针灸临床论文范文

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第1篇

摘要：睡眠是人类生命活动的重要内容，对睡眠的研究由来已久。早在秦汉之际，在我国的医学典籍《黄帝内经》中，就记载着睡眠理论的内容，相关论述涉及睡眠的生理机制、睡眠障碍的病因病机和病症分类以及症状描述等多方面内容，形成了阴阳睡眠理论、营卫睡眠理论和五脏睡眠理论，为后世医家提供了重要的理论依据。

从人类发展史上看，在很长的时期，人类“日出而作，日落而息”，以这样的方式生存，很大程度上是限于当时的生产力水平，是出于无奈，最初也许没有人去注意为什么天亮了人会醒来，天黑了人要睡觉，但也由此适应了自然变化规律，正是这种与昼夜更替和谐的痛寐节律为人类自身的发展提供了保障。

睡眠是人类生命活动的重要内容(在此不谈及其他生物的睡眠)，与人的生命健康息息相关，良好的睡眠不仅是健康的重要保障，同时也是机体功能活动正常的写照。我国历史上不同时代对睡眠有不同称谓，先秦多称“寐”、“寝”、“膜”，为其前后的文献广泛应用。《黄帝内经》除沿用以上称谓外，以“卧”表达睡眠之义的情况比较多，如《素问四气调神大论篇》即属此种情况，早在马王堆医书《十问》中就有“一昔(夕)不卧，百日不服”的论述。汉代以后惯称“睡”或“眠”，以单音词形式表达，“睡眠”一词以合成词形式表义最早见于翻译后的汉文佛经，南朝慧影《智能疏》：“凡论梦法，睡眠时始梦。如人睡眠中梦见虎威号叫，觉者见其如其梦耳。”《黄帝内经》对睡眠有独到的认识，并形成了中医学睡眠理论的基本框架，内容涉及睡眠的生理机制、导致睡眠障碍原因及辨证治疗等。西医学关于睡眠有抑制扩散学说、中枢学说和睡眠物质三大学说。巴甫洛夫以大脑的兴奋与抑制论述觉醒与睡眠，睡眠是人体的抑制扩散状态。之后神经生理学家们，从动物实验认识了睡眠中枢。又有对激素和神经递质的系统研究，以及在上世纪80年代，睡眠研究者从尿中提取出“尿核贰”，该物质有引发睡意的功能，被称为睡眠因子或睡素。这种睡眠因子，既能促进睡眠，又能增强人的免疫功能。事实证明，人在发烧生病时，睡眠因子分泌增加故睡眠量也随之增加，使人体白细胞增加，吞噬细胞活跃，免疫功能和肝脏解毒功能增强，体内代谢速度加快，从而提高机体的抗病能力，故尔有人称睡眠是治病良药。总之，睡眠这一十分平常的生理现象的确涉及诸多复杂的因素与机制，较之西医学而言中医学睡眠理论独具特色。

一、睡眠的生理机制

中医睡眠理论认为睡眠是以神的活动为主导，营卫之气的阴阳出人为机枢，五脏藏精化气为基础的整体生理过程。

中医理论中神的含义较为复杂，本文提及的神主要指五脏所藏之神，即心之神一神、肝之神一魂、脾之神一意、肺之神一魄、’肾之神一志。睡眠以脾肾意志为基，心神的自觉意识内敛为主导，肝魂随之潜隐，肺魄失出人之机，则精神活动减弱乃至停止、各种感觉与运动反应迟钝，进人睡眠状态。在睡眠状态下，心神屈藏止息，魂魄相合而安宁，魂不游荡而无梦，魄处其舍而形静。《庄子齐物论》：“其寐也魂交，其觉也形开。”

营卫之气的阴阳出人为睡眠之机枢，《灵枢口问》云：“卫气昼行于阳，夜半则行于阴。阴者主夜，夜者卧，阳气尽，阴气盛，则目螟；阴气尽而阳气盛，则痞矣。”《灵枢营卫生会》云：“卫气行于阴二十五度，行于阳二十五度，分为昼夜，故气至阳而起，至阴而止。夜半而大会，万民皆卧，命曰合阴。”《灵枢卫气行》：“天周二十八宿，房昴为纬，虚张为经。是故房至毕为阳，昴至心为阴。阳主昼，阴主夜。故卫气之行，一日一夜五十周于身，昼日行于阳二十五周，夜行于阴二十五周，周于五藏。是故平旦阴尽，阳气出于目，目张则气上行于头，。”冈五脏主气化。睡眠的各种神志信息由营卫气血载负运转，而营卫气血的生成、运行与五脏密切相关。只有五脏气化和调，营卫气血充实、升降出人有序，才能使气顺神灵，睡眠以时而沉酣。故肝之藏血疏泄生发气机、心脾之化营生血、肺之主气行营卫、肾之主水蒸腾津液，以及肝脾调和、肝肺升降相因、肝肾藏泄适宜、心肾水火相交、脾肾先后天互养等，对睡眠活动的各个环节都有着重要的生理意义。

五脏藏精，是一切生理活动，也是睡眠活动的基础根底。先天之精化为五脏躯体，五脏主躯体又生化后天之精，以为气化活动基础。五脏之精充盛，其气化活动才有充足化源，睡眠以精为根基，精盛体壮才能痞起神情充沛、寐息深沉酣畅，如《营卫生会》述少壮之人“昼精而夜眼”、老人“昼不精不夜眼”。

概括地说，《黄帝内经》睡眠理论有三，即阴阳理论、营卫理论和五脏理论，而五脏理论当为核心。中医学睡眠理论体现了其天人合一思想，重视整体，重视时间因素，重视时间的周期变化，又强调睡眠(寐)与清醒(痞)由心神所主宰，神静则寐，神动则痞。心神是五脏神之一，心神能否发挥主宰作用有赖于五脏神之间的协调与各司其职，这一认识确立了以五脏精气神论睡眠的基本原则。后世在这些思想的指导下，不断丰富祖国医学睡眠理论，为养生及临床开创了独具特色的道路。

二、睡眠障碍

2.1睡眠障碍的主要病症睡眠的正常机制遭到破坏即导致睡眠障碍，主要表现为失眠、嗜睡、梦寐不宁、睡行症。

失眠，或称不寐、不得眠：表现为夜间难以人睡、或难以持续睡眠，并在隔天清晨醒来时有疲劳感。从神的层面看，心神受扰，动摇不定，可致不寐；从气的层面看，卫气留于阳，不人于阴则不寐；从精的层面看，五脏不足，心神的活动、气的运行失去原动力，亦可致不寐。

嗜睡：嗜睡总属心神不能应时外张，魂魄沉溺于内，以致寐而不痛的病证。究其原因总以阴、寒、湿、痰为患。而嗜睡见于大病后者，多气虚懒卧；见于病证危重者，是精气衰竭，神败难振，当另论。

梦寐不宁：表现为多梦，常伴梦魔、梦惊、梦吃、梦交等，因梦不能安卧。一般以不快梦境反复出现，醒后身心不适为要点。从五脏神的层面看，梦之所生，在于寐后魂不安舍，魂不安多因魄受到内外刺激，魂有所感而受扰，魂魄分离，魄静而魂动也。内刺激与生理或病理状态有关，也可因情思经历之痕记有所忆起而使魂不安宁而梦。《黄帝内经素问脉要精微论篇》云：“阴盛则梦涉大水恐惧，阳盛则梦大火播灼。阴阳俱盛，则梦相杀毁伤。上盛则梦飞，下盛则梦堕，甚饱则梦与，甚饥则梦取。肝气盛则梦怒。肺气盛则梦哭。”《黄帝内经素问方盛衰论篇》云：“是以少气之厥，令人妄梦，其极至迷。三阳绝，三阴微，是为少气，是以肺气虚则使人梦见白物，见人斩血藉藉，得其时则梦见兵战。肾气虚则使人梦见舟船，得其时则梦伏水中，若有畏恐。肝气虚则梦见菌香生草，得其时则梦伏树下不敢起。心气虚则梦救火阳物，得其时则梦播灼。脾气虚则梦饮食不足，得其时则梦筑垣盖屋。”《黄帝内经灵枢邪发梦》云：“肝气盛，则梦怒；肺气盛，则梦恐惧、哭泣、飞扬；心气盛，则梦善笑、恐畏；脾气盛，则梦歌乐，身体重不举；肾气盛，则梦腰脊两解不属。将以上三段经文的内容归纳起来可见：梦境的不同与脏腑阴阳的盛衰虚实有关，由此可见《黄帝内经》对睡眠中梦的现象已经有高度的认识，并引导人们通过了解病人的梦境，测知病人的脏腑阴阳气血之盛衰，邪气之强弱，病变之部位，从而正确诊断，以利于有效施治。

睡行症，或称梦游，表现为睡中起来，睁开眼睛，漫无目的地走来走去，往往步伐缓慢但能避开障碍物，有时只限于睡房内活动，有时会走出去，严重者有离开住处很远的情况。通常能自行返回继续人睡，醒来对此毫无记忆。其原因是人寐后虽然心神内敛，意识潜而不张，但魂魄不宁，相为颠倒，魄激而形动，故睡中起坐或行走而不自知，醒后亦不能回忆；并非意识下的魂魄活动，故无“形开”(觉醒)，多无感知，或仅有表浅感知。常见于少儿神志发育不全者，亦可发生在成人。

2.2睡眠障碍的辨治思路睡眠障碍的病机之本在于机体阴阳失调，一般地说不外饮食劳倦、情志刺激伤及人体脏腑气血，导致脏气不平，气机逆乱，阴阳所主失序，出现少寐，或梦寐不宁、或嗜睡、或睡行等症。从睡眠由心神主宰这一观点出发认识睡眠障碍，启发了从脏腑精、气、神的角度分析睡眠障碍的病因病机思路，从而历代医家在临证过程中积累了丰富的经验，并逐步形成了以脏腑为核心论治睡眠障碍的基本原则。由于阴阳、营卫、五脏精气神之间彼此联系，故对于睡眠障碍的认识允许多视角、全方位，对不同体质、不同性格、不同年龄、不同地域、不同病因、甚至同一个人在不同季节所发生的同类疾病，均为辨证的重要依据，因此，中医“同病异治”、“异病同治”的方法，体现了人性化治疗的重要特色。wWw.gWyoO

第2篇

关键词：冠心病；防治；治疗

第一节冠心病概述

冠状动脉粥样硬化性心脏病，指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞或/和因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

本病出现症状或致残、致死后果多发生在40岁以后，男性发病早于女性。在欧美发达国家本病常见，美国约有700万人患本病，每年约50余万人死于本病，占人口死亡数的1/3～1/2，占心脏病死亡数的50%～75%。在我国，本病不如欧美多见，但近年来呈增长趋势。20世纪70年代北京、上海、广州本病的人口死亡率分别为21.7/10万、15.7/10万和4.1/10万；80年代分别增至62.0/10万、37.4/10万和19.8/10万；90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万，女性为32.2/10万。此外，在住院心脏病患者中本病所占比例，也随年代不断增加，以我国上海两所大型综合性医院的资料为例，50年代为6.78%,60年代为15.71%，70年代为26.03%，80年代为26.80%，90年代为39.18%。

第二节冠心病分类

由于病理解剖和病理生理变化的不同，本病有不同的临床表型。1979年世界卫生组织曾将之分为5型。近年临床医学家趋于将本病分为急性冠脉综合征和慢性冠脉病两大类。前者包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死和ST段抬高性心肌梗死，也有将冠心病猝死也包括在内；后者包括稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（如X综合征）、无症状性心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）。现主要介绍心绞痛和心肌梗死两种疾病。

1心绞痛

由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛或憋闷感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。本症患者男性多于女性，多数患者年龄在40岁以上，劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等为常见的诱因。

2心肌梗死

是心肌缺血性坏死。为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。急性心肌梗死，（AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属急性冠脉综合征（ACS）的严重类型。

第三节心绞痛的防治

预防主要在预防动脉粥样硬化的发生和治疗已存在的动脉粥样硬化。针对心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉的血供和降低心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。长期服用阿司匹林75～100mg/d和给予有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定型心绞痛和心肌梗死的发生率。

1发作时的治疗

1.1休息。发作时立刻休息，一般患者在停止活动后症状即可消除。

1.2药物治疗。较重的发作，可使用作用较快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉，降低阻力，增加冠状循环的血流量外，还通过对周围血管的扩张作用，减少静脉回流心脏的血量，降低心室容量、心腔内压、心排向量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

（1）硝酸甘油可用0.3～0.6mg置于舌下含化，迅速为唾液所溶解而吸收，1~2分钟即开始起作用，约半小时后作用消失。对约92%的患者有效，其中76%在3分钟内见效。

（2）硝酸异山梨酯：可用5～10mg，舌下含化，2~5分钟见效，作用维持2～3小时。还有供喷雾吸人用的制剂。

2缓解期的治疗

宜尽量避免各种确知足以诱致发作的因素。调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒。调整日常生活与工作量；减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不致发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。

2.1药物治疗。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列被认为作用持久的药物。

（1）β受体阻滞剂：阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，从而减少心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌氧耗量碱少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。负性作用有心室射血时间延长和心脏容积增加，这虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力降低，但其使心肌氧耗量减少的良性作用远超过其负性作用。目前常用对心脏有选择性的制剂是美托洛尔(metoprolol)25～l00mg，2次/日，缓释片95～190mg，1次/日；阿替洛尔（atenolol）12.5-25mg，1次/日；比索洛尔（bisoprolol，康忻）2.5～5mg，1次/日；也可用纳多洛尔（nadolol，康加尔多）40～80mg，1次/日；塞利洛尔（celiprolol，塞利心安）200～300mg，1次/日或用兼有α受体阻滞作用的卡维地洛(carvedilol)25mg，2次/日；阿罗洛尔（arotinolol，阿尔马尔）10mg，2次/日等。

（2）硝酸酯制剂：a.硝酸异山梨酯：硝酸异山梨酯片剂或胶囊口服3次/日，每次5～20mg，服后半小时起作用，持续3～5小时；缓释制剂药效可维持12小时，可用20rng，2次/日。b.5-单硝酸异山梨酯（isosorbide5-mononitrate）：是长效硝酸酯类药物，无肝脏首过效应，生物利用度几乎100%。2次/日，每次20～40mg。c.长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂，硝酸甘油持续而缓缓释放，口服后半小时起作用，持续可达8～12小时，可每8小时服1次，每次2.5mg。用2%硝酸甘油油膏或橡皮膏贴片（含5～10mg）涂或贴在胸前或上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作。

（3）钙通道阻滞剂：本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋——收缩偶联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的供血；扩张周围皿管，降低动脉压，减轻心脏负荷；还降低血黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。更适用于同时有高血压的患者。常用制剂有：a.维拉帕米（verapamil)40～80mg，3次/日或缓释剂240rng/日，副作用有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。b.硝苯地平（nifedipine），其缓释制剂20～40mg，2次/日，副作用有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快、水肿等，控释剂(拜新同)30mg，每日1次，副作用较少；同类制剂有尼索地平(nlsoldipine)10～40mg，1次/日；氨氯地平（amlodipine)5～10mg，1次/日等。c.地尔硫草(diltiazern，硫氮草酮)30～60mg，3次/日，其缓释制剂90mg，1次/日，副作用有头痛、头晕、失眠等。

（4）曲美他嗪（trimetazidine）：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢，改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血，20mg，3次/日，饭后服。

（5）中医中药治疗：目前以“活血化瘀”、“芳香温通”和“祛痰通络”法最为常用。此外，针刺或穴位按摩治疗也可能有一定疗效。

（6）其他治疗：增强型体外反搏治疔可能增加冠状动脉的血供，也可考虑应用。

兼有早期心力衰竭或因心力衰竭而诱发心绞痛者，宜用快速作用的洋地黄类制剂。

2.2外科手术治疗。主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。

本手术主要适应于：（1）左冠状动脉主干病变狭窄＞50%；（2）左前降支和回旋支近端狭窄≥70%；（3）冠状动脉3支病变伴左心室射血分数＜50%；（4）稳定型心绞痛对内科药物治疗反应不佳，影响工作和生活；（5）有严重室性心律失常伴左主干或3支病变；（6）介入治疗失败仍有心绞痛或血流动力异常。

术后心绞痛症状改善者可达80%～90%，且65%～85%患者生活质量提高。这种手术创伤较大有一定的风险，虽然由于手术技能及器械等方面的改进，手术成功率已大大提高，但仍有1%～4%围手术期死亡率，死亡率与患者术前冠脉病变、心功能状态及有无其他合并症有关。此外，术后移植的血管还可能闭塞，因此应个体化权衡利弊，慎重选择手术适应证。

2.3运动锻炼疗法。谨慎安排进度适宜的运动锻炼有助于促进侧支循环的形成，提高体力活动的耐受量而改善症状。

第四节心肌梗死的治疗

对ST段抬高的AMI，强调及早发现，及早住院，并加强住院前的就地处理。治疗原则是尽快恢复心肌的血液灌注（到达医院后30分钟内开始溶栓或90分钟内开始介入治疗）以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死，使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

1监护和一般治疗

1.1休息。急性期卧床休息，保持环境安静。减少探视，防止不良刺激，解除焦虑。

1.2监测。在冠心病监护室进行心电图、血压和呼吸的监测，除颤仪应随时处于备用状态。对于严重泵衰者还监测肺毛细血管压和静脉压。密切观察心律、心率、血压和心功能的变化，为适时作出治疗措施，避免猝死提供客观资料。监测人员必须极端负责，既不放过任何有意义的变化，又保证患者的安静和休息。

1.3吸氧。对有呼吸困难和血氧饱和度降低者，最初几日间断或持续通过鼻管面罩吸氧。

1.4护理。急性期1～2小时卧床休息，著无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天就可在病房内走动；梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。

1.5建立静脉通道。保持给药途径畅通。

1.6阿司匹林。无禁忌证者即服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150～300mg，然后每日1次，3日后改为75～150mg每日1次长期服用。

2解除疼痛

选用下列药物尽快解除疼痛：（1）哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5，10mg皮下注射，必要时1～2小时后再注射一次，以后每4～6小时可重复应用，注意防止呼吸功能的抑制。（2）痛较轻者可用可待因或罂粟碱0.03～0.06g肌内注射或口服。（3）或再试用硝酸甘油0.3mg或硝酸异山梨酯5～10rng舌下含用或静脉滴注，注意心率增快和血压降低。

心肌再灌注疗法可极有效地解除疼痛。

3再灌注心肌

起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小，减轻梗死后心肌重塑，预后改善，是一种积极的治疗措施。

3.1介入治疗（percutaneouscoronaryintervention,PCI）。具备施行介入治疗条件的医院，在患者抵达急诊室明确诊断之后，对需施行直接PCI者边给予常规治疗和作术前准备，边将患者送到心导管室。

3.2溶栓疗法。无条件施行介入治疗或因患者就诊延误、转送患者到可施行介入治疗的单位将会错过再灌注时机，如无禁忌证应立即（接诊患者后30分钟内）行本法治疗。

3.3紧急主动脉—冠状动脉旁路移植术。介入治疗失败或溶栓治疗无效有手术指征者，宜争取6~8小时内施行主动脉—冠状动脉旁路移植术。

4消除心律失常

心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。

4.1发生心室颤动或持续多形性室性心动过速时，尽快采用非同步直流电除颤或同步直流电复律。单形性室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。

4.2一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，每5～10分钟重复1次，至期前收缩消失或总量已达300mg，继以1～3mg/min的速度静脉滴注维持（l00mg加入5%葡萄糖液100ml，滴注1～3ml/min）。如室性心律失常反复可用胺碘酮治疗。

4.3对缓慢性心律失常可用阿托品0.5～1mg肌内或静脉注射。

4.4房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时的经静脉心内膜右心室起搏治疗，待传导阻滞消失后撤除。

4.5室上性快速心律失常选用维拉帕米、美托洛尔、洋地黄制剂或胺碘酮等药物治疗不能控制时，可考虑用同步直流电复律治疗。

5控制休克

根据休克纯属心源性，抑或尚有周围血管舒缩障碍或血容量不足等因素存在，而分别处理。

6治疗心力衰竭

主要是治疗急性左心衰竭，以应用吗啡和利尿剂为主，亦可选用血管扩张剂减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10ug/（kg/min）静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。由于最早期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、水肿引起顺应性下降所致，而左心室舒张末期容量尚不增大，因此在梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心室梗死的患者应慎用利尿剂。

第3篇

关键词：胫骨平台骨折 植骨 半环槽外固定架

胫骨平台骨折是一种比较常见的关节内骨折，治疗不当常遗留骨折不愈合、创作伤性关节炎及膝关节功能障碍等并发症，我院自2006年1月至2009年3月间收治18例复杂胫骨平台骨折患者，采用半环槽外固定架加自身取髂骨植骨及同种异体骨植骨治疗，取得了较满意的疗效，现报告如下。

一、临床资料与方法

1.1 一般资料 本组共18例，男16例，女2例；年龄20～65岁，平均年龄40±3.7岁。致伤原因：交通伤2例，坠落伤12例，压砸伤4例。按照Schatzker分型，Ⅳ型3例，Ⅴ型7例，Ⅵ型8例。闭合性骨折15例，开放性骨折3例，均为Ⅱ度损伤。合并伤：半月板损伤4例，交叉韧带损伤3例，内侧副韧带损伤2例，外侧副韧带损伤1例，均无血管损伤，入院时间均为伤后1～8个小时，所有病例入院后均常规行X线和CT检查，以确定骨折损伤程度和需要固定的主要骨折块部位。对局部软组织肿胀明显的患者采用跟骨骨牵引勃朗氏架抬高患肢，并配合消肿药减轻水肿，待局部软组织条件好转肿胀消退，皮肤出现皱纹后再予手术。

1.2 手术方法 采用硬腰联合麻醉，患者取平卧位，患侧大腿上止血带，膝部垫高，常规皮肤消毒铺巾，采用膝前外侧切口或内侧小切口，有限暴露胫骨，从半月板下方暴露外侧关节面，直视下检查关节面塌陷情况，通过在塌陷平台下方3cm骨皮质处开一骨窗或通过骨折本身的裂缝用小骨刀撬起塌陷的关节面骨折块，使关节面平整，临时用几枚克氏针固定关节面，用点状复位钳牵引复位，配合螺钉克氏针做有限内固定，骨缺损部位取自身髂骨和同种异体骨植骨，恢复平台高度。经C臂透视复位满意后，置半环槽与平台部，克氏针于平台下方1cm交叉通过半环槽针道，术中应避开主要血管和神经组织，对严重粉碎骨折不强求解剖对位，只要维持长度、纠正成角或旋转畸型、对线良好达功能复位即可。严重性开放骨折先行清创，清除严重污染及失活组织，再行外固定。周振宇等认为胫骨平台骨折患者切除半月板对于平台软骨面不利，应尽量避免切除半月板。对术中发现的半月板损伤，均用3-0可吸收线修补。对前交叉韧带胫骨止点撕脱骨折，用经胫骨前内侧克氏针钻孔后用细钢丝固定，对胫骨结节撕脱骨折用1～2校拉力螺钉固定。

1.3 术后处理及功能锻炼 术后常规使用抗生素，及时更换敷料检查伤口。加强针道护理，针道暴露处每日用75%乙醇滴针道3～4次，及时取出针道口的干痂。发现针道红肿渗出时及时做细菌培养药敏实验。每周检查钢针固定夹松紧度，让所有患者术后第一天起即开始行膝关节功能练习以预防关节粘连，并根据固定牢固程度来调整练习的幅度和频率。要求患肢行股四头肌等长收缩及踝关节背伸跖屈功能锻炼来预防其萎缩。术后两周拆线，术后四周扶拐下地，患肢不负重，3个月后患肢逐渐负重。定期复查X线片，骨折临床愈合后拆除外固定架。

二、结果

本组病例均获随访，随访时间8～13个月，平均10个月，全部骨折X线片示胫骨关节面平整，膝关节力线恢复均获骨性愈合。最早下地活动患者于术后一周，骨折愈合时间3～6月，针道滑动2例，无神经血管损伤并发症，全组患者关节功能恢复满意，膝关节活动度为0～90°。根据Merchant的评分标准，术后随访结果，优良率83.3%。

三、讨论

复杂胫骨平台骨折是指累及双侧平台，或伴有骨干或干骺端的胫骨平台骨折。这类骨折多由高能创伤引起，除了可表现为关节面嵌插、塌陷，骨折端粉碎外，同时还伴有邻近韧带、半月板、腓总神经等损伤或膝关节脱位。手术治疗现已成为这类骨折的首选。复杂胫骨平台骨折是一种关节内骨折，治疗的关键是关节面的精确复位、重建胫股关节面的对应关系、恢复下肢力线、早期功能锻炼及避免术后并发症。根据关节内骨折的特点，应做到正确把握手术时机，术中操作以微创为原则，减少对软组织的损伤，关节面尽量做到解剖复位，保持关节面平整，有效固定以使关节早期行功能锻炼。合理的植骨以维持关节面的平整，术中应修复损伤的半月板和韧带，防止关节的不稳定。

3.1 手术时机的选择 高能量损伤引起复杂胫骨平台骨折，患者软组织损伤往往较重，开放性骨折同时伴有血管损伤的患者需行急诊手术。但我们主张部分条件较好的闭合性骨折也应争取早期手术，因为早期手术骨折复位较容易，且减少骨折块对软组织的顶压，减少骨折端的出血及局部软组织张力且能早期行功能锻炼，对伤后局部软组织肿胀明显出现张力性水泡的患者，采用患肢跟骨牵引，脱水治疗5～7天，患肢抬高，待皮肤出现皱纹后再行手术。

3.2 植骨方式的选择 胫

骨平台关节面复位后残留的空腔需植入松质骨填充缺损，可起到支撑关节面、防止再次塌陷、促进骨折愈合等作用。骨移植的目的是提供机械支持并在此基础上实现骨重建。由于骨折的复杂性，塌陷的关节面存在不同程度的粉碎，可采用平台下3cm开窗，顶撬复位，必要时局部切开，直视下复位或C臂下复位，保证关节面达到解剖复位。本组12例采用自体骨，6例采用同种异体骨植骨。植骨时不要过多的填塞以免骨折块向后方移位。

3.3 半环槽外固定架的特点 利用半环槽外固定架的性能，术中直视下调整骨折对位对线及维持肢体长度，术后可在X线透视下重新矫正。手术穿针远离创面，感染机会少，骨折复位时，不需过多的剥离骨膜及延长切口，有利于创面观察及处理，以便及时发现及控制感染。外固定架重量轻，固定牢固，有利于患者早期下床功能锻炼，对改善局部血循环及保持骨折端近似正常的应力刺激有利，给骨折愈合提供了良好的内外环境。骨折愈合后拆除方便，可在门诊手术室进行，不需要住院，减轻了患者的经济负担。

3.4 术后功能锻炼 膝关节的早期功能锻炼十分重要，它有利于关节的模造，促进关节功能的早期恢复。关节在早期活动中能促进关节囊分泌滑液，营养关节面软骨，同时能够让复位欠佳的关节面受到应力刺激，可促进软骨缺损局部间充质细胞逐渐转化为骨组织和纤维软骨，甚至可能转化为透明软骨，使关节面修复较为平整，充分恢复关节功能，降低骨关节炎的发生。半环槽外固定架结合植骨为治疗复杂胫骨平台骨折提供了持续、稳定的固定，有效地防止了骨折再移位及膝关节力线的改变，并为早期行功能锻炼减少组织粘连，利于关节功能恢复提供了持续、稳定的固定。

参 考 文 献：

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