动物生理学论文范文

前言：我们精心挑选了数篇优质动物生理学论文文章，供您阅读参考。期待这些文章能为您带来启发，助您在写作的道路上更上一层楼。

第1篇

盐度也会引起水生动物血液生理生化指标的变化。当外界环境的盐度升高时，水生动物的血清渗透压及血清Na＋、Cl–离子浓度增大，适应环境后趋于稳定，但血清中Ca2＋和K＋浓度、酶活性和激素含量等的变化因物种而异。黄晓荣等测定了在盐度为0～28范围内施氏鲟（Acipenserschrenckii）血液生理生化指标，发现随着盐度的升高，血液总胆红素含量增加，总蛋白和甘油三酯含量先上升后下降，而血清淀粉酶的含量先下降后上升，Ca2＋浓度则无显著性变化；并指出淡水施氏鲟具有较强的渗透调节能力，可以经盐度驯化后移殖于盐度较高的水域中。

童燕等对施氏鲟幼鱼进行急性盐度胁迫试验后发现，盐度胁迫下施氏鲟幼鱼的血浆皮质醇、血糖等呈现不同程度的上升，随后各项指标开始回落。房文红等研究发现，中国明对虾血淋巴中Na＋浓度在低盐度时为高离子调节，渗透浓度为高渗调节；在高盐度时，则分别为低离子调节和低渗调节。将中国对虾从低盐度海水转移到高盐度海水，其血淋巴渗透浓度逐渐上升，并最终趋于稳定。金彩霞等在研究盐度变化对克氏原螯虾（Procam－barusclarkia）血淋巴渗透压、鳃丝Na＋／K＋－ATPase活力的影响时发现，生物胺可激活鳃丝Na＋／K＋－ATPase活性、调节血淋巴渗透压效应物含量引发渗透调节过程。

一般来说，水生动物都有最适盐度范围，在该范围内水生动物的摄食量高、生长和繁殖速率快。臧维玲等研究了盐度在3．1～42．1范围内日本对虾幼虾的生长情况，发现盐度为10．2～26．9时，日本对虾幼虾生长效果最佳。通常广盐性和洄游鱼类的胚胎发育需要一定的盐度刺激，叶星等研究发现，广东鲂（Megalobramahoffmanni）胚胎具有较强的盐度适应能力，在0～7的盐度条件下，其胚胎发育良好，孵化出膜时间短，且孵出的鱼苗活力高。克氏原螯虾受精卵孵化对盐度要求较为严格，其孵化的适宜盐度为0～4，超出此范围孵化率明显降低。此外，盐度还能够引起水生动物性早熟，已有研究发现随着水体盐度的升高，中华绒螯蟹（Eriocheirsinensis）性早熟率上升，成活率则降低。

2碱度对水生动物生理的影响

水体的碱度是指水中能与强酸发生中和作用的物质总量，一般水体的碱度来自HCO－3、CO2－3，其组成的缓冲体系对维持水体pH相对稳定具有重要作用。水体离子组成、含量及比例也对水生动物的生命活动产生较大的影响，在高碱度水质中，离子组成多变，且主要离子含量和比值不恒定，是制约水生动物生存和生长的主要因素。Gatal等对来自不同盐碱湖泊的褐色鲑（Salmoclarkihens－hawi）的鳃、肾脏和肝脏进行组织学研究，发现高碱度使腮氯细胞增生或肥大。也有学者发现水环境中碱度升高可造成水生动物鳃组织表面损伤，并影响鳃小片表皮细胞外表面Cl－－HCO－3交换体系的功能，同时，由于碱性物质的摄入量增加，血液缓冲平衡系统受到一定程度的影响，血液pH上升，机体出现代谢性碱中毒症状。房文红等研究发现，中国明对虾幼虾的成活率随着碱度的升高而降低，且碱度和pH对幼虾的致毒效应表现出协同作用。雷衍之等也认为高碱度对水生动物产生的致毒效应受到水体的pH和盐度等因素的影响。另外，王卓等［7］发现在高碳酸盐碱度胁迫下，青海湖裸鲤（Gymnocyprisprzewalskii）通过调节肝脏和肾脏中超氧化物歧化酶、碱性磷酸酶和酸性磷酸酶的活性以适应外界环境的变化。

3结语

第2篇

在学期初，将本学期要开设的实验内容以“实验教学进度表”的形式告知学生。让学生了解实验的内容、实验时间安排及进度，要求学生每个实验在上课前都要预习实验指导手册，并撰写预习报告；实验前要求对本次实验的目的、原理、步骤做到心中有数。生理学实验平台中现有一台教师用计算机和30台学生用计算机组成的网络互动实验室，可以把学生用机和教师用机组成一个局域网，教师可以在网络上搜索下载高水平的实验录像片和模拟实验，或者是教研室根据自身条件制作多媒体课件或录像，一起储存于实验用计算机内。录像内容可包括手术器械和仪器设备的正确使用、手术操作过程、实验要求和注意事项等。在正式实验课前应组织学生观看相关主要操作的视频，学生能看到每一步实验的正确操作方法，这样使学生对实验内容有了初步了解和把握，也能够直观了解整个实验的流程，帮助学生克服对未知实验的恐惧心理，在正式实验的时候做到心中有数。教师负责强调容易出错的地方，让学生针对关键步骤、主要环节进行讨论。另外，生理学实验中采用的多功能生物信号采集处理系统进行的动脉血压的直接测定及影响因素、胸内负压的测定及呼吸运动的调节、尿生成的调节等实验过程中的各项信息和数据可以自动、客观记录保存在电脑中，以便学生在实验前后随时调出进行观看和分析。

二、学生实验前准备

实验前准备工作主要包括：材料准备、试剂配制和仪器调试等。这些过程是实验室的基础科目，看似简单，稍不注意就会导致实验的不顺利或失败。但在实验课教学中，往往容易忽视这个环节，在以教师为主体的教学模式下，实验前的准备工作通常是由实验指导老师在实验开始前完成。改革后的实验课在以学生为主体的教学模式下，实验前对学生进行分组，推选小组负责人，说明实验要求、实验注意事项等；让学生按照预习过的实验流程自主做好实验前各项准备工作。这个环节不仅能让学生了解实验准备工作主要有哪些，同时让学生了解各种知识，最主要的是能让学生逐渐克服对实验的恐惧心理。如，“家禽血液样品的采集”这个实验要防止血液凝固，所以要用到抗凝剂，例如，选用3.8%的柠檬酸钠或者是1%的肝素。很多学生对抗凝剂的配制不了解，因此在配制前让学生查阅文献资料了解抗凝剂的配置方法。配制过程中我们特别注重培养学生正确的实验操作方法，像天平的正确使用，量筒以及容量瓶的正确使用等。另外，做复杂的实验前，要考虑到实验过程中可能会遇到的情况，准备好应急或者急救措施。还要利用实验室物品对实验装置进行改进，例如，自制静脉留置针、气管插管、动脉插管以及导尿管等。学生通过参与实验前准备工作，不仅能逐步培养严谨的学风，还能培养动手能力和团队协作能力。

三、开放式实验教学

第3篇

Tseng等用绿色荧光蛋白（GFP）标记Tctex-1，在四个独立小鼠系的成熟SGZ，应用免疫定位和溴脱氧尿嘧啶核苷掺入试验发现，在两个鼠系中，Tctex-1：GFP选择性标记巢蛋白+/GFAP+/+Sox2神经干细胞样细胞；在另两个鼠系中，Tctex-1：GFP选择性表达于2型和3型祖细胞以及部分初级神经元后代中。该P/E-Tctex-1标记小鼠研究独立地证实Tctex-1通过动力蛋白非依赖性途径在成熟SGZ干细胞特异性富集，指导神经干细胞的表达，此外，这些研究支持了一个观点，胚胎大脑皮质神经发生和[22]成年海马神经再生的调节存在类似的转录程序。此外，Tctex-1是G蛋白信号2（AGS2）的激活剂，参[8]与非经典的受体非依赖性G蛋白信号通路，而该通路已经证实在苍蝇和线虫胚神经母细胞的细胞分裂[23]对称性中起着关键作用。同时，哺乳动物的AGS3活化剂在新皮层形成期间，决定神经干细胞的[24]分化方向，这提出了Tctex-1决定成体神经干细胞分化方向的假设。Tctex-1参与初级纤毛结构和功能的调节。

Palmer等在人类上皮细胞应用siRNA技术沉默Tctex-1发现，出现了比对照组wt-Tctex-1更长的纤毛，此现象与运用同样方法沉默动力蛋白重链-2（DHC2）导致的初级纤毛延长相似，同时发现，抑制DHC2会引起Tctex-1的伴随损失。相比单个亚基的沉默，DHC2和Tctex-1用siRNA技术双沉默能导致更长的纤毛。早期的研究表明，DHC2与中间轻链LIC3（D2LIC）特异性相互作用参与初级纤毛的形成和功能，因此，证明Tctex-1是纤毛长度的关键调节因子，且该过程可能是通过Tctex-1动力蛋白依赖[25]性途径实现的。T94磷酸化Tctex-1连接纤毛重吸收与细胞重新进入S期过程，添加外源性Tctex-1（T94E）突变体能加速细胞纤毛吸收并促使其进入S期；然而，在非纤毛细胞中Tctex-1不能促使细胞进入S期。研究表[26]明肌动蛋白参与了Tctex-1调控纤毛吸收过程。在Tctex-1连接纤毛重吸收和细胞重新进入细胞周期的过程中，胰岛素样生长-1（IGF-1）磷酸化细胞纤毛的IGF-1受体（IGF-1R），进而活化AGS3调节Gβγ信号通路，随后招募磷酸（T94）Tctex-1选择性富集到纤毛过渡区，促有丝分裂信号转导使纤毛重吸收进一步加速G1-S期进程。在皮质区干细胞中干扰这一途径的任何环节都将影响神经元细胞增殖时的成熟分化。在大脑皮质（duringcorticogenesis）中，纤毛传导的非经典IGF-1R-Gβγ–phospho（T94）Tctex-1信号通路通过调节纤毛重吸收和细胞周期[13]G1期的长短进而促进神经干细胞的增殖和分化。此外，有报道证明食欲素（OX-A,OX-B）参与睡眠-觉醒周期的调节，Tctex-1与食欲素受体1（OX1R）[27]相作用，进而调节OX-A信号传导。据报道Tctex-1参与人瘤病毒等感染引起的肿瘤发生过程，同时，Tctex-1也参与抑癌基因REIC/Dkk-3的信号传导，Tctex-1表达下调削弱了其对GEF-H1的抑制作用从而引发白血病。

人瘤病毒通过感染皮肤或粘膜的复层鳞状上皮导致良性病变的发生，其中有一部分具有发展为浸润性癌的可能。据报道，几乎所有宫颈癌是由人状瘤病毒某个亚型尤其是HPV16和HPV18持续感染所致。Tctex-1通过动力蛋白依赖性途径参与L2/DNA的逆向运输，进而参与了HPV的感染过程，当运用siRNA技术使Tctex-1沉默时，可明显降低[4]HPV16的感染性。REIC/Dkk-3是Dickkopf蛋白家族（具有Wnt-antagonists能力）的一员，在多种类型的肿瘤中广泛表达，它作为多种癌症细胞系的肿瘤抑制基因，通过内质网（ER）应激信号传导途径诱导细胞凋亡。Ochiai等采用酵母双杂交筛选实验，确定了Tctex-1是REIC/Dkk-3的配体，并进一步在哺乳动物双杂交筛选试验中证实该作用点位于REIC/Dkk-3的136-157AA；而在Tctex-1上，该作用点包含Tctex-1与动力蛋白中间链（DIC）结合的[-EXGRRXH-]氨基酸序列。同时，免疫组化显示REIC/Dkk-3和Tctex-1的[9]相互作用发生在ER周围。Tctex-1抑制Lfc活性是调节肌动蛋白细胞骨架的重要环节，据报道，在单核细胞白血病细胞系U937中GEF-H1（Lfc的同源物）的突变体缺失包含[28]Tctex-1结合位点的N-末端序列。由于Tctex-1对突变型GEF-H1的抑制作用减弱而增加GEF-H1的交换活性，进一步诱导肿瘤的发生。另一方面，过度表达的Tctex-1通过抑制Lfc的活性进一步抑制应力纤维和黏着斑的形成，而减少细胞表面积，并表现出圆形的折射表型，降低其细胞粘附力，促使细胞的迁[5]移。