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2002年全国居民营养与健康状况调查发现,我国成人高血压患病率高达18.8%,每年新增高血压患者1000万,预计到2025年,全球高血压人群的比例将增加至29%,达15.6亿。高血压对人体的主要危害在于心、脑、肾等靶器官损害,高血压治疗的最终目的在于最大程度降低心脑血管病的总体风险。而同年我国人群高血压的知晓率、治疗率和控制率都很低,大部分高血压患者的血压控制没有达标。荟萃分析研究表明,收缩压降低10-12mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压降低5-6mmHg,3-5年内心力衰竭、卒中和心脑血管病病死率分别减少52%、38%和21%,而冠心病事件仅减少16%。前瞻性研究结果发现,经治疗后血压控制在正常范围的高血压患者,其冠心病风险仍显著高于血压正常人群。流行病学资料也显示,降压治疗未能大幅度减少高血压患者的心血管病事件。
降压与抗动脉硬化降低心血管危险关系被多项研究证实。单纯减压治疗不能带来理想的冠心病获益,原因何在?众所周知,心血管病的主要病理基础是动脉粥样硬化。以往研究表明,动脉粥样硬化和高血压密切相关,流行病学研究显示60%-70%的冠状动脉(冠脉)粥样硬化患者有高血压。而动脉粥样硬化在高血压患者中也有相当高的发生率。从1961年Framingham心脏研究最早认识到高血压与心脏病的关系,到1970年进一步认识到高血压与卒中的关系。2003年美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC7)高血压防治指南已明确指出:“血压与心血管事件危险性之间的关系是连续、一致的,并独立于其他危险因素。高血压是动脉粥样硬化的重要病因之一,血压越高,患心肌梗死、心力衰竭、卒中和肾病的风险越高。抗动脉粥样硬化,降压治疗能减少卒中事件35%-45%;减少心肌梗死20%-25%;减少心力衰竭50%以上。”2005年美国高血压学会年会新定义高血压,把高血压从单纯的血压读数扩大到包括总的心血管危险因素。那么降压治疗对动脉粥样硬化有何影响?20世纪90年代初期,曾有一些小规模的临床研究通过冠脉造影检查发现,二氢吡啶类减压药物可能减少新发粥样硬化斑块并抑制小的斑块进展。但随后的大型临床研究表明,降压治疗对动脉粥样硬化进展影响有限。
2000年公布的PREVENT研究入选了825例经造影证实的冠心病患者,在血压控制良好的基础上,给予氨氯地平或安慰剂,随访3年,用颈动脉内膜中层厚度(IMT)和冠脉定量分析(QCA)测定冠脉平均最小管腔直径变化来评价动脉粥样硬化情况,结果发现前者在氨氯地平组有显著下降,而后者无明显变化。由于IMT和QCA测量冠脉直径方法在评价冠脉粥样硬化方面存在一定缺陷,之后进行的CAMELOT研究改用血管内超声方法评价冠脉情况,并在空白安慰剂之外设立依那普利组作对照,1991例患者在随访24个月后发现,与基线斑块相比,氨氯地平组(P=0.31)和依那普利组(P=0.08)进展不显著,而安慰剂组粥样斑块有明显进展(P=0.001),对所有随机化患者的组间比较差异无统计学意义(P=0.12),但在血压高于均值的患者中氨氯地平组斑块进展较安慰剂组有明显减轻(P=0.02)。上述研究结果表明,单纯依靠减压来减少心脑血管病,显然不足以达到最大限度降低心血管病风险的目的,高血压抗动脉硬化、降压二者兼并势在必行。
由此可见,预防高血压患者发生冠心病,不能只局限于降低血压本身。如何最大限度地降低高血压患者的冠心病风险,是目前高血压治疗领域面临的重要挑战。早期荟萃分析研究显示,与单一治疗相比,降压药物联合他汀类降脂药物能更显著地减低缺血性心脏病风险,近年研究表明,他汀类药物在调节血脂之外,还能够改善内皮功能、抗炎、抗氧化、抑制血管平滑肌细胞增殖、抑制血小板活化,因而显著延缓甚至逆转动脉粥样硬化。2005年公布的ASCOT研究是欧洲最大规模的高血压一级预防研究,也是一项具有里程碑意义的临床研究,其降脂分支ASCOT-LLA入选至少合并3个心血管危险因素,且TC≤6.5mmol/L的高血压患者,在严格控制血压的基础上,随机接受阿托伐他汀10mg/d或安慰剂治疗,结果显示,在降压基础上加用阿托伐他汀,LDL-C从3.44mmol/L降至2.32mmol/L,在单纯降压降低冠心病事件10%的基础上,加用阿托伐他汀可进一步显著降低冠心病事件36%,另外卒中也进一步下降了27%。ASCOT研究结果突破了单纯降压治疗冠心病获益不足的瓶颈,推动了高血压治疗指南的迅速更新。2007年欧洲心血管学会/欧洲高血压学会(ESC/ESH)高血压指南建议,属于心血管病高危的高血压患者,不论其基线TC或LDL-C是否升高,均应进行他汀类药物治疗。
从ASCOT研究到ESH/ESC高血压指南更新,标志着高血压治疗策略发生了重要转变,从单纯降压治疗转向高血压抗动脉粥样硬化治疗,为降低高血压患者心血管病总体风险带来了曙光。我们期待未来有更多的循证医学研究探讨这一治疗策略对高血压患者的获益。
据权威资料统计,我国约有1.6亿高血压患者。高血压因此被称为慢性病中的“第一大疾病”。作为心脑血管疾病的最危害因素,它已严重地影响人们的健康。大多数人都知道,血压水平越高对人体脏器损害越严重,但是您关注“血压波动性”了吗?血压不稳定对健康有何危害?我们怎样去应对?
血压波动:高血压器官损害的元凶
苏教授介绍说,20世纪80年代初有学者提出“血压波动性”的概念,1982年他就开始了血压波动性的研究。到80年代末有人在临床观察到,在同一血压水平的高血压患者,血压波动性高者器官损伤可能会更重一些。这项临床观察结果激发了他的极大兴趣。他的课题组用了二十多年时间作了大量研究,首先是确认了血压波动性高确实与高血压的器官损伤有关;进而明确了高血压波动性可以作为原因引起或加重器官损伤。此外,还对血压波动性高导致器官损伤的重要性和机制进行了研究,研制了针对性的抗高血压药物,以及提出新的治疗策略等等。
血压波动性的研究难度较大。了解血压水平,通常是测量一次血压。但是,研究血压波动性,需要把24小时中每一次心跳产生的血压数据都记录下来。一个人每分钟心跳约70次,一天24小时就有超过10万个收缩压的数据。而大鼠每天心跳超过50万次。他们利用计算机分析、病理解剖分析等方法,长时间连续观察,一次次总结、推理、论证……
二十多年的研究最终证实,血压波动性高造成血管内膜受损伤,激活肾素-血管紧张素系统(RAS),启动炎症反应,加强了细胞凋亡。高血压引起的器官损伤早期表现为左心室肥厚,而血压波动性高器官损伤的早期表现是主动脉肥厚;血压波动性高对心、脑、肾和大血管等敏感脏器损害更大;即使血压不高的人只要血压波动性大,也可以造成脏器损伤;血压波动性与血压水平比起来在某种情况下更重要,至少同样重要。一系列的创新观点,令人耳目一新,得到国际高血压权威专家的肯定。
正常血压波动应是多少
目前国际上没有统一标准。专家研究主张,24小时收缩压波动性应小于10毫米汞柱。
测定血压波动性有两种方法:一是动脉插管直接测量法;二是用可以连续记录24小时的仪器测量(套在手指上)。仪器测量法目前国内主要用于基础研究,而广泛应用于临床则为时尚早。
目前可以用24小时动态血压监测(每20分钟或30分钟测压一次)计算出来的数据作为参考。
温馨提醒
一旦确诊高血压,如果血压水平较高,主张马上选择两种或两种以上不同类型的抗高血压药物联合应用,尽快把血压降到理想目标,再用相应的复方制剂维持。
如果血压水平不太高,可以选用一些复方制剂,待血压降到理想目标,再减量维持。
如何降低血压波动性
苏教授接着谈到,研究证实血压波动性高对脏器损伤有影响,如果降低血压的波动性能不能减轻脏器的损伤?大量的药理学研究证实,既降血压又降血压波动性的药物,具有脏器保护作用;如果仅降血压不降血压波动性的药物,没有脏器保护作用。这个研究结论,将对抗高血压治疗起到革命性的作用。
在不增加患者经济负担、有益于高血压治疗的情况下,苏教授提出三点建议:
第一,提倡使用长效降压药,避免使用短效降压药
短效降压药一般一天服用3次,服药后3~4个小时血压会回到原来的水平,再次服药后血压又下降,这样反反复复,会造成药源性的血压波动。提倡使用长效降压药,一天服用1次,药效足以覆盖24小时,将对脏器起到一定的保护作用。使用长效降压药必须注意――用量要足。
第二,提倡使用有双重作用的药物,既降血压又降血压波动性
目前,国内常用抗高血压药物有百余种,有的药降压作用强、降血压波动性弱,而有的药具有降压、降血压波动性双重效果。例如,酮色林,其降低血压波动性的效果非常好。
双重挑战,不容乐观
经过多年努力,我国高血压的知晓率、治疗率和控制率有所提高,但仍然很不满意。众所周知,高血压是脑卒中(中风)的首要危险因素,也是导致冠心病心肌梗死的危险因素。1998年,我国因脑卒中和心肌梗死而死亡的人数为260万,也就是说,每13秒夺去一个中国人的生命。
脑卒中患病率持续上升――近年来,我国出血性脑卒中(脑出血)有了显著下降,但缺血性(血栓闭塞性)脑卒中仍在持续增加,总的脑卒中患病率在持续上升。
心肌梗死患病与死亡率急剧上升――我国冠心病心肌梗死的患病与死亡率在急剧上升和快速年轻化。1984~1999年,北京市成人居民的平均血胆固醇水平增高了24%。大家知道,血胆固醇水平每升高1%,冠心病的患病与死亡率就增加2%。因此,这15年期间,北京市成人的冠心病患病死亡率几乎增加了50%。尤其令人关注的是,北京市35~44岁男性“白骨精”(白领、骨干、精英)的心肌梗死死亡率增加了156%!这其中有77%归因于胆固醇水平升高。
一手降压,一手调脂
以往人们一直不清楚,高血压患者是否需要调脂。人们认为,不管用最老的药物(如利尿剂),还是用最新的药物,只要把血压降下来就可以了。
近年来,众多大规模临床试验一致证明,只要认真控制高血压,就能大幅度减少脑卒中,也能在一定程度上减少心肌梗死的危险;只要使用他汀类药物降胆固醇,就能大幅度降低心肌梗死的危险(与不用药或用安慰剂比,使初发或复发的心肌梗死都减少1/3左右),并且进一步减少脑卒中。
新近,欧洲进行了一项大规模高血压临床试验(ASCOT),其结果有力证明了高血压患者在积极控制血压的基础上,加用阿托伐他汀调脂治疗,能显著地降低心肌梗死和脑卒中发生的危险。即使是尚未患冠心病的高血压患者,用药前基础血胆固醇水平没有明显升高的,在控制血压的同时,联合使用常规剂量的阿托伐他汀(10纳克/日),治疗3年左右,与安慰剂比,能显著降低冠心病死亡、心肌梗死和脑卒中发生的危险。
综上所述,目前高血压治疗新策略应该是一手降压,一手调脂。近来,已有企业把降血压药物氨氯地平和降胆固醇药物阿托伐他汀组合成一片复合制剂,每日1杯水、1片药便可同时降血压和降胆固醇。
科学预防,别踩生命“急刹车”
2005年,高秀敏与古月因心肌梗死猝然辞世。明星们当然不会没钱防病,为何不少明星都英年早逝呢?因为人们未必死于疾病,而是死于无知,死于不了解心血管疾病的预防常识。也有些人很关注预防心血管疾病,舍得花钱防病,但没防到点上,把有限的医疗卫生资源浪费在毫无证据的“保健品”上。
预防心血管疾病要讲科学,重证据。2004年一项有我国参加的51个国家的研究显示,只要认真做好戒烟、降血压和降胆固醇,6个心肌梗死,5个可以预防。一手抓高血压,一手用他汀降胆固醇,中国人65岁前不患心肌梗死已不是梦想。
HICH手术治疗的适应证
外科手术治疗高血压脑出血的手术方式和适应证及手术时间窗仍然没有统一标准。综合大多数研究结果,观点较一致的说法是:①患者清醒,出血量中等至大量的患者通常皮质下、壳核出血>30ml;②小脑血肿>10ml,血肿直径>3cm,伴有脑干压迫和伴有脑积水的患者;③中等至大量脑叶出血,出血后保留一定程度的意识和神经功能,其后逐渐恶化,应积极手术治疗,挽救生命;④年轻患者;⑤微侵袭血肿清除术仅有微小针道损伤,适应证可适当放宽。如下情况可行非手术治疗:①清醒、血肿量少(血肿量<20ml),无需手术可缓解的患者;②出血量少或神经功能缺损较轻的患者;③患者处于深昏迷、濒死状态、呼吸骤停、双侧瞳孔散大者,禁忌手术。HICH的手术治疗不应过分强调某种术式明显优越,手术方法不能局限于一个固定的模式,要依据患者的临床情况,结合出血部位和出血量选择手术方式,在适宜时机进行手术才可提高疗效。
手术时间窗的选择
脑出血后,由于血肿占位及伴发的脑水肿引起急性颅内压增高,导致脑干受压或脑疝,这是早期死亡的主要原因。因此,迅速有效地解除急性颅内压增高是治疗成功的关键。高血压脑出血手术治疗的目的主要在于清除血肿,降低颅压,促进受压的神经元恢复,防止和减轻脑出血后的一系列继发性的病理变化,打破危及生命的恶性循环。手术时机的选择对于患者的预后有着明显的影响。目前大多数学者倾向于早期或超早期手术(6~7小时以内)[1,5]。但有些学者提出过早的清除血肿容易导致再出血的风险,在出血后6小时或7小时内手术治疗有一定的风险性[4,6]。目前多倾向于中、小量出血手术时机6~24小时为妥,出血量大应及时手术以挽救生命,要根据患者的具体情况做出合理的处理。
手术方式的选择
大骨瓣开颅血肿清除及皮质造瘘术:该术式优点为直视下开颅手术,清除血肿彻底,止血相对可靠、减压充分是其优势。但手术创面明显较大,皮质造瘘进入血肿对脑功能损伤较大,对于脑疝病人及血肿远离侧裂时可以采用。该手术对手术设备要求相对较低,术中血肿清除后如脑压较低、脑组织明显塌陷,可将骨瓣复位,无须二次手术行颅骨缺损修补术,如清除血肿后脑压仍较高、脑组织无明显塌陷,应果断取出骨瓣,咬除蝶骨嵴外侧骨质,减张缝合硬脑膜后关颅。缺点是手术创伤大,术程时间长,术后脑组织水肿严重,易出现并发症,具有一定的危险性。
小骨窗显微手术也称锁孔手术:在临床应用过程中强调“个体化”原则[7,8]。该术式兼有血肿抽吸引流术和大骨瓣开颅血肿清除术的两种术式的优点,既能达到微创的目的,又能在直视下清除血肿,入路简捷、切口小,需要分离切开的肌肉组织少,骨窗较小,不必要的脑暴露少,脑牵拉轻微,对患者的外观影响小,可减少术中出血,术后反应轻微。但该手术要求术者必须具备丰富的显微手术经验,扎实的显微手术基本功,能独立地、稳妥地处理手术中可能发生的意外,要同时兼顾安全、有效、微创手术要求,对手术器械的要求也相对较高。
立体定向或CT、MRI引导下钻孔碎吸术:是近年来在钻孔碎吸术的基础上发展的一项微创血肿清除术,创伤小,借助CT、MRI引导,可准确地将穿刺针或吸引管置于血肿中心,除单纯抽吸,还可利用超声外科吸引器等将血凝块破碎后吸除,或应用溶栓药物进行血肿腔内注射,以利于术后引流。难以耐受全麻手术的患者,合并有慢性疾病的老年患者,临床症状较轻、或者仅有神经功能障碍的患者,特别是出血时间较长,血肿已机化,量较多,血肿难以自行吸收的患者可采用,研究证明,对于全身状况较差,难以耐受手术和麻醉、高龄及有多种基础疾病,部分出血量不大、意识清醒的瘫痪的高血压脑出血病人可以提高病人的存活率[9,10]。
经外侧裂显微手术:小骨瓣外侧裂入路显微手术费时不多,骨瓣复位符合生理要求,避免患者术后心理障碍,也避免小骨窗开颅肌肉的严密烧灼止血,与小骨窗开颅相比,手术操作有一定空间,既能避开外侧裂血管,又能避开重要功能区。目前普遍认为经外侧裂入路无论从微创的意义还是从患者的疗效上均具有独特优势[12]。外侧裂位于额、颞叶之间,分表层与深部,表层含有1个主干和3个分支,内有大脑中动脉达额,外侧裂内有大脑中动脉及其分支血管和Sylvien静脉,经侧裂入路是丘脑出血手术的有效途径,体现了微侵袭原则,外侧裂为自然间隙,易分离,而后切开岛叶皮质少许即达血肿,具有路径短、脑损伤小的特点。显微镜下操作可以避免损伤血管,做到完善止血;显微镜下较完善的清除血肿,可以最大限度减少脑组织的损伤。
神经内镜与立体定向技术结合:利用立体定向技术的准确性和内镜手术微侵袭性,对正常脑组织牵拉损伤小[11]。但术中止血不彻底,易继发出血,止血易损伤脑组织,且手术条件要求及术式操作熟练程度、技巧要求严格。由于目前还处在探索阶段,研究相对较少。
影响预后的因素分析
高血压脑出血术后的预后主要与基础性疾病有关,高血压和缺血性心脏病常提示预后不良。高龄患者有较多的基础病且脑出血后易患心肺及其他器官并发症,这使老年ICH患者的病死率较高;同时,出血部位的不同也是影响病人预后的一个主要因素,对于丘脑和壳核出血的患者,入院时的平均动脉压升高可能增加病死率,而对于皮层下、小脑和脑干出血的病人,平均动脉压则与预后无关。其他因素如,性别、脉率、各项实验室指标(如血常规、凝血酶原时间、部分凝血活酶时间、尿素、肌酐等),在多数研究中被认为对判断预后无意义。
展 望
迄今为止,临床上还没有可以极大地改善高血压脑出血预后、降低病死率及致残率的治疗方法和预防措施。至于外科治疗的适应证、手术时机和手术方法也没有统一的标准和认识,其中手术方式中经外侧裂显微手术目前为广大神经外科医生所认同,但随着现代科学技术的飞速发展,神经内镜及应用影像设备的立体空间定位有望成为新的手术治疗高血压脑出血的又一里程碑。目前迫切需要多中心随机对照研究结果,现在正在进行治疗国际性协作研究有可能实现这个目标。
参考文献
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摘要:目的:探讨高血压性脑出血的治疗策略及临床疗效?方法:180例高血压性脑出血患者,根据治疗方法分为保守治疗组?开颅组及微创组,对三组治疗效果进行比较?结果:经治疗,保守组患者优良率为50.00%,开颅组患者优良率为61.67%,微创组患者优良率为90.00%,保守组及开颅组优良率显著低于微创组(P
关键词:高血压性脑出血;治疗策略;疗效
【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602(2015)05-0132-01
近年来,随着人们生活水平的提高及不良生活习惯的增多导致高血压性脑出血的发病率不断上升,致死率及致残率较高,对患者的生存及生活质量产生严重威胁[1]?目前治疗高血压性脑出血主要以手术治疗为主,常见的有内科保守术?开颅血肿清除术及颅内血肿清除术,三种手术方式均有各自优缺点?为探求高血压性脑出血最佳治疗策略,本院对180例高血压性脑出血患者进行分组治疗,现将结果报告如下?
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集本院2011年7月~2014年7月收治的180例高血压性脑出血患者作为研究对象,患者均经CT检查确诊为脑出血,出血量为30~60 ml,全部患者均有高血压发病史?剔除静脉畸形患者?根据治疗方法将患者分为保守组?开颅组及微创组,每组60例?保守组采用内科保守方法进行治疗,其中男32例,女28例;年龄54~78岁,平均年龄为(62.3±6.5)岁?22例出血部位为基底节,18例在丘脑,20例在脑叶?开颅组采用开颅血肿清除法进行治疗,其中男31例,女29例;年龄52~76岁,平均年龄(62.6±6.2)岁?21例出血部位为基底节,17例在丘脑,22例在脑叶?微创组采用颅内血肿清除法进行治疗,其中男33例,女27例;年龄55~76岁,平均年龄(62.4±6.2)岁?20例出血部位为基底节,19例在丘脑,21例在脑叶?三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性?
1.2 方法 保守治疗组患者进行常规控制血压?降颅压?对症治疗及预防并发症等?开颅组患者进行全身麻醉插管后,给予去骨瓣减压?小骨窗血肿清除等措施?微创组患者采用CT对穿刺点及穿刺针长度进行定位,根据颅内血肿微创清除术进行规范化治疗,用电钻将一次性血肿粉碎穿刺针钻进颅骨,拔掉钻头后将圆钝头针芯推进血肿腔,将针芯拔出后,出流出暗红色血液则将帽盖拧上,连接侧管,用注射器将血肿液态部分抽净;然后拧紧帽盖,将针型粉碎器插入后用生理盐水进行冲洗,将引流管关闭,4 h后再开放引流;手术完成后每天进行液化冲洗及引流,2~7 d后采用CT对血肿清除情况进行复查,确认血肿清除干净后可拔掉穿刺针?
1.3 疗效判定标准 根据《脑卒中患者临床疗效判定标准》[2]中的规定,将患者病残程度分为0~7级?0级为基本痊愈,1~3级为显著改善,4级为改善,5级为没有改善,6级为恶化,7及为临床症状无改变或死亡?将治疗效果分为3级,1级为优,患者临床症状显著改善;2级为良,患者临床症状得到显著改善;3级为无效,患者临床症状无任何变化,甚至病情加重?优良率=(优+良)/总例数×100%?
1.4 统计学方法 本研究所有数据均采用统计学软件包SPSS16.0进行处理?计量资料用均数±标准差( x-±s)表示,采用t检验;计数资料用率(%)表示,采用χ2检验?P
2 结果
经治疗,保守组患者优良率为50.00%,开颅组患者优良率为61.67%,微创组患者优良率为90.00%,保守组及开颅组优良率显著低于微创组(P
3 讨论
高血压性脑出血对患者的生命产生威胁,单纯内科保守治疗主要针对小量脑出血患者,该治疗方式无法提高大量脑出血患者的生存率?相关研究认为,开颅手术的主要目的在于解除血肿对周围脑组织的压迫,从而降低颅内高压,骨瓣和骨窗开颅可在极大程度上清除血肿,但需在全身麻醉下进行手术,创伤较大,操作复杂,患者耐受度较低[3]?
近年来,随着微创技术的不断发展,微创清除血肿被广泛运用于高血压性脑出血的治疗中,该术式具有以下优点:①不开颅,有效避免了手术对正常脑组织的损伤;②注射器用于抽吸手感较强,有利于抽吸负压强度及素质的控制,术中再出血的发生几率较低;③微创清除血肿的首次清除量可达一半以上,之后采用尿激酶对血凝块进行快速溶解,促进脑内血液引流,治疗优良率较高,且无副作用发生;④粉碎针将血肿液化剂扩散至血肿各部位,有利于血肿的清除及安全粉碎血肿;⑤在脑血肿发生高峰之前可有效清除颅内血肿,有利于颅内压的降低,从而减轻对血肿周围脑组织的压迫,有利于阻断脑组织进一步损害,减轻了患者神经功能损伤,有利于患者生活质量的提高[4]?本组研究中,微创组患者治疗效果显著优于保守组及开颅组(P
综上所述,微创手术创伤小?操作简便?见效快?患者耐受度较高,老年体弱患者的耐受度较高,在极大程度上降低了高血压性脑出血患者的病死率及致残率,值得临床推广?
参考文献
[1] 石传江,张义,崔佳嵩,等.幕上中等量高血压性脑出血的治疗探讨及疗效分析.中国微侵袭神经外科杂志,2013,18(3): 124-125.
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【关键词】 高血压性脑出血;治疗策略;疗效
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.03.057
近年来, 随着人们生活水平的提高及不良生活习惯的增多导致高血压性脑出血的发病率不断上升, 致死率及致残率较高, 对患者的生存及生活质量产生严重威胁[1]。目前治疗高血压性脑出血主要以手术治疗为主, 常见的有内科保守术、开颅血肿清除术及颅内血肿清除术, 三种手术方式均有各自优缺点。为探求高血压性脑出血最佳治疗策略, 本院对180例高血压性脑出血患者进行分组治疗, 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 收集本院2011年7月~2014年7月收治的180例高血压性脑出血患者作为研究对象, 患者均经CT检查确诊为脑出血, 出血量为30~60 ml, 全部患者均有高血压发病史。剔除静脉畸形患者。根据治疗方法将患者分为保守组、开颅组及微创组, 每组60例。保守组采用内科保守方法进行治疗, 其中男32例, 女28例;年龄54~78岁, 平均年龄为(62.3±6.5)岁。22例出血部位为基底节, 18例在丘脑, 20例在脑叶。开颅组采用开颅血肿清除法进行治疗, 其中男31例, 女29例;年龄52~76岁, 平均年龄(62.6±6.2)岁。21例出血部位为基底节, 17例在丘脑, 22例在脑叶。微创组采用颅内血肿清除法进行治疗, 其中男33例, 女27例;年龄55~76岁, 平均年龄(62.4±6.2)岁。20例出血部位为基底节, 19例在丘脑, 21例在脑叶。三组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 保守治疗组患者进行常规控制血压、降颅压、对症治疗及预防并发症等。开颅组患者进行全身麻醉插管后, 给予去骨瓣减压、小骨窗血肿清除等措施。微创组患者采用CT对穿刺点及穿刺针长度进行定位, 根据颅内血肿微创清除术进行规范化治疗, 用电钻将一次性血肿粉碎穿刺针钻进颅骨, 拔掉钻头后将圆钝头针芯推进血肿腔, 将针芯拔出后, 出流出暗红色血液则将帽盖拧上, 连接侧管, 用注射器将血肿液态部分抽净;然后拧紧帽盖, 将针型粉碎器插入后用生理盐水进行冲洗, 将引流管关闭, 4 h后再开放引流;手术完成后每天进行液化冲洗及引流, 2~7 d后采用CT对血肿清除情况进行复查, 确认血肿清除干净后可拔掉穿刺针。
1. 3 疗效判定标准 根据《脑卒中患者临床疗效判定标准》[2]中的规定, 将患者病残程度分为0~7级。0级为基本痊愈, 1~3级为显著改善, 4级为改善, 5级为没有改善, 6级为恶化, 7及为临床症状无改变或死亡。将治疗效果分为3级, 1级为优, 患者临床症状显著改善;2级为良, 患者临床症状得到显著改善;3级为无效, 患者临床症状无任何变化, 甚至病情加重。优良率=(优+良)/总例数×100%。
1. 4 统计学方法 本研究所有数据均采用统计学软件包SPSS16.0进行处理。计量资料用均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料用率(%)表示, 采用χ2检验。P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
经治疗, 保守组患者优良率为50.00%, 开颅组患者优良率为61.67%, 微创组患者优良率为90.00%, 保守组及开颅组优良率显著低于微创组(P<0.05), 具体情况见表1。
3 讨论
高血压性脑出血对患者的生命产生威胁, 单纯内科保守治疗主要针对小量脑出血患者, 该治疗方式无法提高大量脑出血患者的生存率。相关研究认为, 开颅手术的主要目的在于解除血肿对周围脑组织的压迫, 从而降低颅内高压, 骨瓣和骨窗开颅可在极大程度上清除血肿, 但需在全身麻醉下进行手术, 创伤较大, 操作复杂, 患者耐受度较低[3]。
近年来, 随着微创技术的不断发展, 微创清除血肿被广泛运用于高血压性脑出血的治疗中, 该术式具有以下优点:①不开颅, 有效避免了手术对正常脑组织的损伤;②注射器用于抽吸手感较强, 有利于抽吸负压强度及素质的控制, 术中再出血的发生几率较低;③微创清除血肿的首次清除量可达一半以上, 之后采用尿激酶对血凝块进行快速溶解, 促进脑内血液引流, 治疗优良率较高, 且无副作用发生;④粉碎针将血肿液化剂扩散至血肿各部位, 有利于血肿的清除及安全粉碎血肿;⑤在脑血肿发生高峰之前可有效清除颅内血肿, 有利于颅内压的降低, 从而减轻对血肿周围脑组织的压迫, 有利于阻断脑组织进一步损害, 减轻了患者神经功能损伤, 有利于患者生活质量的提高[4]。本组研究中, 微创组患者治疗效果显著优于保守组及开颅组(P<0.05), 提示微创手术治疗高血压性脑出血效果显著。
综上所述, 微创手术创伤小、操作简便、见效快、患者耐受度较高, 老年体弱患者的耐受度较高, 在极大程度上降低了高血压性脑出血患者的病死率及致残率, 值得临床推广。
参考文献
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[关键词] 高血压;缬沙坦;贝那普利;效果比较
[中图分类号] R972+.4 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721(2012)11(b)-0059-03
原发性高血压(essential hypertension)是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征,可以引起一系列症状,是心脑肾等脏器损害的主要危险因素,而且高血压患病率呈增长趋势。根据2002年调查数据,我国18岁以上儿童高血压患病率为18.8%[1],我国高血压人群中轻中度高血压占60%以上,因此有效降压治疗是人们追求的目标。缬沙坦为非前体药,几乎无肝脏首过效应,药物相互作用少,是一种强力高选择性半衰期长达24 h的降压持久药,贝那普利是一种前体药物,抑制血管紧张素Ⅱ形成,且s,s-光学异构体作用最强。为将二者效果进行比较,现将本院使用该两种药治疗103例原发性高血压患者的临床资料进行分析如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2010年2月~2011年2月本院住院治疗的原发性高血压患者,均符合国际高血压学会诊断标准[2],有下列情况者予以排除:(1)不稳定性心绞痛;(2)急性或陈旧性心肌梗死;(3)心力衰竭;(4)严重心律失常;(5)严重肝肾功能不全;(6)血钾≥5 mmol/L;(7)继发性高血压;(8)收缩压≥180 mm Hg或舒张压≥120 mm Hg。共入选103例按随机化原则将其分为缬沙坦组和贝那普利组,缬沙坦组53例,男36例,女17例;平均年龄(68.5±7.9)岁;收缩压平均(157.3±17.5) mm Hg,舒张压平均(98.2±5.8) mm Hg,继往曾使用药物治疗39例。贝那普利组50例,男34例,女16例,平均年龄(68.5±7.3)岁;收缩压平均(151.1±13.1) mm Hg,舒张压平均(96.8±6.7) mm Hg,继往曾用药物治疗42例。两组性别、年龄、用药前血压比较差异均无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。
1.2 用药方法
贝那普利组采用贝那普利10 mg,1次/d;缬沙坦组采用缬沙坦(北京赛科有限责任公司生产,国药准字H20030638)80 mg,1次/d;共观察12周。用药期间不使用其他降压药物,若病情变化需采用其他药物或改变剂量退出本实验。
1.3 测量方法及观察指标
每名患者均由经治医生使用同一袖带台式标准水银血压计测坐位或卧位右上臂血压。血压均在同一时间段测量,测量3次取其平均值。每周对所有患者进行1次生命体征检测,服药期间观察病情记录不良反应。
1.4 疗效标准
(1)显效:血压降至<140/90 mm Hg,65岁以上控制在150 mm Hg以下,舒张压下降≥10 mm Hg并降至正常,或下降≥20 mm Hg;(2)有效:舒张压下降未达到10 mm Hg但降至正常,或下降10~19 mm Hg;(3)无效:未达上述水平。
1.5 统计学分析
采用SPSS 13.0统计学软件对数据进行处理,计量数据以x±s表示,两组药物治疗前后组间和组内血压、心率变化比较采用t检验,疗效及不良反应的比较使用χ2检验,α = 0.05为检验水准。
2 结果
2.1 治疗效果
用药12周后,缬沙坦组收缩压与舒张压明显低于用药前(t = 2.73,P = 0.008 1;t = 2.61,P = 0.009 1)。贝那普利组收缩压与舒张压也明显低于用药前(t = 2.68,P = 0.089;t = 2.57,P = 0.009 3)。此结果表明,缬沙坦组降压幅度大于贝那普利组,见表1。缬沙坦组总有效率为92.45%(49/53),其中显效30例(56.60%),有效19例(35.85%),无效4例(7.55%);贝那普利组总有效率为88.00%(44/50),其中显效29例(58.00%),有效15例(30.00%),无效6例(12.00%);两组总有效率比较差异无统计学意义(χ2 = 2.51,P > 0.05)。
2.2 不良反应
用药后缬沙坦组出现面色潮红、头昏各1例,均能耐受,贝那普利组出现干咳3例,均耐受,未处理,两组血糖、血脂、肝肾功能结果比较差异无统计学意义(P > 0.05)。见表2。
3 讨论
原发性高血压是当今世界最常见的心血管疾病,其发病机制较复杂,按2006年我国人口的数量与结构,估计目前我国有两亿高血压患者,一旦确诊高血压需终身服药,一部分患者不能耐受药物不良反应而自行停药,改用他药,导致血压控制不佳,而血压水平与心脏危险因素呈线性相关。缬沙坦为血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂,通过直接阻断血管紧张素Ⅱ受体发挥降压作用,其不仅有降压作用,还可防止甚至逆转高血压对心血管的不良重塑[3]。缬沙坦对AT1受体具有高度特异性作用,临床借助这一机制用于高血压治疗[4],且缬沙坦治疗轻中度高血压疗效确切,安全性好[5-6]。贝那普利属于ACEI类药,ACEI能阻断AngⅡ合成,抑制血管紧张素转换酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用,此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护作用,但常见低血压、皮疹及干咳副作用,ARB可降低心血管病史患者心血管并发症的发生率[7-8],和高血压患者心血管事件危险,不良反应少见[9]。
本研究与ACEI类为对照观察缬沙坦对原发性高血压患者临床疗效及安全性,结果表明口服缬沙坦12lunwen.1KEJIan.com 周后,缬沙坦对于原发性高血压降压幅度均大于贝那普利,不良反应少且轻微,使用前后血胆固醇、三酰甘油、血糖、肝肾功能等部分血生化指标无明显改变,是一种新型、安全、有效且在同类药物中价格较低、经济效益比较高的药物,适合在基层原发性高血压患者中使用。
[参考文献]
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【关键词】 社区医疗;高血压病;预防并发症策略;护理
DOI:10.14163/ki.11-5547/r.2015.30.162
目前, 随着现代社会饮食变化、压力上升和作息习惯改变等各方面发生的改变, 高血压的发病率也呈现出不断升高的趋势, 并逐渐年轻化, 对人类的健康与生命安全造成严重威胁, 高血压需要长期用药, 做好并发症预防, 避免演化成严重心脑血管疾病, 危及生命[1]。基于此, 本研究分析了社区医疗治疗高血压病与预防并发症策略和护理分析, 具体报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选取社区医院2013年4月~2015年4月诊治的100例高血压患者作为研究对象, 将其随机分为常规组与预防组, 各50例。常规组男24例, 女26例, 年龄32~84岁, 平均年龄(64.53±7.45)岁;预防组男25例, 女25例, 年龄34~81岁, 平均年龄(64.53±7.78)岁。两组患者一般资料比较, 差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 患者给予常规降压药物治疗, 监督患者坚持用药, 按时服药。常规组患者给予常规的护理。对高血压患者进行健康宣教, 指导患者坚持用药和测量血压, 定时复查。预防组患者在常规护理的基础上给予预防并发症护理, 具体如下。
1. 2. 1 从思想上提高患者对高血压疾病和并发症的重视, 加强防治, 接受科学规范的治疗。除此之外, 还需要强调心理因素对高血压并发症发生的影响, 目前现代生物心理医学模式非常重要, 其通过对患者的心理干预改变其思想, 防患于未然, 能大大减少并发症发生率[2]。
1. 2. 2 接受科学系统的治疗 只有进行科学系统治疗才能更好控制病情和预防并发症, 一级高血压患者需要养成良好生活习惯, 并适当进行运动即可有效控制血压;若降压药物需要增加使用剂量, 则需要认识到是否会伤害靶器官。由于患者具有个体性和差异性, 因此在降压药物用量和类型选择时, 需要根据患者具体病情而定。
1. 2. 3 药物使用知识 应从小剂量开始, 如果一种药物作用不明显, 可联合其他药物。但血压正常后不能马上停药, 需要逐渐减量直到血压可保持在正常范围为止, 避免血压骤然下降导致脑组织血流灌注不足, 引起头晕和晕迷或者缺血性脑病。血性脑血管疾病。
1. 2. 4 健康教育 让患者保持良好心态, 避免产生心悸导致血压突然上升, 遇到不开心的事情尽量先控制情绪。多培养兴趣爱好和开展户外活动, 放松心情, 合理摄入食物, 减少食盐摄入, 避免高脂高胆固醇食物, 饮食清淡。适当进行体育锻炼, 早晨避免做剧烈运动, 避免发生猝死, 尽量在17:00左右进行[3]。
1. 3 统计学方法 采用SPSS17.0统计学软件对数据进行统计分析。计量资料以均数±标准差( x-±s)表示, 采用t检验;计数资料以率(%)表示, 采用χ2检验。P
2 结果
2. 1 两组患者并发症发生率的比较 预防组并发症发生率明显低于常规组, 差异具有统计学意义(P
表1 两组患者并发症发生率比较[n(%)]
组别 例数 并发症
常规组 50 15(30.0)a
预防组 50 2(4.0)
注:两组比较, aP
2. 2 两组患者血压改善幅度比较 预防组血压改善幅度与常规组比较差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
表2 两组患者生活水平评分和血压改善幅度
比较[ x-±s, mm Hg]
组别 例数 收缩压改善幅度 舒张压改善幅度
常规组 50 10.73±1.35 12.32±1.37
预防组 50 10.47±1.63 12.42±1.35
注:两组比较, P
3 讨论
高血压病是一组以血压升高为主要表现, 以心、脑、肾为靶器官的多器官损害为主的临床综合征, 是心血管病的主要死亡原因之一, 发病率呈逐年上升趋势, 降低血压可明显减少心脑血管病变的发生率[4]。
在本次研究中, 对常规组患者实施了常规护理, 预防组患者则给予了预防并发症护理。针对患者对高血压知识不了解、认识不全面的情况, 消除患者认识误区和认识死角, 加强对疾病的认识, 从思想上重视疾病和并发症;通过系统治疗指导, 使得患者接受科学规范的治疗, 更好的控制病情;通过用药指导, 提高患者用药依从性, 明确药物服用原则和剂量的处理, 并提示不能骤然停药, 以免引发严重心脑血管疾病。另外, 还要结合健康宣教, 使患者采用低钠饮食, 并注重新鲜蔬果摄入, 改善体重情况和体内生态平衡[5], 让患者明确适当运动的重要性和运动时间的选择等。
本次经过干预, 两组血压均有明显改善, 但预防组并发症发生率(4.0%)明显低于常规组患者(30.0%)(P
综上所述, 社区医疗治疗高血压病采用常规降压药物, 监督患者按时服药, 降压效果确切, 但还需要加强对并发症的预防和护理, 以减少并发症, 促进患者康复。
参考文献
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关键词:吲达帕胺;高血压;临床疗效
高血压是持续血压过高的疾病,会引起中风、心脏病、血管瘤、肾衰竭等疾病,高血压是一种以动脉压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,它有原发性高血压和继发性高血压之分[1]。为了提高高血压的临床治疗效果,本组试验主要以我院接诊的102例原发性高血压患者作为研究对象,具体研究报告如下。 [本文转自DylW.Net专业提供写作本科论文和小学教学论文的服务,欢迎光临Www.DylW.NET点击进入DyLw.NeT 第一 论 文网]
1资料与方法
1.1一般资料 选取2012年4月~2014年4月在我院接诊的102例原发性高血压患者作为主要研究对象,患者均经过相关检查并确诊为原发性高血压,排除标准:继发性高血压患者、具有高血压危象的患者、精神疾病患者、严重的心肝功能障碍患者,其中包括41例女患者和61例男患者,将其随机性分为两组,即观察组和对照组,每组包括51例患者,其中观察组患者的年龄为(59-82)岁,平均年龄为(70.25±2.13)岁,对照组患者的年龄为(60~84)岁,平均年龄为(72.27±2.57)岁。两组患者在性别、年龄等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2方法 对照组:对照组患者接受硝苯地平缓释片(国药准字H10930178南京白敬宇制药有限公司)治疗,2次/d,10mg/次,且在每天的早晚服用。观察组:观察组患者均接受吲达帕胺(国药准字H33021188浙江普洛康裕制药有限公司)治疗,服用2.5mg/次,同样每天早晨服用。以10w为1个疗程,两组患者均接受1个疗程的治疗。
1.3观察指标 对患者治疗前后的血压进行相应的测量,根据国际标准规定,在10点前测量血压时,要求患者处于坐位的状态,休息20min后进行血压测量,一般连续测量3次,最终的收缩压和舒张压是三次测量结果的平均值。同时在患者治疗前后,要对其肝功能、血糖血脂等进行相应的检测[2]。
1.4疗效判定 以国家卫生部在1999年颁布的《心脑血管系统药物临床研究指导原则》作为评价标[3]。无效:患者舒张压无任何明显变化,甚至有所升高。有效:患者收缩压下降>30mmHg(或舒张压下降10~19mmHg),但已恢复到正常血压标准。显效:患者收缩压下降>10mmHg(或舒张压下降>20mmHg),且达到正常水平。
1.5统计学分析 所有数据均采用SPSS17.0软件进行统计分析,计数资料以百分率(%)表示,采用x2检验,存在P<0.05,差异具有统计学意义。
2结果
2.1两组患者的临床疗效分析 通过对两组患者的临床疗效进行观察和比较,其中观察组显效的患者有例39(76.4%),有效的患者有例10(19.6%),无效的患者有例2(4.0%),总有效率为96.0%,对照组显效的患者有例20(39.2%),有效的患者有例21(41.2%),无效的患者有例10(19.6%),对照组患者的总有效率为80.4%,观察组患者的总有效率优于对照组组间比较具有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2两组患者的不良反应情况 有部分患者出现轻微的不良反应现象,其中观察组有1例患者出现不良反应情况,表现为踝部有水肿,不良反应发生率为1.9%,其中对照组发生不良反应的患者有4例,其中头晕的患者有1例,踝部有水肿的患者有2例,还有1例患者出现尿酸升高异常,不良反应的发生率为7.8%。
3讨论
随着我国社会的不断发展,人们的精神压力越来越大,导致高血压的发病率越来越高[4]。根据高血压起病缓急和病程的进展情况,可以将高血压分为两种,即缓进性高血压和急进型高血压,其中缓进型比较多见[5]。对于缓进型高血压而言,其脑部表现:头痛、头晕常见。多由于情绪激动、过度疲劳、气候变化或停用降压药而诱发,血压会出现急骤升高的现象。还表现出视力障碍、恶心、呕吐、抽搐、昏迷、一过性偏瘫、失语等。心脏方面的表现:早期,心功能代偿,症状不明显,后期,心功能失代偿,发生心力衰竭。在肾脏方面的主要表现:长期高血压会导致肾小动脉硬化,肾功能会逐渐减退,出现夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞等。另外还将引起尿浓缩功能低下,出现酚红排泄及尿素廓清障碍,严重者会出现氮质血症及尿毒症[6]。
当前治疗高血压的药物有很多,在高血压的临床治疗过程中,吲达帕胺得到了一定的应用,吲哒帕胺为抗高血压药,其是一种磺胺类利尿剂,口服吲哒帕胺具有较快的吸收效果,生物利用度可达93%,更重要的是吲哒帕胺不受任何食物影响。为了研究吲达帕胺治疗高血压的临床疗效,本组试验选取在我院接诊的102例原发性高血压患者作为主要研究对象,患者均接受1个疗程的治疗,治疗后,患者的血压,比较差异具有统计学意义;观察组患者的总有效率(96.0%)优于对照组(80.4%),组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)。在高血压的临床治疗过程中,吲哒帕胺能够有效降低血压、血脂,具有较好的临床效果,另外,本品属国家基本药物,在基层各医疗单位都能报销,价格低廉、服用方便、疗效肯定,无明显毒副作用,具有较高的临床推广和使用价值。 [本文转自DylW.Net专业提供写作本科论文和小学教学论文的服务,欢迎光临Www.DylW.NET点击进入DyLw.NeT 第一 论 文网]
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【关键词】高血压;老年人;临床特点;治疗
【中图分类号】R635 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484(2014)06-3523-02
老年高血压是常见的老年慢性疾病,具有脑出血、脑血栓、脑栓塞、心力衰竭、肾脏损坏等多种严重并发症,是老年人致死或致残的主要危险因素。流行病学调查显示:我国65岁以上老年人中35%有高血压,其中67.4%的患者血压没有得到较好的控制,因此实现老年高血压患者平稳、安全降压,对减少并发症及死亡具有重要意义。对本文就老年高血压临床特点及药物治疗现状综述如下。
1 老年高血压临床特点:老年患者因病程长、伴发病多、药物治疗种类多而具有以下特点[1-3]:
1.1 单纯收缩期高血压多:
表现为收缩压升高、脉压增大,并且随着年龄增张,单纯收缩期高血压(Isolated Systolic Hypertension, ISH)发病率也在升高。研究显示:随着脉压增大,老年患者心血管事件发生率及死亡率也在升高。
1.2 老年高血压患者性低血压及卧位高血压发生率高:
多由于脱水、失血等诱因、或长期不规律服用降压药、抗抑郁药等相关,治疗上更注重纠正诱因、非药物治疗。
1.3 血压波动大:
血压“晨峰”现象多,同时易发生餐后低血压(Postprandial Hypotension, PPH)。
1.4 老年高血压多病共存情况多:
高血压病程越长,靶器官受损的机会就越多,与多种疾病共存的机会就越高,如脑血管病(脑出血、缺血性脑卒中)、心脏疾病(心肌梗死、心力衰竭)、肾脏疾病(糖尿病肾病、肾功能受损)等。并且血压控制不理想,发生率越高。
1.5 难治性高血压发生率高,且难治性高血压能加速靶器官损伤。
2 老年高血压治疗
老年高血压降压理念已由单纯降压转为降压达标。高血压治疗的主要目的是:最大程度地降低心血管病发病和死亡危险。我国指南建议降压目标值确定为
2.1 利尿药
利尿剂是临床上应用最早的降压手段之一。2011年美国老年高血压治疗专家共识推荐利尿剂是老年降压治疗的一线药物,而且也是联合用药的首选药物。其作用原理主要是通过减少钠和体液潴留,降低血容量而使血压下降。适用于轻、中度高血压,尤其适宜于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗,可单独用,并更适宜与其它类降压药合用。但是利尿药物对于血糖、血脂、及尿酸有影响,对于合并有糖尿病、高脂血症、高尿酸血症患者应用受限,长期应用还需检测电解质,预防电解质紊乱。有研究发现吲达帕胺和托拉塞米除有与普通利尿药相似的降压作用外,还有一定的抗钙作用,是一种新型强长效降压药并且对血糖、血脂代谢影响小,尤其适用于左心室肥厚的轻中度高血压患者,避免了高血糖、高脂血症限制利尿药物的应用[5-6]。在老年高血压患者中,特别是有心脑血管急症高风险因素的患者中,尤其要注意初始剂量需小,以免过度利尿引起机体脱水,血液高凝,易导致脑心梗等。
2.2 钙通道阻滞剂
钙通道阻滞剂(Calcium Channel Blockers, CCB)类药物作用机制是通过抑制平滑肌L型钙通道从而降低细胞内钙离子浓度,使平滑肌松弛,血管扩张从而发挥降压作用。从结构上分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类。CCB由于其降压治疗耐受性好,尤其适用于血管弹性差、左心室舒张功能降低、合并其他心血管异常的老年患者,但是对于心脏传导阻滞和心力衰竭患者禁用非二氢吡啶类钙拮抗剂。目前指南推荐长效二氢吡啶类CCB作为老年高血压患者降压治疗的基本药物,与其它基本降压药物均可联合使用[7]。该类药物在老年高血压患者应用中需注意避免短效、大剂量应用,预防性低血压的发生。
2.3 β受体阻断药
其降压机制是抑制交感神经,降低心肌收缩力,减少心输出量,增加左室射血分数,改善心率变异性,增加心力衰竭患者的运动耐量。β受体阻断药在高血压治疗中应用存在争议,日本抗高血压指南不把该类药物作为常用药物,但在欧美及我国,该类药物仍为基础用药,尤其适用于伴有冠心病的高血压患者。该类药物在老年高血压治疗应用中需注意,因为老年患者常存在心动过缓、窦房结功能异常、慢阻肺等疾病,临床应用时需严格掌握适应症,同时应当注意,尽量选择卡维地洛、美托洛尔等高选择性长效类β受体阻断药[8]。
2.4 血管紧张素转化酶抑制药和血管紧张素Ⅱ受体阻断药类药物
血管紧张素转化酶抑制药(Angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)主要降压机制表现在两点:其一就是抑制循环和局部组织中的转换酶,使ACEI 不能转变为血管紧张素(Angiotensin type Ⅱ receptor, ATⅡ),从而使血管舒张,降低血压; 另外就是减少缓激肽的降解,使体内缓激肽水平升高,扩张血管,降低血压。ACEI不仅具有良好的降压作用,对高血压患者的并发症及一些伴发疾病也有改善作用,尤其适用于伴有心力衰竭、左室肥大、糖耐量减低或糖尿病肾病蛋白尿等合并症的患者[9-10]。禁用于高血钾、妊娠、肾动脉狭窄患者。最常见的不良反应是干咳,也是治疗中停药或者换药的主要原因。
AT1受体拮抗剂(Angiotensin type Ⅱ receptor blockers, ARB)类药物的降压及肾脏保护作用与ACEI相似,咳嗽等副作用较少,血管神经性水肿罕见,尤其适用于不能耐受ACEI出现咳嗽等副作用的患者。
2.5 α 受体阻滞剂
α1 受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的α1 受体,使血管扩张,致外周血管阻力下降及回心血量减少,从而降低收缩压和舒张压本类药物降压作用明确,对血糖、血脂代谢无副作用为其优点,但可能出现性低血压耐药性,使应用受到限制。
3 抗高血压治疗的新技术
3.1 肾脏交感神经射频消融术
随着医学介入技术的不断发展,在抗高血压特别是难治性高血压方面,研究发现经皮导管肾脏交感神经射频消融术治疗顽固性高血压具有较好的应用前景,同时肾脏交感神经射频消融术可改善糖代谢和耐药性高血压的控制情况[11-13]。肾交感神经射频消融术是治疗顽固性高血压的技术,在我国几家医院已应用于临床试验,但由于远期结果尚不明确,目前在国内只有几家医院在专家严格把握适应症的条件下开展,不过相信随着研究的不断深入,肾交感神经射频消融术将会为难治性高血压提供新的治疗策略。
3.2 基因治疗
遗传因素作为高血压发病的原因之一,基因治疗也成为抗高血压治疗的热点。基因疗法包括基因增强和基因抑制两方面。基因增强就是通过静脉注射或靶组织局部注射将目的基因转染到体内,使之表达相应蛋白以达到治疗高血压的目的,此类基因有一氧化氮合酶(Nitric oxide synthase, NOS)基因、ANP基因、肾上腺髓质素基因、肾素结合蛋白基因等;基因抑制主要采用反义技术和de2coy 技术,对引起血管收缩和高血压的过分表达的基因采取反义抑制或封闭,抑制复制、转录及翻译,从而抑制引起高血压的活性蛋白的产生,相关研究主要集中在血管紧张肽原和AT1受体的基因抑制[14-16]。目前动物实验研究发现基因治疗不仅能够持续稳定降压,还有可能从遗传基因层面控制高血压的发病及家族遗传。动物实验研究结果令人鼓舞,但是转化到临床应用还有不少问题尚需解决,如靶基因的选择与界定、安全有效的载体选择等,还需进一步研究。
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高血压是我国最常见的心血管疾病,全国有高血压患者约1.6亿[1]。在35~74岁的人群中,高血压人数约有1.29亿[2]。因此,必须采取综合治疗措施,以达到防止和减少心脑血管危险事件发生及靶器官损害。高血压是遗传因素和环境因素长期相互作用的结果[3]。因此,改变不良生活方式的非药物治疗,成为高血压预防和治疗的基础方法。重视高血压非药物治疗的意义,掌握非药物治疗的措施(降低体重,限制钠,增加钾、钙、镁的摄入量,适度的运动,限酒戒烟,心理治疗)和注意事项是高血压治疗的重要方法之一。
非药物治疗的意义[4]
非药物治疗是高血压治疗的基础方法,对轻型患者具有肯定的降压作用。饮食治疗加上其他非药物治疗可显著预防心脑血管并发症,尤其对轻型高血压;对中、重型高血压在药物治疗的同时亦应认真采用非药物治疗措施,藉以提高降压药物的疗效和防止并发症的发生。
非药物治疗的措施
高血压的发病危险因素主要是血压偏高、高盐低钾膳食、超重和肥胖、体重增长过快和过量饮酒[5]。国内一项研究表明[6],肥胖和超重者的高血压患病率可能是体重正常的3.172倍和1.862倍;吸烟是高血压的独立危险因素,吸烟与高血压有计量累积关系;大量饮酒会引起高血压升高,随着饮酒时间的延长,饮酒患者血压正常高值和高血压的风险分别会在1.188倍和1.180倍的基础上逐年增加。
降低体重:肥胖者高血压患病率增高,可能与血容量及心排血量增加、血管反应性增高及高胰岛素血症引起的肾素-血管紧张素系统(RAS)活性增高、肾上腺能活性增加、细胞膜离子转运动能缺陷等有关。因此,减肥不仅可降低血压,对控制糖尿病和冠心病均有裨益。
限制钠,增加钾、钙、镁的摄入。膳食高钠、低钾是高血压的重要危险因素[7],而限制钠和(或)补充钾的摄入是高血压膳食干预策略的核心[8]。高钠饮食造成水钠储留,增加血容量,还可以引起细胞膜离子转运异常,钠-钾泵和钙泵功能障碍,细胞内Na+、Ca2+增加,使外周血管阻力增加和血压升高。补钙降低血压可能是通过内皮细胞功能、组织中钙的活性、交感神经系统、RAS活性的改变而影响血管活性来实现。防治缺钙既可用药物补钙,更优者是选用含钙高的食物。镁与钙可竞争平滑肌细胞膜上的结合位点;增加细胞外液镁可减少平滑肌细胞内Ca2+水平;镁与钙通道阻滞剂有协同减少血管张力的作用。故有人认为可长期用于治疗轻型高血压,如氧化镁1g,3次/日。国内报告使用代用盐(成分为65%氯化钠+25%氯化钾+10%七水硫酸镁)经1年的干预,实质性地降低了高血压患者的血压,收缩压净降低10.31mmHg,舒张压净降低5.45mmHg[8]。
运动适度的体育锻炼和体力劳动可降低血压,特别是休息时血压,减少运动时血压和心率增加的幅度,且能达到减肥、消除脑力劳动者的精神紧张的目的。其机理与周围血管扩张、增加钠排出、降低交感肾上腺和RAS活性有关。
限制饮酒:饮酒刺激肾上腺皮质激素分泌,增高血浆儿茶酚胺水平,交感神经系统活性增强,肾上腺素释放增加,RAS激活,影响细胞膜离子转运功能,引起钠-钾泵活性异常,导致慢性钠潴留,Mg2+缺乏,而细胞内Ca2+增加,使血管平滑肌兴奋-收缩偶联增强,血管收缩,血压升高。
戒烟:吸烟刺激交感神经,使儿茶酚胺和加压素分泌增加,心率加快,血压升高,甚至心律失常;吸烟损伤动脉内皮细胞,引起血管痉挛,血流减慢,长久则引起血管阻力增加,血压持续升高;吸烟还能降低抗高血压治疗对冠心病的预防作用。
做好心理治疗:高血压的流行病学得知,从事脑力劳动和紧张工作的人群患病率较高,与生活紧张程度、精神心理因素和社会职业有关。有的患者因治疗效果欠佳或恐于常见的心肾脑并发症而处于忧虑及紧张状态。已知反复的长期精神紧张可导致大脑皮质兴奋-抑制失调,皮质下血管运动中枢失去平衡,通过一系列神经反射和递质作用可引起或加重高血压。因此,做好患者的宣教工作,避免精神刺激和紧张,对脑力劳动和紧张工作的人群要强调劳逸结合和其他非药物治疗;要改变长期习惯的不良生活方式、饮食习惯,特别是好习惯的养成一般有着比较复杂的社会环境和家庭背景,只有做好宣教和心理治疗,才能使患者自觉坚持非药物治疗;在使用药物治疗的患者中有相当数量的患者顺从性差,即不能按时按期甚至终身服药或自行停药,必须教育患者树立长期甚至终身治疗的思想准备。患者与医生相互信任和配合也是治疗成功的关键。
非药物治疗的注意事项
非药物治疗只是高血压治疗的基础方法,对轻高血压经半年左右的非药物治疗无效以及已并有左室肥厚、冠心病患者,即使血压轻度升高和中度以上高血压患者,必须使用药物治疗降压。
非药物治疗也应遵循个体化原则,对血压越高及有心脑肾并发症者限制钠盐应越严格。对高龄和已有并发心脑肾损害患者应控制运动量,过度剧烈的体力活动并不适合,有时反而适得其反。
非药物治疗必须长期坚持,持之以恒。
参考文献
[关键词] 原发性高血压;伊贝沙坦;美托洛尔
[中图分类号] R588.6 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2009)07(b)-011-02
高血压是引起心脑血管病危的因素,但同时高血压又是可控制的危险因素。多项临床研究表明,长期有效地控制血压能够显著减少心脑血管病危险。因此,降压治疗已成为预防心脑血管病的重要策略,血压控制达标是整个降压治疗策略的核心。因此更好地选择和合理地使用抗高血压药物,可更大程度地使高血压患者从抗高血压药物治疗中获益。为了增强患者的依从性,提高高血压的控制率,我们选用伊贝沙坦和美托洛尔联合治疗原发性高血压,观察其治疗效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2006年5月~2008年4月门诊高血压患者50例,男32例,女18例,年龄50~76岁,平均(65.26±6.13)岁,所有患者均符合2005年中国高血压病防治指南制定的标准。排除继发性高血压,明显肾损害(Scr>3 mg/L),肝功能异常,未控制的高血糖及相应的药物过敏者。随机分为两组,每组25例,两组患者年龄、性别、病程、高血压分级、体重指数比较,差异无统计学意义。
1.2 治疗方法
全部患者在接受治疗前停用所服药物1周,对照组单用伊贝沙坦150 mg,每天上午一次,口服;治疗组用伊贝沙坦150 mg,美托洛尔25 mg,每天上午一次,口服。两组连续观察8周。
1.3观察方法与指标
测血压在门诊进行,测前休息15~20 min,取右上臂测压,至少测量3次,取其平均值为血压值。
1.4 疗效评判标准
参照卫生部《药物临床研究指导原则》规定:①显效:舒张压下降≥10 mmHg并降至正常,或下降20 mmHg以上;②有效:舒张压下降未达10 mmHg,但降至正常,或下降10~19 mmHg;③无效:未达上述水平者。显效加有效合计为总有效。
1.5 统计学处理
采用配对t检验和卡方检验。所有数据用SPSS11.5统计软件进行处理。
2 结果
2.1治疗后两组血压变化的比较
两组患者治疗前舒张压、收缩压比较,差异无统计学意义。服药8周后血压均明显下降,与本组治疗前比较,差异有统计学意义(P
2.2 降压效果
治疗组显效19例,有效4例,无效2例,总有效率为92%;对照组显效15例,有效3例,无效7例,总有效率为72%。卡方检验,P
2.3 不良反应
治疗组有2例出现头痛、头昏,1例出现干咳,均未影响治疗,对照组有3例头痛、2例干咳,均能耐受而继续用药。
3 讨论
原发性高血压的主要危害是导致心脑血管意外,是中老年人致死、致残的主要疾病之一,所以对高血压患者,降压是首要的。
伊贝沙坦为血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)受体拮抗剂(ARB),是一类对ATⅡ受体亚型ATⅠ受体有高度亲和力的药物,能特异性拮抗ATⅡ的所有生物活性,不抑制血管紧张素转换酶(ACE),不产生由缓激肽诱发的干咳。该药的特点是降压作用温和对糖脂代谢具有良好的作用而且对心脏、脑、肾脏有保护作用,能预防和逆转心肌肥厚。因此除了降压还作为心衰、心梗后、糖尿病、慢性肾脏疾病治疗的首选药物,是一类安全有效的药物。世界卫生组织(WHO)在1999年推荐该类药物为第一线抗高血压药物。该药价格也相对比较便宜,有较高的效价比。
美托洛尔(倍他乐克)能有效地抑制异丙肾上腺素引起的增强心肌收缩力和加快心率的作用,能明显减慢心率,降低高血压患者的血压,同时降低心肌耗氧量,从而缓解心绞痛,降低死亡率,是高血压合并容量性心动过速、心房颤动、冠心病、心力衰竭的理想选择,特别是减少猝死具有显著效果。
对照临床试验显示,联合使用伊贝沙担和美托洛尔有明确的抗高血压作用,比单独使用其中任何一种药物的作用更好。
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中图分类号:R544.1文献标识码:B文章编号:1009_816X(2014)06_0516_02
doi:10.3969/j.issn.1009_816x.2014.06.27老年高血压作为高血压的一种特殊类型,正日益成为重要的研究课题。有研究表明,老年高血压患者经过有效降压治疗能显著减少心血管病发生率和病死率。临床常采用药物治疗老年高血压,有单一和联合用药,效果不一。因此,为了能使血压控制达标,近年来几乎所有的降压临床试验都采用了联合治疗方案。联合治疗能有效干预多种升压机制,增强降压效应,延长降压作用时间,减少或抵消不良反应,保护靶器官。近10年来,降压治疗已经从单药序贯治疗方案或阶梯治疗方案向联合治疗方案发展,并成为临床降压治疗的主导方案。为此,我们观察比较单用ACEI类、ACEI联用CCB及ACEI联用CCB及小剂量利尿剂3种降压方案治疗老年人高血压的临床疗效。
1资料及方法
1.1一般资料:选择杭州市东新街道社区2013年1月至2013年12月老年高血压住院或门诊患者95例,所有入选患者遵循自愿原则,且均符合高血压相关诊断标准,排除继发性高血压,严重心、脑及肾等并发症疾病患者。其中男56例,女39例,年龄60~80岁,平均(68.42±3.54)岁,病程6~12年。按2010年中国高血压防治指南标准,诊断2级高血压48例,3级高血压47例。
1.2方法:采用随机平行分组对照方法将上述受试对象分为3组,A组:30例,收缩压(SBP)(175.42±10.61)mmHg,舒张压(DBP)(92.72±4.12)mmHg,给予贝那普利片:10mg,每日一次,连续6周;B组:32例,SBP(176.93±10.32)mmHg,DBP(92.26±4.31)mmHg,给予贝那普利片:10mg,每日一次+苯磺酸氨氯地平片:5mg,每日一次,连续6周;C组:33例,SBP(175.83±10.25)mmHg,DBP(93.73±4.32)mmHg,给予贝那普利片:10mg,每日一次+苯磺酸左旋氨氯地平片:5mg,每日一次+氢氯噻嗪片:12.5mg,每日一次,连续6周。观察内容:①血压水平:每天测量坐位右上肢血压各3次,取其平均值,观察治疗6周后血压下降幅度及是否达到目标血压水平的百分率。②心率、肝、肾功能变化。③不良反应:有无干咳、头痛、踝部水肿、疲乏等情况。
1.3统计学处理:所有结果均经SPSS13.0版统计学软件处理,计量资料以(x-±s)表示,组内、组间血压比较采用方差分析,配对t检验及t检验,率的比较Fisher精确概率法检验,P
2结果
2.13组治疗前后血压水平的比较:3组患者治疗前血压比较差异无统计学意义,降压治疗2周后血压开始下降,第6周各组血压与起始血压比较,SBP、DBP均明显下降,并处于稳定状态,配对t检验差异有统计学意义(P
2.2各组降压达标率比较:C组与A、B组SBP、DBP降压达标率比较差异有统计学意义(P
3讨论联合用药是高血压治疗趋势,《中国高血压防治指南(2010年修订版)》也指出为使降压效果增大而不增加不良反应,可采用两种或多种不同机制的降压药物联合治疗[1]。联合治疗是优化高血压治疗模式的重要策略,2级以上高血压患者或超过目标值20/10mmHg者应采用联合治疗方案[2,3]。ACEI、CCB及小剂量噻嗪类利尿剂联合应用具有以下优势:1)CCB类主要通过阻断血管平滑肌细胞上的钙离子通道发挥扩张血管降低血压的作用,以二氢吡啶类钙拮抗剂为基础的降压治疗方案可显著降低高血压患者卒中风险,长效CCB制剂具有降压作用温和,不易使血压波动过大,本身具有逆转左心室肥厚等特点,符合老年高血压降压的原则[4]。2)ACEI类作用机理是抑制血管紧张素转化酶阻断肾素血管紧张素系统发挥降压作用。此类药物对于高血压患者具有良好的靶器官保护和心血管终点事件预防作用。3)CCB类具有直接扩张动脉的作用,ACEI类通过阻断RAAS,既扩张动脉,又扩张静脉,故两药有协同降压作用。二氢吡啶类钙通道阻滞剂常见产生的踝部水肿,可被ACEI消除。4)利尿剂的不良反应是激活RAAS,可造成一些不利于降低血压的负面作用。而与ACEI合用则抵消此不利因素。此外,ACEI由于可使血钾水平略有上升,从而能防止噻嗪类利尿剂长期应用所致的低血钾等不良反应。针对老年人多合并易致心功能、肺功能不全等慢性疾病,此治疗方案无明显临床禁忌证。综上所述,在老年人中以长效ACEI、CCB及小剂量噻嗪类利尿剂的联合应用治疗效果较为理想,同时克服了单一大剂量药物的不良反应,并可提高服药依从性,对于老年高血压是一种较为理想的治疗方案。
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【关键词】 生物反馈; 焦虑症; 难治性高血压
伴随社会的不断发展,经济水平的上升,生活质量的改善,人们的生活习惯也发生了较大改变,高血压患者的临床发病率在我国正呈现逐年升高的发展趋势,已对人民的身心健康造成严重威胁的一种重要疾病[1]。导致高血压发病的主要原因目前还不是十分明确,相关研究结果表明,可能与遗传、环境、饮食、生活习惯、精神、心理等多种因素有关[2]。本次研究选取92例合并患有焦虑症的难治性高血压患者病例,对应用生物反馈方式对其进行治疗的临床效果进行研究分析。现将分析结果报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 在2010年7月-2012年7月间抽取本次研究的92例合并患有焦虑症的难治性高血压患者,将其分为对照组和治疗组。对照组中男25例,女21例;年龄38~82岁,平均(58.4±1.5)岁;患高血压疾病时间1~16年,平均(4.6±0.7)年;治疗组中男27例,女19例;年龄36~81岁,平均(58.8±1.6)岁;患高血压疾病时间1~14年,平均(4.2±0.5)年。两组一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 对照组:采用临床常规高血压治疗法进行治疗;治疗组:采用生物反馈方法进行治疗,主要措施包括治疗室环境保持安静、光线尽量柔和、室温控制在26 ℃左右。嘱咐患者将紧束的领扣、腰带解开,坐时双腿不要交叉放置。使自然环境保持清静,使患者处于自然呼吸状态、呼吸速度缓慢而均匀。使头脑尽量保持清醒。排除一切杂念,使自己能够处于一个旁观者的角度,如果无法排除杂念,可在患者每次进行呼吸时,反复数简单的数字,或帮助其进行自我暗示。每次治疗前时间持续5 min左右,对安装电极所获的基线数据进行记录,训练患者对前臂肌肉进行收缩和放松,对面部肌肉进行训练,然后使其充分放松。适当增加患者的精神负荷,对肌电、皮肤电导、指端皮湿、脉搏、血压的变化情况进行观察,将最敏感反应指标作为下一步训练的一项选择指标。根据Jacobson方法,首先进行收缩与放松的交替练习,最后进行全身肌肉的放松练习。注意对反馈信号和阳性强化的阈值进行调节,阈值上下的两种信息用不同频率音调反馈,阈值的调整要保证恰当。无仪器监测的情况下,患者应该在每日中午、晚上睡觉前或清晨自行坚持练习,每次持续30 min左右,每日进行2次,疗程10次[3]。对两组患者的血压水平控制效果、SAS和HAMD评分改善幅度进行对比研究。
1.3 治疗效果评价方法 显效: 舒张压下降幅度大于10 mm Hg,且处于正常范围内;或者下降幅度大于20 mm Hg。有效:舒张压水平的下降幅度小于10 mm Hg,但已处于正常范围内;或下降超过10 mm Hg,但没有处于正常范围内;或收缩压水平的下降幅度大于30 mm Hg。无效:没有达到上述有效和显效的标准要求[4]。
1.4 统计学处理 采用SPSS 18.0统计学软件系统对研究所得数据资料进行处理,计量资料采用(x±s)表示,进行t检验,计数资料进行 字2检验,P
2 结果
2.1 血压水平控制效果 对照组经临床常规抗高血压治疗后,13例显效,21例有效,12例无效,难治性高血压治疗总有效率为74.0%;治疗组患者经生物反馈治疗后血压控制,17例显效,25例有效,4例无效,难治性高血压治疗总有效率为91.3%。两组差异有统计学意义(P
2.2 SAS和HAMD评分改善情况 对照组治疗前后SAS评分差异有统计学意义(P
3 讨论
高血压是临床上公认的一种终身性疾病,该病患者的患者心理负担会随着患病时间的不断延长而不断加重,使原有焦虑症患者的病情程度进一步加重,或使原来没有焦虑症的患者出现焦虑症状,使心血管不良事件的临床发生率明显增加[5]。下丘脑-垂体-肾上腺素轴的正常生理功能和自主神经系统的调节功能都会受到焦虑症状产生的影响而出现异常,患者由于处于持续性的焦虑状态下,交感神经非常容易兴奋,血管紧张性会明显增加,血压水平也会随之升高[6]。利用生物反馈仪器对合并焦虑症的高血压患者进行治疗,可以将各种生理变化情况进行放大并显示,进行不断的自我总结,反复进行强化、实践和定型处理,形成自我控制能力[7-9]。生理状态信息可经反馈仪器进行显示,在医师的具体指导下进一步强化、反复训练,可以使患者间接感知体内信息的敏感度显著提高,最终掌握对生理、心理进行自我控制的能力,以对高血压病情进行有效缓解,使焦虑障碍得到明显改善,并使抗高血压药物治疗的效果显著提高[8-10]。
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【关键词】高血压;心理疗法;社区卫生中心
生物-心理-社会医学模式认为,导致人类疾病的不只是生物因素,还有社会因素和心理因素,因而治疗疾病的方法除了传统的生物学方法以外,还应当包括社会科学法和心理学方法[1]。Bosworth研究293例老年原发性高血压患者,发现原发性高血压与焦虑、抑郁、高应激、低社会支持相关。因此,了解原发性高血压患者的心理状况、解决其心理问题就显得非常重要。在社区门诊经常遇到患者明确患有高血压后很紧张,常规降压治疗效果欠佳,半年来本研究对10例常规降压治疗效果欠佳的高血压患者有针对性地联合心理治疗,降压效果明显改善,现报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料首发高血压患者30例,其中男14例,女16例,年龄46~78岁,平均62岁,均明确为原发性高血压,治疗前血压平均值为167.2/86.0mmHg。
1.2治疗方法常规治疗,对30例首发高血压患者常规给予降压治疗和低盐、低脂、适当运动的健康宣教,治疗3个月后,其中20例血压控制达标,8例治疗效果不明显,2例反复要求换药,降压效果仍不明显,甚至血压有升高。针对10例治疗效果欠佳者,对他们详细讲解高血压病的原因,让他们正确认识高血压,保持良好心态,并与他们进行有效的沟通,耐心倾听他们的叙述,了解他们焦虑、恐惧等心理问题的原因。
利用语言技巧给他们以支持、鼓励并提供高血压治疗的忠告,适时进行高血压病的健康教育,指导他们如何选择食物和控制饮食,帮助他们制定生活作息表,进行适量的体育锻炼,以转移其焦虑和恐惧心理。指导他们进行自我调节,学会控制自己的情绪,使他们正视自己的疾病,从而缓解焦虑和恐惧心理。
对2例反复换药效果不佳,经检测有焦虑症的患者联合黛力新治疗。观察3个月,10例患者血压控制均有明显改善。
2结果
30例首发高血压患者经常规治疗,血压控制达标20例,血压平均值为143/78mmHg。针对性联合心理治疗后,血压控制达标29例,治疗后血压平均值为132/76mmHg。
3讨论
高血压病是一种心身疾病,心理因素是高血压病的一个重要致病原因已成为共识[2]。患者的心理状态与疾病的发生、发展及转归有着密切的联系。心理因素不仅可以致病,也可以治病,重视心理因素对高血压病的治疗至关重要。医护人员要有高度的同情心,良好的语言修养,精湛的专业技术,丰富的基础理论知识来取得患者信任。心理护理在心身疾病的治疗与康复中起着重要的作用。社区门诊医生必须对高血压患者用心理治疗方法进行心理行为干预,必要时予以抗心理障碍的药物治疗[3-4]。本研究表明,对首诊原发性高血压患者进行心理治疗,能明显提高高血压控制达标率,降低治疗后血压平均值。
总之,心理治疗不仅是心理医生需要掌握的手段,社区门诊全科医生更要掌握病人的心理状况并予以针对性治疗。心理治疗对社区首诊原发性高血压的治疗无疑是一剂良药[5]。