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康复学习计划范文

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康复学习计划

第1篇

恩施板桥党参(简称板党)为桔梗科党参属植物的干燥根,因生长在湖北恩施板桥镇而得名,为我国名贵中药材,也是非常好的滋补品〔1〕。其根含有丰富的多糖、甾醇、甾酮、苷类、氨基酸、胆碱及微量元素如硒等,对中枢神经系统、心血管系统、消化系统、免疫系统、血液和造血系统都有重要改善作用,是益气补脾的上乘良药〔2〕。现代医学研究认为,中枢神经系统功能退变是人体衰老的关键,并与代谢产生的氧自由基慢性损伤或抗氧化酶不足密切相关。本试验用富硒板党注射液腹腔注射,通过对大鼠行为学观察和组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)含量测定,探讨富硒板党注射液对大鼠学记忆能力及抗氧化酶的影响,进一步探讨其改善中枢神经系统功能的作用机制。

1 材料与方法

11 党参注射液制备

富硒板党[恩施板桥乡中药材生产质量管理规范(GAP)示范基地]。采用水提醇沉法制成含生药30%的注射液,瓶装密封消毒备用。用双道束原子荧光光谱法测定硒的含量为072?μg/ml。

12 药品及实验仪器

氟哌啶醇注射液(湖南洞庭药业股份有限公司);SOD、GSHPx试剂盒(南京建成生物工程研究所);回避反应箱(华中科技大学同济医学院自制);GL20G II型高速低温离心机,UV2450分光光度仪,水浴箱。

13 大鼠电跳台行为学训练及测试

跳台实验参照文献〔3〕进行。末次给药15?min后将大鼠轻放于回避反应箱内训练,适应环境3?min,随后底部铜栅通电(36V)2?s,训练时间为3?min。24?h后再进行行为学测试,记录各鼠第一次跳下平台的潜伏期和3?min跳下平台的错误次数。

14 实验动物分组

雄性Wistar大鼠50只,鼠龄40~50周,体重300~350?g(华中科技大学同济医学院动物中心),随机分为对照组、模型组、富硒板党高剂量组、中剂量组和低剂量组,每组10只。模型组按1?g/(kg·bw)腹腔注射氟哌啶醇注射液,富硒板党高、中、低剂量组分别在注射氟哌啶醇的同时,按72,36,18?g/(kg·bw)腹腔注射富硒板党注射液,对照组每天等量腹腔注射生理盐水,各组用药为2次/d注射,连续用药7?d。实验动物造模参照文献〔4〕。

15 SOD、GSHPx测定

行为学测试结束后断颈处死大鼠,迅速取血及各种组织,血液离心取血清,组织制成10%匀浆,备用。SOD、GSHPx测定,按试剂盒说明书进行,蛋白定量采用双缩脲法测定。

16 统计分析

采用SPSS115统计软件进行方差分析(ANOVA),计量资料用均数加减标准差表示,对不符合ANOVA的数据,用非参数检验(KruskaiWallis Test)进行比较分析。

2 结果

21 富硒板党对大鼠学习记忆能力的影响

富硒板党各剂量组与模型组比较均能延长实验大鼠的跳台潜伏时间,减少3?min犯错次数,高、中剂量尤其明显(P

22 富硒板党对大鼠血及组织SOD、GSHPx影响

富硒板党注射液各剂量组与模型组比较均能提高血液、海马、脑皮质及肝肾SOD、GSHPx表达值,高、中剂量组作用明显(P

3 讨 论

多数学者认为,体内自由基的浓度与学习记忆功能密切相关,随着年龄的增加,由于抗氧化酶活性不断下降,体内产生的过量氧自由基无法及时清除,造成细胞代谢和功能形态的改变,导致细胞的衰老。SOD和GSH-Px是重要的抗氧化酶系,能清除氧自由基、降低细胞内H2O2水平、减少自由基和过氧化物蓄积导致的细胞毒性作用〔5〕。肖本见等研究表明,富硒板党能减弱苯异丙腺苷致小鼠学习记忆障碍,对小鼠具有益智和抗氧化作用〔6〕。本实验结果表明,富硒板党能减弱氟哌啶醇致大鼠的学习记忆障碍,维持实验大鼠学习记忆能力,显著提高实验大鼠血、肝、肾、海马、脑皮质SOD、GSHPx的表达量,与肖本见等〔6〕的研究一致,说明富硒板党具有清除氧自由基、改善记忆抗衰老、预防老年性痴呆等作用。其作用机制可能与富硒板党所含胆碱、多糖及微量元素硒有关。为进一步开发及其临床应用、健康保健等方面提供了药理学实验依据。

【参考文献】

〔1〕殷智.党参商品名称辨析[J].湖北中医杂志,2001,23(11):49-50.

〔2〕肖培根.新编中药志[M].北京:化学工业出版社,2001,1:811-812.

〔3〕H Gerhard vogel(著),杜冠华(译).药理学实验指南—新药发现和药理学评价[M].北京:科学出版社,2001:444-445.

〔4〕黄丽亚,叶嗣颍.党参注射液上调抗氧化酶表达作用的实验研究[J].中国老年学杂志,2006,26(1):70-71.

第2篇

[关键词] 辅酶Q10;紫外线;血细胞;氧化因子

[中图分类号] R75 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2017)03(a)-0028-04

The influence of co-enzyme Q10 Cream on blood cell and antioxidant enzymes withiin the mice exposed on ultraviolet ray

WU Haiyou1 QIU Chuqun1 HU Ziwei1 ZHENG Jingbin1 HUANG Zhirong2 LU Simin3 WU Tie1,3

1.School of Pharmacy, Guangdong Medical University, Guangdong Province, Dongguan 523808, China; 2.Pharmaceutical Department, the Third People's Hospital of Dongguan City, Guangdong Province, Dongguan 523326, China; 3.The Joint Center of Guangdong Medical University and Guangdong RunHe Biotechnology Company for Co-enzyme Q10 Research; Guangdong Province, Dongguan 523808, China

[Abstract] Objective To explore the impacts of Co-enzyme Q10 Cream on the blood cell and antioxidant enzymes of mice exposed to ultraviolet ray. Methods 36 KM mice were randomly divided into control group (CON), model group (MOL), co-enzyme Q10 group (CoQ), positive group (POS) group according to weight factor, after them through physical way removed the hair on the backs. The mice in CON were not given to any administration. The mice of MOL, CoQ, POS were respectively smeared blank cream, Co-enzyme Q10 Cream, Benzophenone Cream on the back skin; after 30 minutes, they were exposed to ultraviolet ray, once a day for 8 weeks. All mice were put to death by extracting their eye blood and their blood cells were measured. Results Compared with the CON, while blood cell (WBC) and malondialdehvde (MDA) content of the MOL were increased (P < 0.05), viability of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) was decreased (P < 0.05). Compared with the MOL, the WBC and MDA content of the CoQ were decreased (P

[Key words] Co-enzyme Q10; Ultraviolet ray; Blood cell; Oxidant factor

辅酶Q10在细胞代谢与细胞呼吸过程中,起到传递电子的作用,它的发现加速了人们对线粒体呼吸链传递和ATP形成机制的认识,为抗氧化防衰老和一些疾病治疗提供了新途径[1]。目前辅酶Q10已广泛应用于临床,尤其在心脏病治疗和保健品方面[2]。另外辅酶Q10作为一种抗氧化剂,能抑制皮肤成纤维细胞内胶原激酶的表达,从而减少皮肤内胶原的降解,可阻断由光老化引起的多方面损伤[3],因此辅酶Q10也较常见于化妆品行业,可以起到保护人角质形成细胞,促进表皮细胞增长[4]。然而辅酶Q10化妆品对使用者血细胞及血清抗氧化酶等生化指标的影响均未见报道。近年来有研究发现在长期的紫外线照射下,紫外线可诱发血细胞凋亡[5],同时长期的紫外线照射还能导致血浆脂质过氧化损伤及抗氧化能力下降,这与自由基生成增多、消除不足有关[6],因此探讨辅酶Q10外用能否改善由于紫外线照射对血细胞与血清抗氧化酶造成的损伤成为当务之急。本实验参照小鼠皮肤紫外线损伤模型的建立方法[7]在前期的研究基础中[8]探讨辅酶Q10霜剂对紫外线照射小鼠血细胞与血清抗氧化酶的影响,现报道如下:

1 材料与方法

1.1 实验动物

36只SPF级3月龄雌性昆明小鼠,由南方医科大学实验动物中心提供,体重(29.39±0.44)g,动物合格证:SCXK(粤)2011-0015,实验条件已遵循了国家与学校所制定的有关实验动物保护和使用的指南,并经广东医科大学实验动物伦理委员会批准。

1.2 试剂与器材

超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)测试盒,购于南京建成公司;UVB紫外灯及ST-513型紫外线辐照计,购于台湾先驰光电公司;XFA6130型动物血液细胞分析仪,购于南京普朗公司;电子天平、组织匀浆器、恒温水浴箱、酶标仪、漩涡振荡器、微量移液器、酶标仪、冷冻离心机均由广东医科大学实验科研平台中药与新药所实验室提供。

1.3 霜剂配制

辅酶Q10霜剂是根据本项目申报的发明专利(专利申请号201510430436.9)的配方进行配制,含1%辅酶Q10。二苯甲酮霜剂含5%二苯甲酮,空白霜剂不含任何药物。

1.4 方法

1.4.1 动物分组 实验开始前,用石蜡松香1∶1比例融解液对小鼠进行脱毛,随后按体重因素随机分成4组:正常组(CON)、模型组(MOL)、辅酶组(CoQ)、阳性组(POS)。

1.4.2 造模及给药方法 CON小鼠背部脱毛后正常饲养不作任何处理;MOL、CoQ、POS组小鼠背部皮肤分别涂抹空白霜剂、辅酶Q10霜剂、二苯甲酮霜剂,涂抹霜剂30 min后进行紫外线照射,照射剂量为最小红斑量[9-10]。每天1次,持续8周。实验后小鼠送回饲养室。实验期间,每天观察小鼠背部皮肤有无红斑、水疱、糜烂等,若出现上述任一种情况立即停止照射2~3 d,直至症状消失再进行照射线照射,小鼠每周称重1次,称重前禁食12 h。

1.4.3 小鼠血细胞测量 实验结束后,小鼠眼球取血处死,量取小鼠全血约2 mL,其中1 mL用EDTA抗凝管承接,用于血细胞测量,另1 mL用普通离心管承接,用于血清生化指标测量。将装有1 mL血液的EDTA抗凝管轻轻转动,使血液与抗凝液充分接触,随后用血细胞分析仪进行血细胞的测量,分别检测血液中的白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血t蛋白(HGB)。

1.4.4 小鼠血清生化指标的测量 实验结束后,将装有1 mL血液的普通离心管放入-20℃冰箱中存放1 h,再4℃ 12 000 r/min离心15 min,离心半径6 cm,取离心管上层血清,参照试剂盒提供的检测方法对血清MDA、SOD、GSH-Px指标进行检测。

1. 5 统计学方法

运用SPSS 17.0软件对数据进行统计处理,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,多组计量资料比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组小鼠实验前及实验后的体重变化

整个实验过程中,各种小鼠都出现增重现象,其中CON小鼠增重量最高(19.7%),POS小鼠增重量最低(15.5%),其余两组小鼠增重量在18.5%左右。与CON相比,MOL小鼠体重在第5周以后逐渐出现差异(P < 0.05);与MOL比较,CoQ小鼠体重在第5周出现差异(P < 0.05);POS小鼠体重在第3周出现差异(P < 0.05)。

2.2 各组小鼠最小红斑量与皮肤外观学观察

小鼠在紫外线光强度为1522.7 μw/cm2时,背部皮肤出现红斑的最短时间为30 min,算得小鼠最小红斑量为2.74 J/cm2。CON小鼠背部皮肤红润光滑,表皮细嫩;MOL小鼠背部皮肤表皮粗糙有皮屑脱落,同时皮纹加深有皮肤皱纹出现;CoQ小鼠背部皮肤表皮比较平滑没有皮屑脱落,没有出现皮纹加深与皱纹现象;POS小鼠背部皮肤表皮平滑,也没有出现皮纹加深与皱纹现象;以上各组小鼠背部皮肤均没有出现红斑、水疱、糜烂等现象见图1(封四)。

2.3 各组小鼠血细胞测量结果

与CON小鼠比较,MOL小鼠WBC数量明显增多,差异有统计学意义(P < 0.05),RBC、PLT数量及HGB含量明显降低,但差异无统计学意义(P > 0.05)。与MOL比较,CoQ小鼠WBC数量明显减少,差异有统计学意义(P < 0.05);WBC数量及HGB含量减少,PLT数量增多,但差异无统计学意义(P > 0.05)。与MOL比较,POS小鼠WBC数量明显减少,差异有统计学意义(P < 0.05);RBC数量及HGB含量减少,PLT数量增多,但差异无统计学意义(P > 0.05)。见表2。

2.4 各组小鼠血清生化指标测量结果

与CON小鼠比较,MOL小鼠MDA含量增高,SOD与GSH-Px活力降低,差异有统计学意义(P < 0.05);与MOL比较,CoQ小鼠MDA含量降低,但差异无统计学意义(P > 0.05),同时小鼠SOD与GSH-Px活力增高,差异有统计学意义(P < 0.05);与MOL比较,POS小鼠MDA含量明显降低,SOD与GSH-Px活力明显增高,差异有统计学意义(P < 0.05)。见表3。

3 讨论

紫外线的损伤与其产生的活性氧族造成的氧化应激有关,正常情况下,活性氧族能被皮肤细胞内的抗氧化系统转化、消除,当紫外线的照射过量时,机体内产生较多的活性氧族,体内的氧化与抗氧化系统失平衡,这些活性氧族则可引起组织内脂质、DNA、蛋白质等成分的损伤,破坏皮肤细胞的结构及各种生物代谢功能,从而引起损伤[11-12]。实验结果显示小鼠经过紫外线照射后,机体发生氧化应激状态,产生过多的有害自由基,机体内的抗氧酶活力也不断降低。陈凰等[13]发现中、高剂量紫外线辐射对人体成纤维细胞有明显的光损伤作用,认为与紫外线刺激成纤维细胞分泌的炎性细胞因子有关;同时紫外线对皮肤造成的损伤是一种外在因素,紫外线的照射会改变真皮基质,从而加速机体的衰老,在紫外线照射诱发机体的老化损伤,机体的氧自由基含量的增加是最主要因素[14]。二苯甲酮霜剂含有二苯甲酮,该物质是一种广谱紫外吸收剂,吸收率高,具有同时吸收UVA、UVB的性能,是美国FDA批准的Ⅰ类防晒剂,同时也是美国、西欧使用频率较高的防晒剂。二苯甲酮作为一种紫外线吸收剂,可以通过选择性吸收日光中的紫外线而起到对皮肤的防晒作用[15],二苯甲酮霜剂起到了吸收紫外线的作用,抑制机体炎性反应与白细胞浸润的发生,更有助于机体清除自由基与提高抗氧化酶的活性,因此,二苯甲酮霜剂对紫外线损伤小鼠可以起到很好的保护作用。

辅酶Q10作为细胞能量供应链上的必需物质,能够抑制由紫外线辐射产生的氧化应激状态及一些降解酶的活性,加快真皮纤维细胞的增殖与胶原蛋白、透明质酸的生物合成[16]。长期紫外线照射在破坏抗氧化系统平衡的同时,还对基因的表达造成影响,最终导致细胞坏死,辅酶Q10作为呼吸链上电子传递体,具有强大的清除ROS抑制氧化应激状态的能力[17]。有研究报道辅酶Q10对自然衰老大鼠具有抗氧化作用,可降低UVA、UVB照射后的皮肤成纤维细胞、表皮细胞中的ROS、MMP-1水平[18-19]。在紫外线照射造成氧自由基增多,抗氧化酶活性降低的情况下,辅酶Q10起到了清除活性氧族ROS的作用,减少紫外线对机体造成的损伤[20]。结果显示辅酶Q10霜剂具有降低小鼠白细胞数量,延缓机体氧化应激状态与白细胞浸润,在机体内的超氧化物歧化酶与谷胱甘肽过氧化物酶活力得到不断提升的同时,丙二醛等有害自由基的数量也得到大大降低,

通过本次实验发现,辅酶Q10霜剂具有降低紫外线损伤小鼠白细胞与丙二醛含量,同时提升超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力的作用,表明辅酶Q10霜剂对紫外线损伤的小鼠血细胞及抗氧化作用具有保护作用。

[参考文献]

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[2] Kumar A,Kaur H,Devi P,et al. Role of coenzyme Q10(CoQ10)in cardiac disease,hypertension and Meniere-like syndrome [J].Pharmacology & Therapeutics,2009,124(3):259-268.

[3] Choi BS,Song HS,Kim HR,et al. Effect of coenzyme Q10 on cutaneous healing in skin-incised mice [J]. Archives Pharmacal Research,2009,32(6):907-913.

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[5] 伍勇,焦云根,张昕,等.紫外线联合臭氧及高温诱导人外周血淋巴细胞凋亡作用的研究[J].心脏杂志,2016,24(6):743-746.

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[9] 司晓青.芦丁抗紫外线照射所致皮肤光损伤的防护作用及其机制的研究[D].济南:山东大学,2011.

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[18] 彭亮,姚思宇,何励,等.辅酶Q10对自然衰老大鼠的抗氧化作用研究[J].实用预防医学,2012,18(6):378-380.

第3篇

【关键词】 抗坏血酸, 离子液体, 现场红外光谱电化学,红外伏吸法

1 引 言

抗坏血酸(AA)是具有广泛生理活性的物质[1],化学稳定性差,在空气水中极易被氧化,见光易分解;电化学反应活性灵敏,在不同化学环境,如不同电极及pH溶液中,具有不同的反应机理。有关AA在不同金属电极表面的电氧化机理和动力学研究的报道较多[2~12]。Aldaz等[8~12]在Pt、Ga、Au和Hg电极表面的电氧化过程中发现有自由基阴离子中间体存在。推测了AA在pH

近年来,离子液体由于化学稳定性强、能溶解电活性物质和具有离子导电性而成为一种新的溶剂,可用于电化学行为的研究[13~15]。本研究使用的1乙基3甲基咪唑(EMIMBF4)是一种低粘度和高导电性的质子型溶剂[16]。

现场红外光谱电化学方法是一种将电化学和光谱技术相结合,实时跟踪电极/溶液界面的各种反应过程,从分子水平上研究电化学反应机理的强有力的方法[16,17]。

导数循环伏吸法[18]是1981年Henry等提出的方法。它是一种利用特定波长下,反应物、生成物或中间体吸光度对时间(电位)的导数来跟踪电化学反应的方法。由于dA/dtE或dA/dEE与iE有完全相同的形式,所以导数循环伏吸法和循环伏安法曲线形状完全一致。此外,它可排除非法拉第电流的影响,如充电电流的影响;也可排除其它在测量波长下不吸光的电化学反应。然而,目前导数循环伏吸法主要用于紫外可见光谱电化学研究,而红外光谱电化学的循环伏吸法、导数循环伏吸法尚未见报道。

本研究采用循环伏安法和红外循环伏吸法研究AA在水和EMIMBF4中的电化学氧化机理,发现AA发生不可逆电化学氧化。现场红外光谱结果表明,AA的氧化产物为脱氢抗坏血酸(DHAA),它在离子液体中比在水溶液中稳定,可能以二聚体存在,或与离子液体间存在氢键作用。

2 实验部分

2.1 仪器与试剂

CHI630C电化学工作站(上海辰华仪器有限公司); Nicolet Nexus 870 FTIR仪,配有液氮冷却的MCTA型监测器;三电极系统:铂电极( 2 mm)和铂盘电极( 4 mm)为工作电极,Ag丝为准参比电极,铂丝为对电极。抗坏血酸(AA,平均分子量为176.13 g/mol, 国药集团试剂公司);1乙基3甲基咪唑四氟硼酸盐(EMIMBF4,99%,上海成捷化学有限公司),使用前置于真空干燥箱中干燥。所用试剂均为分析纯。实验用水为二次蒸馏水。

2.2 实验方法

现场快速扫描红外光谱电化学实验是在自制薄层电解池[17]中进行的(薄层厚约5 μm),工作电极为铂盘电极( 4 mm), 对电极为铂丝, 准参比电极为Ag丝,CaF2红外光窗。工作电极使用前用Al2O3抛光,再用水超声波清洗干净;实验时推压在光窗上形成薄层。采用循环伏安法调制电位,100到120张干涉图累加平均,分辨率为32 cm-1。结果用差谱表示:ΔR/R=[R(Es)-R(ER)]/R(ER),R(ER)和 R(Es)分别为参比电位ER 和研究电位Es下采集的单光束光谱。

3 结果与讨论

3.1 AA在水溶液和离子液体EMIMBF4中铂电极上的电化学特性

图1a为AA水溶液在铂电极上的循环伏安结果,其在0.32 V处有一个明显的氧化峰,峰电位与文献[16]报道基本一致,无还原峰;图1b为AA的EMIMBF4溶液在铂电极上的循环伏安结果,峰形状与在水溶液中的类似,峰电位在0.47 V处,也无还原峰。说明AA在水溶液和EMIMBF4中都发生了不可逆的电化学氧化反应。

3.2 AA在水溶液和EMIMBF4溶液中的现场红外光谱电化学

图2为铂盘电极在20 mmol/L AA1 mol/L KCl溶液中的薄层循环伏安图。由图2可见,在0.43 V出现一个氧化峰,无还原峰,是一个明显的不可逆薄层电化学过程。

图1 AA 在水溶液(a)及离子液体中(b)铂电极上的循环伏安图

Fig.1 Cyclic voltammograms of ascorbic acid(AA) in H2O(a) and 1ethyl3methyl imidazolium tetrafluoroborate(EMIMBF4)(b) at Pt electrode

v =5 mV/s. 图2 铂盘电极在AA的水溶液中的薄层循环伏安图

Fig.2 Cyclic voltammogram of AA in H2O at Pt electrode in thinlayer cell

20 mmol/L AA; v=2 mV/s.

图3a是循环伏安实验同时采集的的现场快速扫描红外光谱图; 图3b是红外光谱图中1801 cm-1峰(指认为氧化产物的羰基吸收峰)的吸光度随时间的变化曲线。由吸光度随时间先升高再降低的变

图3 AA在KCl溶液中现场快速扫描红外光谱图(a)及其1801 cm-1峰的吸光度随时间的变化(b)

Fig.3 In situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/ time (potential)/wavenumber for AA in H2O (a), and absorption spectra at 1801 cm-1 as a function of time (electrode potential) (b)

其它条件同图2(Other conditions are the same as in Fig.2)。化可以推测,AA被氧化后的产物DHAA又迅速发生了不可逆的水解反应[16]。

图4a为7.9 mmol/L AA在EMIMBF4溶液铂盘电极上的薄层CV图。从0.1 V开始扫描,可以看出在离子液体中,AA的氧化峰第一圈在0.53 V处,第二圈在0.47 V处,但峰电流明显减小。

图4b为图4a对应的快速扫描红外光谱图; 图4c为1785和1739 cm-1峰的吸光度随时间的变化曲线。可以看出,在电位扫描时,AA被氧化为DHAA,羰基峰1785 cm-1吸光度逐渐升高到一个稳定值,直到扫描第二圈,氧化峰再次出现,吸光度再次升高,而1739 cm-1处峰变化与1785 cm-1处的峰类似。表明AA被氧化成DHAA后,在EMIMBF4中能稳定存在。这是与在水溶液中完全不同的现象。

图4 AA在EMIMBF4溶液于铂盘电极上的薄层循环伏安图(a)、现场快速扫描光谱图(b) 及现场快速扫描光谱图中峰的吸光度随时间的变化(c)

Fig.4 Cyclic voltammogram of AA(a), in situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/time(potential)/wavenumber(b) and absorption spectra as a function of time(electrode potential)(c) in EMIMBF4 at Pt electrode in thinlayer cell

AA 7.9 mmol/L;v=5 mV/s; c1, 1785 cm-1; c2, 1739 cm-1。图5 AA在KCl溶液中快速扫描光谱图1801 cm-1处峰的导数循环伏安吸收图(a)及其在EMIMBF4溶液中快速扫描光谱1785 cm-1处峰的导数循环伏安吸收图(b)

Fig.5 Derivative cyclic voltabsorptometry for AA in H2O at 1801 cm-1(a) and in EMIMBF4 at 1785 cm-1(b) in situ rapidscan FTIR 3D plot absorbance/time(potential)/wavenumber for AA in H2O

20 mmol/L AA; v=2 mV/s.在水溶液中AA氧化峰的电位为0.38 V(图5a),而在薄层循环图(图2)中为0.43 V,负移了50 mV; 在EMIMBF4的第一圈AA氧化峰电位为0.48 V(图5b),而在薄层循环图(图4a)中为0.53 V处,也负移了50 mV。根据上面数据可以推测出AA在EMIMBF4中的氧化机理为:

值得注意的是,AA在EMIMBF4溶液中的羰基峰出现在1739 cm-1处,而极稀AA的乙腈溶液中, AA分子中真正的游离态γ内酯羰基伸缩振动峰在1809 cm-1处,红移了70 cm-1,发生此现象可能是由于AA自身结构的特殊性,特别是分子内和分子间存在氢键[1];或者是由于[EMIM]+有可以离解的质子,AA中有可接受质子的羰基[13],它们之间可以形成氢键。同理,DHAA在离子液体中的羰基峰出现在1785 cm-1处,这个谱带与在无水二甲亚砜中得到的谱带频率相近,而DHAA在无水二甲亚砜中是以二聚体存在的[18]。因此,DHAA在干燥的离子液体中可能形成二聚体;也可能由于DHAA中含有羰基,和EMIMBF4形成氢键,确切原因有待进一步研究。

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