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第1篇

关键词：超声心动图 高血压患者 左心结构 左心功能

Doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.01.071

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2012）01-0081-01

高血压在临床上是一种较为常见的疾病，我国是高血压发病大国，且随着社会老龄化的日益严重，高血压的发病率也在逐渐提高。高血压患者的左心结构与功能会随着病程的进展而发生改变，目前采用无创性二维、M型以及多普勒超声心动图对高血压患者的左心功能与结构进行评价，能够为医生的临床治疗与诊断提供客观证据[1]，本文就超声心动图对高血压患者的左心结构与功能变化的检查价值进行探讨与分析，具体报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。选取本院2009年3月至2011年3月期间收治的高血压患者共80例作为观察组，其中男性患者49例，女性患者31例，年龄为45至76岁不等，平均年龄（48.8±7.1）岁。其中高血压1期共36例，高血压2期共44例，所有患者均不存在窦性心律以及瓣膜病变。选取同期于本院接受健康检查的人群共80例，其中男性45例，女性35例，均不存在高血压、糖尿病、心脏病，且对其进行体检与胸透等无异常发现。

1.2 检查方法。本文选用Biosod AU4彩色多普勒超声检测仪，将探头频率设定为2.5MHz，同步连接心电图，将心电触发R波的顶点作为左室舒张末期的标志[2]。采用M型与二维超声检查患者的左房内径、左室后壁厚度、左室舒张末期内径、室间隔运动幅度、左室后壁运动幅度以及舒张期室间隔厚度。并采用脉冲多普勒对两组的左室舒张功能进行测定，包括二尖瓣舒张早期充盈峰速度与二尖瓣舒张晚期充盈峰速度以及二者的比值，并对等容舒张时间进行测定[3]。

1.3 统计学方法。对所有数据使用SPSS12.0软件进行分析与计算，用（X±S）表示，以P

2 结果

与正常人相比，高血压患者的左室壁运动幅度与室间隔收缩期运动幅度均明显增强，P

3 讨论

原发性高血压患者的心脏病理改变主要以左室后负荷增加、左心室容量负荷加重、周围血管阻力加大以及心肌纤维肥大为表现，并会出现相应的左心结构与左心功能变化。本文选取的高血压患者均为原发性1期与原发性2期患者，通过超声心动图检查可得，高血压患者的左室壁运动幅度与室间隔收缩运动幅度较正常人均增加，而左室壁与室间隔均表现出不同程度的向心性肥厚。

高血压患者的心肌弹力下降，硬度增加，心室顺应性降低，并出现各种舒张功能异常。根据本文研究结果显示，高血压患者其左室舒张功能参数与正常人相比有显著性差异。由于左房长期处于负荷状态，导致其代偿性收缩增强，以至于患者的舒张晚期左室充盈量提高，二尖瓣口舒张早期充盈峰速度升高，舒张晚期充盈峰速度降低，两者比值小于1。等容舒张时间是反映左室舒张功能的重要指标，本文显示高血压患者的该项指标明显延长，说明该指标能作为早期高血压病变的征象。

综上所述，采用超声心动图对高血压患者的左心结构与功能变化进行检测时，能够直观地反映心肌肥厚程度、心腔内径变化、左室收缩功能、左室舒张功能。并能够无创地为医生提供相关的心血管资料与病变数据。超声心动图具有简便性、可行性、高效性，患者顺应性强，且能够对患者进行动态监测，对高血压的诊治与观察提供了有力依据，值得在临床上进行推广与应用。

参考文献

[1] 王进华，张友明，何春荣，等.高血压病左室肥厚的动态血压与彩色多普勒关系的研究[J].中国超声医学杂志，2010，12（12）：26-29

第2篇

【摘要】 目的: 明确阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是否为引起左室结构及舒张功能异常的一个独立危险因素并评价经鼻持续气道正压通气(nCPAP)治疗对左室结构及舒张功能的影响. 方法： 200612/200710新诊断为OSAS的15例中年患者经门诊测量血压，并先后接受多导睡眠仪监测符合睡眠呼吸紊乱指数（AHI）>20并愿意接受nCPAP治疗者入选本研究. 另外选择15例健康人作为正常对照. 入选的OSAS患者在nCPAP治疗前及治疗12～14 wk时分别进行左室等容舒张时间(IVRT)、E峰减速时间(DT)、E/A等超声心动图各项指标检查. 结果： 与正常对照组相比，OSAS组左室舒张功能减低［IVRT:(97±17) ms vs (86±17) ms，P＜0.05;E/A:(1.0±0.4) vs (1.2±0.4)，P＜0.05;DT:(209±29) ms vs (185±34) ms，P＜0.05］；两组左室内径、室间隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(PWT)等其他指标无统计学差异. nCPAP治疗12～14 wk后，OSAS组左室舒张功能明显改善［IVRT:(87±15) ms vs (97±16) ms， P＜0.05;E/A:(1.1±0.4) vs (1.0±0.4)，P＜0.05; DT:(189±26) ms vs (209±29) ms， P＜0.05］. 结论： OSAS是独立引起左室结构及舒张功能不全的一个危险因素；12～14 wk nCPAP治疗能够部分逆转左室结构及舒张功能异常.

【关键词】 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；心室功能，左；心舒期；经鼻持续气道正压通气

0引言

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnoea syndrome， OSAS)是以睡眠过程中频繁发生的呼吸暂停和血氧饱和度下降为特征的临床综合征. 近年国外研究证实心血管疾病是OSAS最严重的并发症［1］，这些并发症包括心衰、急性心肌梗死、心律失常［2］、卒中［3］、体循环［4］和肺动脉高压. 有研究表明OSAS与左室舒张功能不全有关. 然而，由于OSAS患者经常同时合并引起舒张功能不全的其他疾病，例如肥胖、高血压、糖尿病等，因此，本研究目的：明确OSAS是否是独立引起左室结构及舒张功能不全的一个危险因素；12～14 wk 经鼻持续气道正压通气（nasal continuous positive airway pressure， nCPAP)治疗是否能够逆转左室结构及舒张功能异常.

1对象和方法

1.1对象200612/200710先后有60例研究对象经门诊测量血压，并先后接受多导睡眠仪监测，其中15例睡眠呼吸紊乱指数(AHI)>20者且愿意接受nCPAP治疗者入选本研究. 所有入选者通过询问病史、体格检查及心电图、血生化等检查排除各种心肺疾病、糖尿病等可能影响左室舒张功能的疾病. 另外，入选15例健康者作正常对照.

1.2方法

1.2.1超声心动图检查采用GE VIVID7 DIMENSION 彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2～4 MHz，均有专人操作. 受检者取左侧卧位，平静呼吸，同步描记心电图，显示胸骨旁长轴、短轴切面、心尖四腔、二腔及剑下切面. 在M型图像上分别测量：左心室舒张末期内径(left ventricular diastolic diameter，LVDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular systolic diameter，LVSD)、左室后壁厚度(posterior wall thickness，PWT)、室间隔厚度(interventricular septal thickness，IVST)；于心尖四腔观，用二维面Simpson法测量左室射血分数LVEF（left ventricular ejection fraction). LVSF（left ventricular shortening fraction)和LVEF用于评价左室收缩功能；在心尖四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左室侧检测舒张期二尖瓣血流频谱，可测量左室舒张早期最大流速E峰/舒张晚期最大流速A峰［the ratio of peak early filling velocity(E) to peak late velocity(A) diastolic transmitral flow， E/A］、E峰减速时间(mitral deceleration time，DT)；将取样容积置于右上肺静脉内入口前1 cm可获得肺静脉血流频谱，可获得S峰、D峰、AR峰；将取样容积置于左室流出道和流入道之间，测定主动脉瓣血流频谱结束到二尖瓣血流频谱开始之间的时间，即左室等容舒张时间(isovolumic relaxtion relaxtion time，IVRT). 以上测量值为3个心动周期的平均值. 所有数值均由固定人员进行测量.

1.2.2血压测量依据2004年重新修订的《中国高血压防治指南》［5］，将血压正常高值定义为收缩压120～139 mmHg(1 mmHg = 0.133 kPa)和(或)舒张压80～89 mmHg；高血压定义为收缩压≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg.

1.2.3OSAS诊断及睡眠呼吸监测使用多导睡眠监测(美国EmblaMonet公司32多导睡眠呼吸监测系统)对OSAS患者进行睡眠监测. OSAS诊断和分类、分度标准参照中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的指南［6］. 判定标准：呼吸暂停：指口鼻气流均消失且时间>10 s；低通气：指口鼻气流下降到原来的20%～50%，同时伴有动脉SaO2下降>4%；AHI：平均每小时睡眠呼吸暂停+低通气次数；睡眠呼吸暂停综合征：指在7 h 睡眠中呼吸暂停与低通气总次数>30次或AHI>5.

1.2.4CPAP呼吸机治疗对15例入选患者使用SOLOCPAP呼吸机(Respironics，USA)治疗12～14 wk，每晚（6±2） h. CPAP压力调定：临床观察有鼾声或呼吸不规律，或血氧监测有SaO2下降、睡眠监测中发现呼吸暂停时，将CPAP压力上调0.5～1.0 cmH2O；鼾声或呼吸暂停消失，SaO2平稳后，保持CPAP压力或下调0.5～1.0 cmH2O，反复此过程以获得最佳CPAP压力. 平均压力（10±2） cmH2O.

统计学处理：各项指标均连续测定3个心动周期的测值，取其平均值代入统计学分析. 结果以x±s表示，数据应用CHISS统计软件进行统计分析. 组间比较用t检验. P

2结果

两组患者年龄、BMI、心率、吸烟、血脂、血压情况相似，OSAS组AHI明显高于正常对照组（P

3讨论

舒张功能不全常发生于左室收缩功能不全之前，30%～40%的心功能不全是由于舒张功能不全引起. 及早诊断和治疗左室舒张功能不全可以延缓心衰进展和减少死亡率［7］. 既往研究证实OSAS患者有左室功能异常，nCPAP治疗后有所改善. 然而，上述研究主要是针对左室收缩功能而不是舒张功能. 另外，既往对OSAS与左室结构及舒张功能不全关系的研究结果不尽相同. Niroumand等［8］研究认为OSAS不会影响左室舒张功能. Arias 等［9］研究则认为与正常对照者相比，OSAS患者舒张功能明显减低；同时，室间隔及左室壁厚度、左室质量明显增加. 本研究所入选OSAS患者均未服用心脏药物并尽可能排除其他心肺疾病. OSAS组与对照组在血压、BMI及其他指标统计学方面无统计学差异. 另外，本研究观察同一OSAS组患者nCPAP治疗前后左室结构和功能的变化，控制肥胖及高血压等因素对结果的影响. 结果表明OSAS组较正常对照组IVRT与DT时间显著延长，E/A明显降低. OSAS组在nCPAP治疗后IVRT，DT明显缩短，E/A明显升高，充分说明OSAS是影响左室舒张功能的一个独立危险因素.

OSAS影响左室舒张功能不全之间的机制尚不明确. OSAS患者夜间血压升高及交感神经张力增加会引起左室压力负荷过重［10］. 在细胞水平，长期压力负荷过重会导致肌浆网钙ATP泵水平降低，受磷蛋白（phospholamban）水平升高；研究还发现心室压力过重本身会影响心肌松弛性［11］. 另外，压力负荷过重激活多种细胞信号引起心肌组织肥厚，间质纤维化使心肌僵硬度增加. 当左室舒张压开始升高时，冠状动脉血流储备减低，引起静息心肌缺血，使左室顺应性进一步降低. 另外一种可能的机制为患者对抗气道闭塞而用力吸气，由此导致呼吸动力增加，进而引起左室后负荷和左心静脉回流血量增加，而后者和因后者所致的左室容量增加使室间隔移位，引起左室充盈和射血能力下降；由于胸内压波动引起心室后负荷急剧增加及血压升高进一步引起室壁张力增加. 目前很难明确上述机制具体如何影响OSAS患者舒张功能，因为它们可能联合作用. 然而，在疾病起始阶段主要可能是由于呼吸道阻塞的机械效应引起心室压力负荷增加，压力负荷过重本身会导致心室松弛性降低. 随着疾病进展，心室结构异常例如左室重构、胶原结构改变等会进一步引起心室充盈改变. 我们研究发现，nCPAP治疗可以部分逆转OSAS患者舒张功能. nCPAP治疗对舒张功能的影响可能与交感神经活性及左室后负荷降低有关.

我们研究还发现，OSAS组与对照组相比，左室内径及IVST，PWT无统计学差异；在nCPAP治疗12～14 wk 后上述结果无显著变化. 高血压患者左室舒张功能不全可出现在心脏结构异常之前.

参考文献

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［9］ Arias MA， GarcíaRío F， AlonsoFernández A， et al.Obstructive sleep apnea syndrome affects left ventricular diastolic function－effects of nasal continuous positive airway pressure in men［J］. Circulation，2005，112:375-383.

第3篇

[关键词] 高血压；24 h动态脉压；左室结构；功能

[中图分类号] R544.1 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）27-0034-03

在各种心血管疾病中原发性高血压是较为常见的一种，其发病率随年龄的增长而呈现增长的趋势。患者靶器官结构和功能在长时间高血压状态下会受到损害，24 h动态血压监测在高血压危害程度的诊断和评价中是一项重要指标。心脑血管疾病发生中脉压为其独立危险因素，能够对靶器官病变处于何种程度进行很好的预测[1，2]。收集我院进行治疗的原发性高血压患者，对其临床资料进行回顾性分析，以期进一步分析老年原发性高血压病患者左心室结构和心功能受到24 h脉压指数（24 h PPI）的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1临床资料

收集2012年7月～2013年2月来我院进行治疗的190例原发性高血压患者作为研究对象，年龄均不低于60岁，本次研究中对临床资料进行回顾性分析。所有研究对象疾病的诊断均参照《中国高血压防治指南》，其中男113例，女77例，年龄60～79岁，平均（69.83±10.52）岁，病程6～15年，平均（10.72±2.63）年。将患者按照24 h脉压（24 h PP）分为两组各95例，观察I组为24 h PP不低于60 mm Hg的研究对象，观察II组为24 h PP低于60 mm Hg的研究对象，两组患者均使用相应的降压药物进行治疗。对照组为同期来我院进行健康体检的60例血压正常健康者，其中男35例，女25例，年龄61～77岁，平均（70.27±11.36）岁。三组研究对象的一般资料差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

1.2.1 24 h PP监测 所有高血压患者均使用动态血压监测仪（美国Spacelabs Medical 90217-18Q）对肺优势臂进行固定后携带监测24 h PP，6：00～22：00及22：00～6：00期间的间隔时间分别为30 min、1 h。患者的日常生活在监测期间不受影响可正常进行，但是在检测时需要安静。对24 h平均收缩压（24 h SBP）、24 h平均舒张压（24 h DBP）及24 h平均心率（24 h HR）进行记录，监测有效的标准为有效血压监测次数在90%以上。24 h PP为24 h SBP与24 h DBP的差值，24 h PPI为24 h PP与24 h SBP的比值[3]。

1.2.2心脏彩色多普勒超声检查 采用彩色多普勒超声诊断仪（Philips Sonos7500）对所有研究对象的相关指标进行检测，将2.0～4.0 mHz作为检测的频率，对室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末期内径（LVEDD）进行测量，左室舒张早期充盈峰值流速（E）、左室舒张晚期充盈峰值流速（A）均在心尖四腔切面左房室瓣口处进行检测。左室射血分数（LVEF）采用Teichholz校正公式进行计算，左室质量（LVM）及左室质量指数（LVMI）均采用Devereux公式进行计算，并对E/A值进行计算。所有相关指标的检测均由超声科专业人员进行操作，将3个心动周期的平均值作为最终检测值[4]。

1.3相关指标的评价标准

①左心室肥厚（LVH）的标准为男性LVMI在125 g/m2以上，女性在120 g/m2以上[5]。②左心室功能不全：左室收缩功能不全的评价标准为LVEF在50%以下；左室舒张功能不全的评价标准为E/A在1.0以下。所有研究对象均进行24 h PPI的测定，其值0～1，由小到大将测得的24 h PPI值的四分位数分为Ⅰ～Ⅳ4个等级[6]。

1.4统计学方法

研究中数据的统计学分析使用SPSS13.0统计分析软件包，计量资料表示为均数±标准差（x±s）的形式，采用方差分析、t检验对计量资料进行比较，采用χ2检验对计数资料进行比较，采用Spearman等级相关分析对观察指标之间的相关性进行分析，检验的水准α=0.05。

2结果

2.1两组患者的24 h动态血压各项指标比较

观察I组与观察II组比较24 h SBP、24 h PP均明显较高，而24 h DBP均明显较低，两组具有显著性差异（P < 0.05）。观察I组的24 h PPI与观察II组比较较高，而24 h HR较低，但两组无显著性差异（P > 0.05），见表1。

2.2三组患者左心室结构及功能各项指标比较

IVST、LVPWT、LVEDD、LVM及LVMI在观察I组、观察II组及对照组三组间具有显著性差异（P < 0.05），其检测值由高到低依次为观察I组、观察II组及对照组；LVEF、E/A在三组间也具有显著性差异（P < 0.05），其检测值由低到高依次为观察I组、观察II组及对照组。见表2。

2.3 24 h PPI与左心室肥厚及左心室功能之间的关系

所有研究对象的左心室肥厚及左心室功能不全的发生率在不同分级的患者中具有显著性差异（P < 0.05），患者的分级越高，其左心室肥厚及左心室功能不全的发生率也越高。相关性分析结果表明，24 h PPI明显正相关于左心室肥厚、左心室功能不全（r = 0.93、0.85，P < 0.05），见表3。

3讨论

目前关于高血压靶器官损害机制方面的研究越来越多，而广大医学工作者也越来越重视脉压的作用[7]。脉压的增大提示高血压患者具有较严重的动脉硬化，其弹性和顺应性均出现降低，前负荷在心脏收缩时增加，增加了左心室收缩做功及耗氧量。有报道表明，与脉压低于50 mm Hg的患者比较，脉压高于70 mm Hg的患者发生冠心病的风险是前者的4倍，被认为是心脏功能损害的独立预测因子。但是多种因素均会对患者的脉压造成严重的影响，其变异性无论在同一患者还是不同的患者中均表现较为明显，有较大的波动，而脉压指数与脉压呈现显著的正相关，但是与脉压比较，具有明显较小的变异度，更能准确地反映患者血管的顺应性[8-10]。

本次研究中对于老年高血压患者的分组是以24 h PP值为依据，与观察Ⅱ组比较，观察Ⅰ组的24 h SBP明显较高，24 h DBP明显较低，两组差异具有显著性（P < 0.05），与对照组比较，观察Ⅰ组及观察Ⅱ组患者的IVST、LVPWT、LVEDD、LVM、LVMI均明显较大，而与观察Ⅱ组比较，观察I组明显较大，结果提示与观察Ⅱ组比较，24 h PPI更高的观察I组具有更显著的左心室肥厚程度，提示在脉压升高中SBP的升高固然重要，但是DBP降低所造成的影响也是不能忽视的。观察Ⅰ组、观察Ⅱ组与对照组比较，其LVEF、E/A均明显较小，并且与观察Ⅱ组比较，观察Ⅰ组明显较小，两组差异具有显著性（P < 0.05），提示与对照组比较，高血压病患者具有明显较低的心功能，与观察Ⅱ组比较，脉压更高的观察Ⅰ组具有相对更差的心功能，与收缩功能比较，舒张功能损害表现的更为明显。心室顺应性由于左心室结构重塑而出现降低，左心室随着前负荷的增加处于高动力状态，收缩功能亢进，则舒张功能减退的更为明显[3，11]。脉压的变化及动脉血管的顺应性能够通过24 h PPI得到客观的反映，将患者的年龄、性别等造成的影响排除，本次研究中我们按照四分位数将24 h PPI分为4级，结果表明，患者的分级越高其左心室肥厚及左心室功能不全的发生率也越高，对其进行相关性分析结果表明，24 h PPI明显正相关于左心室肥厚、左心室功能不全（P < 0.05），提示在左心室结构重塑、功能减退中，24 h PPI是其重要的危险因素。

总之，老年原发性高血压患者左心室肥厚及功能减退中高脉压是一项重要的危险因素，对老年高血压患者进行脉压控制是非常重要的，在临床监测中24 h PPI可以作为一项重要的预测指标。

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