照――市场(需求)环境、温度――经济环境、水分――政策法律环境、空气――文化环境。

(2)品牌土壤因子。土壤泛指自然生态环境中以土壤为主体的固体成分，其中土壤是植物生长的最重要基质，也是众多微生物和小动物的栖息场所。土壤因子对生物产生影响的方面包括土壤矿物质、土壤有机质、土壤结构性状三个方面。那么，我们是否可以将资源环境、人口环境、基础设施环境与土壤矿物质、土壤有机质、土壤结构性状作如下的对应关系：土壤矿物质――资源环境、土壤有机质――人口环境、土壤结构性状――基础设施环境。

(3)品牌地形因子。在生态学中，地形因子主要是指地面的起伏、坡度、坡向(向阳和向阴)等。那么，我们是否可以将起伏、坡度、坡向与产业环境、技术环境、媒体通路环境做如下相应的对应：起伏――产业环境、坡度――技术环境、坡向――媒体通路。

笔者认为，怎样的对应关系不重要，重要的是我们起码有一个能引起讨论的品牌生态环境(严格意义上说是品牌“外环境”中的“非品牌种群”环境，类似于生态学中的“自然环境”中的“非生物因子”环境)的结构。

2.品牌生态环境因子的关联。类似于大自然的光照(热能)给地球送来了温暖，使地球表面土壤、水体变热，引起空气和水的流动，生态环境因子通过相互作用而关联起来形成一个生态环境的整体，通过生态系统的能量循环和物质循环将生态环境中的各种生态因子进行关联。在品牌生态学中，我们十分有必要研究各品牌生态因子之间的相互关联与互动的复杂关系。

三、品牌生态环境的运动与变化

1.品牌生态环境的自然变化

正如在生态环境中，光照是引起环境变化的一个重要“自变量”。我们认为，市场需求――市场中人的需求是品牌生态环境中的一个重要的“自变量”。所以，我们也很有必要研究在品牌生态环境中，自变量是什么?因变量是什么?自变量与因变量之间的关系如何?这些研究势必对我们调查和预测环境变化有重要的作用。

2.品牌生态环境对品牌的作用规律

(1)限制性规律(李比希最小因子定律)。生态学研究告诉我们，生物在生长发育的不同阶段往往需要不同的生态因子或生态因子的不同强度。例如，低温对冬小麦的春化阶段是必不可少的，但在其后的生长阶段则是有害的。那些对生物的生长、发育、繁殖、数量和分布起限制作用的关键性因子叫限制因子。这一规律是1840年农业化学家J.Liebig在研究营养元素与植物生长的关系时发现的，后人称之为Liebig最小因子定律(Liebig＇s law of minimum)：植物生长并非经常受到大量需要的自然界中丰富的营养物质如水和CO2的限制，而是受到一些需要量小的微量元素如硼的影响。

那么，这个定律是否也提示我们，在一个具体的品牌运作过程中，十分重要的问题是找到对于你的品牌来说的“最小因子”，并且，我们用什么样的方法才能找到这个对于品牌成长限制最大的环境因子?实际上，有许多研究者对此早已有密切的关注，如黄知常和邓阳(2007)。

(2)非等价规律。对生物起作用的诸多因子是非等价的，其中有1-2个是起主要作用的主导因子。主导因子的改变常会引起其他生态因子发生明显变化或使生物的生长发育发生明显变化，如光周期现象中的日照时间和植物春化阶段的低温因子就是主导因子。在品牌生态学中，各品牌生态环境因子的作用是否也是等价的?如果不是等价的，那么，我们是否要研究其主导因子是什么?另外，主导因子与限制因子的区别是什么呢?我们用什么研究方法进行主导因子研究呢?这一方面的研究是鲜见的。

(3)替代性规律。生态因子虽非等价，但都不可缺少，一个因子的缺失不能由另一个因子来代替，这就是生态因子的构成不可替代性。但某一因子的数量不足，有时可以由其他因子来补偿，例如光照不足所引起的光合作用的下降可由CO2浓度的增加得到补偿，这就是生态因子的数量可替代性。受此规律的启发，我们在品牌生态学中，是否要研究各种因子间的替代性呢?笔者认为是很有必要的。因为，我们在现实中有许多条件多数时候是难以满足的，有许多时间是需要寻找替代性因子的。

四、品牌生态环境的功能与作用

正如生物有机体在不断地同其周围生态环境进行物质与能量的交换过程中，与环境是相互作用的一样，品牌与其环境也是相互作用的，这一点是毋庸置疑的。

1.品牌生态环境对品牌的直接影响

(1)品牌气候因子。前面我们已经假设，市场(需求)环境、经济环境、政策法律环境、文化环境是品牌气候因子。毫无疑问，这些因子，对于品牌的成长是有直接影响的。

任何品牌的运营与发展都脱离不开政治法律体制与宏观经济周期的影响，政治经济体制为微观品牌的运营与发展提供了体制基础，它们就如同品牌经营的地理气候因素，它们的改变同样会对品牌经营产生重大影响。一方面，政治经济环境作为重要的品牌运营外部环境发挥作用。一国政局的稳定与动荡、宏观经济的景气循环、金融体制的现状与变动趋势、法制环境的健全程度、国家对经济的干涉程度等等无不对品牌资产运营产生重要影响。例如，我国彩电行业虽然具有市场竞争激烈的特点，但并没有发挥市场经济优胜劣汰的机制，全行业陷入价格战的泥潭不能自拔。其根本原因是地方政府在国有彩电企业背后所起的关键作用，而地方政府目标(税收、GDP)与企业目标(利润、发展)往往不一致，导致彩电行业并不是一个正常的市场经济的环境，全行业盈利能力低下，对彩电品牌的技术积累及品牌发展带来了不利影响。另一方面，政经环境通过对企业产权制度发生影响，进而对品牌运营环境产生作用。郎咸平2004年挑起的对海尔、TCL、科龙改制的质疑，掀起了一场国有资产改革大辩论，这场辩论的阶段性结果及对政府决策的影响必将对相关的国内品牌运营环境产生重大影响。目前，中国国内的著名品牌如海尔、娃哈哈、海信、长虹等都遇到了产权制度改革这道坎，能否解决好这个问题直接决定了这些著名品牌的未来演进和走向。

(2)品牌地形因子。我们假设的品牌地形因子是产业环境、技术环境、媒体通路。显然，这些对于品牌来说，影响也是很大的。

如媒体通路。中国有句古语：“近朱者赤，近墨者黑”，是说在好的环境中，一个人会跟着学好，而在一个坏的环境中，这个人则可能变坏。所以，孟母择邻而居有三迁之举，就是希望孟子在优良的环境中取得更大的成就。品牌形象的传播需要传播的方法和路径，也就是品牌传播的通路。品牌传播就像“买房子，选邻居”，在哪种媒体、哪个时段、哪个地方传播什么样的信息必须要有严格的分析和思考，这样才能使品牌走对地方，传播也才有效。

技术环境也是品牌经营所面临的最具变革性的环境因素之一。一方面，近年来信息技术的飞速发展极大地改变了品牌所面临的经营环境，任何品牌的发展都不能仅仅将信息技术当作简单的工具，而是必须在战略上与根本商业模式上对这一环境的变化做出反映；另一方面，产业内技术环境的突变同样对品牌经营产生重大的影响。

(3)品牌土壤因子。资源环境、人口环境、基础设施环境三项是我们假设的品牌土壤因子。这三个因子对于品牌的影响应该是土壤与植物的关系。显然，人口环境是从三个方面的变化对品牌经营产生影响：一是人口统计因素的变化；二是人们的观念与理念、风俗文化的变化；三是消费时尚与潮流的变化。

一个国家的地理位置、矿藏储量、民族风俗要受环境因素的制约，企业要根据资源打造品牌，谋求发展。特别是在集团性品牌组合中，需要我们研究各个品牌资源的不同配置，需要对不同品牌采取不同的策略进行深入的研究。

2.品牌对品牌生态环境的适应性变化

(1)趋同策略。趋同适应是指不同种类的生物，由于长期生活在相同或相似的生态环境条件下，通过变异、选择和适应，在形态、生理、发育以及适应方式和途径等方面表现出相似性的现象。蝙蝠与鸟类，鲸与鱼类等是动物趋同适应的典型例子。蝙蝠和鲸同属哺乳动物，但是，蝙蝠的前肢不同于一般的兽类，而形同于鸟类的翅膀，适应行活动；鲸由于长期生活在水生态环境中，体形呈纺锤形，它们的前肢也发育成类似鱼类的胸鳍。

类似的在品牌竞争中，为了适应环境，我们是否需要采取趋同策略呢?这和差异化策略是否是矛盾的呢?矛盾在哪里?不矛盾又是因为什么?实际上，我们是否可以从品牌的本地化来理解品牌对环境的生态适应――趋同策略。

(2)趋异策略。趋异适应是指亲缘关系相近的同种生物，长期生活在不同的生态环境条件下，形成了不同的形态结构、生理特性、适应方式和途径等。趋异适应的结果是使同一类群的生物产生多样化，以占据和适应不同的空间，减少竞争，充分利用生态环境资源。如，根据引起生态型分化的主导因素，可把生态型划分为气候生态型、土壤生态型和品牌生态型等。

参考文献：

[1]蒋小钰.品牌种群生态学研究构架初探[J].企业经济，2008，(3).

[2]王东民.品牌生命的复杂性和复杂的品牌生理生态学[J].商业研究，2004，(6).

第2篇

关键词：茶叶叶片 混沌行为 环境因子 SPAD差值

中图分类号：S24 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2015）08（c）-0101-02

茶叶品质的好坏将直接决定其在茶叶销售市场上的经济价值，因此对茶叶品质相关的研究得到了过国内外相关研究人员广泛的重视与关注[1]。对于茶叶品质的研究目前主要通过集中在内部化学成分测量，例如：吴云影等人运用原子吸收分光光度计法测量茶叶中所含的锰、锌等微量元素指标，实验结果显示锰、锌等微量元素会呈现一定程度上的损失[2]。王安俊等人对贵州省湄潭县茶园茶叶以及土壤中所含有的水溶性氟指标进行测量 [3]。但是，目前国内外很少研究将内部化学成分构成动力学系统进行研究分析。

文章提出利用分形和混沌理论中的Grassberger-Procaccia （G-P）算法[4-5]提取龙井茶和径山茶和邻近叶片SPAD差值队列的分形维数，来证明龙井茶和径山茶茶叶在受自然环境因子的制约下叶片SPAD差值存在混沌行为，根据茶叶茶叶片SPAD关联维饱和度的混沌特性来定量复杂和多变叶绿素演化度和自然环境因子管理行为，进而确定茶叶的品质。

1 材料与方法

1.1 仪器与材料

使用KONICA MINOLTA 公司生产的便携手持式叶绿素计SPAD-502 定量龙井茶和径山茶邻近叶片SPAD指标，该仪器对于叶片测量测量精度为 SPAD单位偏差。检测方式采用红光外吸收及近红外各一只光电二极管作为发射源，利用植物叶片双波长吸收强度差度量方式来获得植物叶片SPAD值。径山茶叶采集自杭州西北部约浙江杭州市余杭区径山茶种植园，龙井茶叶采集自浙江杭州市西湖区西湖龙井茶园，其中随机选择了100对叶片用SPAD仪器进行测量，每对叶片共测量3次差值，最后计算3次测量的取平均值作为后续分析使用。

1.2 GP算法

关联积分定义为[4]：

（1）

其中，表示与的欧式距离，（・）阶跃函数，因此可以计算出关联维数：

（2）

当足够大到不再随发生变化时，即吸引子最小嵌入维数：

（3）

2 试验结果与分析

根据（1）～（2）式分别对径山茶叶与龙井茶叶叶邻近叶片SPAD差值队列进行饱和关联维计算。对于径山茶当时间增量确定后，与的关系曲线在无标度区呈近似直线，且随着嵌入维数的增加，直线段趋于平行。采用最小二乘法来确定・无标度区的斜率，即相空间的关联维饱和度的值。从估计的关联维数・演化状况来看，当时趋向于稳定。根据实验结果可以计算出饱和关联度最小嵌入维数和。换句话说说，径山茶叶片邻近叶片SPAD差值队列演化动力系统会在相空间中的运动轨道上缩变到一个值约为12.29维度的吸引子上，描述该近叶片SPAD差值队列演化动力系统需要8个因素，说明径山茶叶邻近叶片SPAD差值队列受自然环境因子的制约混沌行为。对于西湖龙井茶叶邻近叶片SPAD差值队列进行分析显示，饱和关联度，最小嵌入维数，这也说明龙井茶叶邻近叶片SPAD差值队列会受自然环境因子的制约混沌行为。

3 结语

该研究将分形和混沌理论应用到径山和龙井茶茶叶叶片分析中，使用自相关函数检验使用叶绿素计SPAD-502仪测量得到的径山和龙井茶茶叶SPAD差分系列值，并确定径山茶和龙井茶迟滞时间，利用GP算法在相空间重构该差分系列值，进而获得径山和龙井茶茶叶SPAD差分系列关联维饱和度，分别为9.07和12.29，这证明了龙井茶和径山茶茶叶受自然环境因子的制约，龙井茶和径山茶邻近叶片SPAD差值存在混沌行为。

参考文献

[1] 朱旭君，王玉花，张瑜，等.施肥结构对茶园土壤氮素营养及茶叶产量品质的影响[J].茶叶科学，2015（3）：248-254.

[2] 吴云影，庄东红，李张伟. 新鲜凤凰单枞茶叶与成品凤凰单枞茶叶微量元素含量比较[J].江苏农业科学，2014（11）：359-361.

第3篇

环境污染与哮喘及过敏症的发病率间的相关性尚无明确定论，不过有一些报告指出，高度工商化的地区其过敏症率亦较高[5]。国外相关报道显示，0～18岁的哮喘发病率是6.2%，随着年纪增长其哮喘发病率在>64岁为3.7%，呈现下降的趋势而其他过敏性疾病却有升高的现象，如过敏性鼻窦炎，0～18 岁是6.2%，>64岁增为14%[6]。而过敏性疾病又被认为是诱发哮喘的独立危险因素，同时不管是过敏性疾病的发作或是哮喘尤其是过敏性哮喘的发作都与环境暴露或环境污染物有密切关连[7]，因此在利用问卷进行调查的同时也应一并将环境因子如墙壁霉菌斑、家中环境潮湿指标、蟑螂出现频率等等状况考虑进去。

1呼吸系统过敏症的定义

哮喘的诊断定义目前尚无统一标准。哮喘临床上的诊断则大致遵循1993 年世界卫生组织（NHLBI/WHO workshop report）对哮喘的定义[8]，其内容包含了气道的阻塞，呼吸时伴有"咻咻"的喘鸣声，有呼吸困难、咳嗽与胸闷胸痛的症状。此外，哮喘患者在未发作时，从外在来看是与正常人没有差异，哮喘病之发生，除了某一种致敏物质引起急性发作以外，环境污染的因子，气道的高反应性（airway hyper-responsiveness），与气道之发炎反应的存在常是并行的。临床诊断除了有以上所描述的内容做为参考之外，通常应结合临床病史与家族病史，过敏原的检测与判断，以及支气管激发试验等资料。

2室内室外环境因子与哮喘

环境对于哮喘之影响，在许多项目之中可以见到，如都化与社经地位都是重要因子，在经济较发达之社区，哮喘之发病率较高，即使从乡下迁移到都市者，其子女之中就可发现有增加的情况[9]。抽烟是一个重要的环境因子，对于哮喘之发生有极重要之影响，已知抽烟可以增加血清中的IgE 浓度[10]。其他室内环境污染与哮喘相关性中，最常被讨论的有室内潮湿度、积水、温度、霉菌、细菌毒素、尘蹒浓度、蟑螂与宠物等等[11]，其中有关尘蹒的研究是最多的，甚至已由研究结果来尝试订出其阈值是100 mites/g 灰尘，这相当于2 ug allergen/g灰尘，而超过这个标准以上会增加儿童得到哮喘的危险性[12]，此外室内的蚊香燃烧与煮饭烧水时所放出的室内空气污染，也被认为可能与哮喘或呼吸道伤害有关[13]。

室外环境污染因子包括的范围很多，其中与哮喘存在相关性的五项空气污染指标包括：PM10（particulates matter of median diameter

3哮喘与肺功能下降的关系

肺功能下降是哮喘发作时最明显症状，肺功能包含了很多内容，不过最常被用来使用作为肺功能指标的有3种值，分别是：①肺部吸饱气时第一秒钟用力吐出量，即forced expiratory volume in one second，简称FEV1，单位是升（L）。②肺部吸饱气时用力吐气直到将气吐光为止的过程中，25%～75%的流量，即forcedexpiratory flow between 25% and 75% of forced vital capacity，简称FEF 25%～75%，单位是升/秒（L/S）。③FEV1/肺部吸饱气时用力吐气直到将气吐光为止的吐气量，forced vitalcapacity，简称FVC，即FEV1/FVC，是没有单位的比值。此外，支气管激发试验（bronchial challenge test）是用来测定气道的高反应性的另一方法[20]，可以特定的过敏原或具有非特异性的氯乙烯（methacholine）或组织胺（histamine）来进行试验。判断的标准是测试后的肺功能比测试前的肺功能在第1 s用力呼气量（FEV1）下降的20%当作是阳性反应。但该方法存在一定限制性，受测者本身肺功能太低（FEV1/FVC

4哮喘与家族遗传

诱发哮喘的病因目前尚未明确，环境因子与遗传因子共同诱导哮喘是目前普遍公认的学说，近年来研究显示，哮喘发作似乎有家族聚集现象，学者们开始探讨遗传因子与环境因子，到底哪一个角色比较重要？Harris等以双胞胎为研究对象发现，遗传因子可用于解释75%的哮喘病例，其余的25%则归因于不同的环境因子[21]。进一步探讨哮喘的表现型（phenotype）与遗传因子的关系，Kauffmann 等研究指出，哮喘的表现型不是单一个基因可以解释，应该是很多基因的共同参与[22]Bleecker 等人也在同一年提出，哮喘的发生与发展至少与人类染色置的6p21.3-23、12q、13q、14q 等位置的基因有关，而且环境因子与基因的交互作用也是十分重要[23]。

5哮喘的遗传感受性因子

哮喘的发作所牵涉到机制是非常复杂的，而且参与的基因也是非常多的，每一个参与基因在其DNA 序列上的不同，进而会促使该基因与哮喘发作有相关性不同，我们就称之为遗传感受性（genetic susceptibility）。以下分别讨论几种与哮喘有关的遗传感受性因子。

5.1 β2肾上腺感受器（β2-adrenergic receptor；β2AR） β2AR 是目前已知的乙型气道扩张剂（β-bronchodilator）感受器，其基因位于人类染色体5q31-33 的位置，作用机转主要是当乙型气道扩张剂与β2AR 结合后，会透过G-Protein 作用导致腺甘酸环化酵素（adenylate cyclase）的活化，使得cAMP 增加并使支气管扩张，最后达到治疗之效果。β2AR 是一种细胞表面蛋白（cell-surface protein），且有部分氨基酸序列是埋入细胞膜中，在很多细胞如呼吸道平滑肌细胞与表皮细胞、neutrophils、嗜伊红性白血球与肺泡上找到的巨噬细胞等都可发现[24]。

5.2 Tumor necrosis factor （肿瘤坏死因子；TNF） TNF 是一种原发炎细胞激素（pro-inflammatory cytokine），其基因的位置是落在染色体6p21-23 上且与HLA class II 是在同一个基因区域，过去的研究发现哮喘病人在呼吸道与肺部有TNF 量升高的情形[25]。肿瘤坏死因子的基因以TNFα-308G/A（promoter variant at position -308）基因型与LTα基因在第一个Intron 的经NcoI 限制酶切割（restriction enzyme digestion）的基因多型性是已知的哮喘相关性因素，也有研究显示TNFα在-308 位置的allele 2与LTαNcoI*1 与TNF 的血中浓度有关[26]。目前有关TNFα-308 位置的基因多型性或LTαNcoI 的基因多型性，与哮喘患者的关系仍然不是很一致。

5.3 Cytokine gene cluster Cytokine gene cluster 是座落在人类染色体5q23-33 的位置，这些细胞激素（cytokine）有IL-3、IL-4、IL-5、IL-9、IL-13 与GM-CSF 等，其中IL-4 、IL-13 与IgE或哮喘明确存在相关性。Walley 等人以来自英国的三组不同特性的研究对象，即一般族群、过敏哮喘者和非过敏非哮喘者，来探讨IL-4 的promoter -590 位置的基因多型性在这三组人的关系，结果发现-590 C-T 与一般族群之IgE 抗体表现量，以及wheezing 的情形产生与否有关，但在其他族群则无此类似发现[27]，此外IL-4 也已被证实与B 细胞活化产生IgE 有关，更是影响免疫反应走向Th2 漂移时，非常重要的一种细胞激素。

5.4 Glutathione S-transferase P1（GSTP1） 有文献指出，支气管高反应性（bronchial hyper-responsiveness）可能被ROS （reactiveoxidative species）所影 响[28]，ROS 作为可靠的炎症指标，其所引起的发炎反应可能启动气管收缩的机制，进而使个体发生类似哮喘的症状。而GST 基因被公认为可调节因氧化性压力所产生的ROS。事实上，GST 基因的多型性有很多，还包括GSTM1、GSTT1 等等，而在肺脏的表皮细胞中，GSTP1 被认为提供了超过90%的GST 活性，另外，由于GSTP1 位于染色体11q13 的位置，而这段基因正好被证实与哮喘发生以及支气管高反应性有高度相关，因此GSTP1 基因与哮喘发生的关联性现正开始被广泛讨论中。

目前研究表明，哮喘是一由多因子共同作用参与的疾病，主要的影响因素可分成遗传因子与环境污染因子两大类。环境因子方面，最常被讨论的是室内过敏原暴露。常见的过敏原有尘蹒、蟑螂、猫毛与狗毛；在遗传因子方面，β2-肾上腺素受体，肿瘤坏死因子（TNF）等基因特定的基因型，可能与哮喘的发生有关。既往研究显示β2AR 基因多型性与肺部的发育有关，Lymphotoxin-α（LTα）被认为与IgE 的产生有关，TNFα、以及Glutathione S-transferase（GST）P1 也与呼吸道的高反应性（bronchial hyper-responsiveness）有关。我们想知道这些特殊标的基因的基因型，是否在我们的研究族群分布与国外研究相同。此外，环境与遗传因子的交互作用对哮喘发病产生叠加效应，相关研究仍需进一步深入。

参考文献：

[1]Jarvis D， Burney P. ABC of allergies. The epidemiology of allergic disease[J]. BMJ，1998，316：607-610.

[2]Robertson CF， Heycock E，Bishop J， et al. Prevalence of asthma in Melbourneschoolchildren： changes over 26 years[J]. BMJ，1991，302：1116-1118.

[3]Johansson SG， Hourihane JO， Bousquet J， et al. A revised nomenclature for allergy. AnEAACI position statement from the EAACI nomenclature task force[J]. Allergy，2001，56：813-824.

[4]Arshad SH， Stevens M， Hide DW. The effect of genetic and environmental factors on the prevalence of allergic disorders at the age of two years[J]. Clin Exp Allergy，1993，23：504-511.

[5]Von Brownijk JEMH， Sinha RN. Pyroglyphid mites （Acari） and house dust allergy[J]. JAllergy，1971， 47：31-51.

[6]Bascom R.， Kesavanathan J. Differential susceptibility to inhaled pollutants： effects ondemographics and diseases[J]. Environ Toxicol Pharmacol，1997，4：323-330.

[7]Yang CY， Lin MC， Hwang KC. Childhood asthma and the indoor environment in asubtropical area[J]. Chest，1998，114：393-397.

[8]Shaw RA， Crane J， O'Donnell TV， et al. The use of a videotaped questionnaire for studying asthma prevalence. A pilot study among New Zealand adolescents[J]. Med J Aust，2006，157：311-314.

[9]Waite DA， Eyles EF， Tonkin SL， et al. Asthma prevalence in Tokelauan children in two environments[J]. Clin Allergy，1980，10：71-75.

[10]Burrows B， Halonen M， Barbee RA， et al. The relationship of serum immunoglobulin E to cigarette smoking[J]. Am Rev Respir Dis，1981，124：523-525.

[11]Su HJ， Wu PC， Chen HL， et al. Exposure assessment of indoor allergens， endotoxin， and airborne fungi for homes in southern Taiwan[J]. Environ Res，2001，85：135-144.

[12]Korsgaard J. House-dust mites and asthma. A review on house-dust mites as a domestic risk factor for mite asthma[J]. Allergy，1998，53：77-83.

[13]Wieslander G， Norback D， Bjornsson E， et al. Asthma and the indoor environment： the significance of emission of formaldehyde and volatile organic compounds from newly painted indoor surfaces[J]. Int Arch Occup Environ Health，1997，69：115-124.

[14]Koren HS. Associations between criteria air pollutants and asthma[J]. Environ Health Perspect，1995，103 Suppl 6：235-242.

[15]Horstman D， Roger LJ， Kehrl H， et al. Airway sensitivity of asthmatics to sulfur dioxide[J]. Toxicol Ind Health，1986，2：289-298.

[16]Pope CA， 3rd. Respiratory hospital admissions associated with PM10 pollution in Utah，Salt Lake， and Cache Valleys[J]. Arch Environ Health，1991，46：90-97.

[17]Dockery DW， Speizer FE， Stram DO， et al. Effects of inhalable particles on respiratory health of children[J]. Am Rev Respir Dis，1989，139：587-594.

[18]Molfino NA， Wright SC， Katz I， et al. Effect of low concentrations of ozone on inhaled allergen responses in asthmatic subjects[J]. Lancet，1991，338：199-203.

[19]Sandford A， Weir T， Pare P. The genetics of asthma[J]. Am J Respir Crit Care Med，1996， 153：1749-1765.

[20]Lee P， Abisheganaden J， Chee CB， et al. A new asthma severity index： a predictor ofnear-fatal asthma[J]. Eur Respir J，2001，18：272-278.

[21]Harris JR， Magnus P， Samuelsen SO， et al. No evidence for effects of familyenvironment on asthma. A retrospective study of Norwegian twins[J]. Am J Respir CritCare Med，1997，156：43-49.

[22]Genes for asthma An analysis of the European Community Respiratory Health Survey[J]. Am J Respir Crit Care Med，1997，156：1773-1780.

[23]Bleecker ER， Postma DS， Meyers DA. Evidence for multiple genetic susceptibility loci for asthma[J]. Am J Respir Crit Care Med，1997，156：S113-116.

[24]Joos L， Pare PD， Sandford AJ. β2-Adrenergic receptor polymorphisms and asthma[J]. Curr Opin Pulm Med，2001，7：69-74.

[25]Broide DH， Lotz M， Cuomo AJ， et al. Cytokines in symptomatic asthma airways[J]. JAllergy Clin Immunol ，2006，89：958-967.

[26]Jacob CO， Fronek Z， Lewis GD， et al. Heritable major histocompatibility complex class II-associated differences in production of tumor necrosis factor alpha： relevance to genetic predisposition to systemic lupus erythematosus[J]. Proc Natl Acad Sci USA，1990，87：1233-1237.