免疫管理论文范文

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第1篇

1材料与方法

1.1药物及试剂舒关温经冲剂(SGWJCJ)由制川乌、川断、威灵仙、土鳖虫等药组成。舒关清络冲剂(SGQLCJ)由生地、功劳叶、雪花、鬼箭羽等药组成，県痹冲剂(WBCJ)为大连长白山制药有限公司出品。抗大鼠IgG免疫血清，由镇江医学院检验系提供。

1.2实验动物体重150～200g雄性大白鼠(SD)，由南京中医药大学实验动物中心提供。

1.3方法大鼠佐剂性关节炎模型，参照Freund''''s完全佐剂性关节炎法［2］，将大鼠随机分为6组，每日分别灌服不同的药物，连续21d。另组灌生理盐水作正常对照。28d后大鼠眼眶取血进行免疫指标测定。

2结果

2.1IgG含量和循环免疫复合物(CIC)测定采用单向免疫扩散法测IgG，DEG6000沉淀法/比浊法测CIC，结果IgG(Dimm)正常组11.300±1.930，模型组14.100±0.487，比正常组显著增加，P＜0.01，舒关温经冲剂和舒关清络冲剂小剂量组为11.388±2.205和11.838±1.604，均显著低于模型组，P＜0.01，而两冲剂的大剂量组降低不明显，CIC各组数值变化不显著。

2.2红细胞免疫功能测定［3］结果见表1。

表1舒关冲剂对大鼠佐剂性关节炎红细胞免疫功能的影响(±s，%)

Tab.1EffectsofSGCJonRBC-C3b-R&RBC-IC-Rofratswithadjuvantarthritis(±s，%)

Dose(g/kg)nRBC-C3b-RRBC-IC-R

Normal—815.667±4.6676.500±2.811

Model—810.875±2.6961)10.625±2.5602)

SGWJCJlargedosage4.8914.888±2.9773)10.286±2.430

SGWJCJlittledosage1.6712.857±2.9113)9.182±2.603

SGQLCJlargedosage4.8816.375±2.6154)9.625±2.825

SGQLCJlittledosage1.6814.625±5.3443)8.125±1.8853)

WBCJ6.01115.730±4.6903)9.444±2.639

Note:1)P＜0.05，2)P＜0.01，vsnormal；3)P＜0.05，4)P＜0.01，vsmodel

3讨论

目前普遍认为类风湿性关节炎的发病过程是免疫调节功能失调和红细胞免疫功能异常两者共同作用的结果［4］。

利用Freund''''s完全佐剂刺激SD大白鼠形成免疫反应，造成免疫功能失调。本次实验中模型组与正常对照组比较：RBC-C3b受体花环率下降(P＜0.05)，RBC-IC花环率上升(P＜0.01)，IgG上升(P＜0.01)，CIC也有所提高(P＜0.05)，这与以往的一些报道相符［1，4］。红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分，而红细胞主要通过膜上C3b受体粘附免疫复合物，携至肝、脾，由吞噬细胞吞噬［5］。因此红细胞C3b受体活性的强弱直接影响机体中免疫复合物的被清除的程度，类风湿性关节炎患者是由于抗原进入机体被巨噬细胞吞噬并与其膜上的HLA-DR分子结合成复合物引起免疫反应，激活B淋巴细胞，分泌大量免疫球蛋白，又与自身IgG结合形成CIC沉积在关节膜，激发胶原酶和破骨细胞致使关节软骨和骨破坏而发病。我们这次试验说明舒关温经冲剂、舒关清络冲剂能有效地恢复红细胞的抗原提呈功能，从而调节免疫紊乱，以恢复机体的正常免疫功能，这对机体祛除病邪及疾病的恢复有着积极的作用。

许化溪镇江医学院检验系，镇江212001

作者简介：陆跃鸣，女，39岁，实验师；

周学萍，女，39岁，中医内科博士，副研究员

作者单位：(南京中医药大学，南京210029)

4参考文献

1何绍奇主编.现代中医内科学.北京：中国医药科技出版社，1991：506-508

2徐叔方.药理实验方法学.北京：人民卫生出版社，1985：534-536

3郭峰.红细胞免疫功能的初步观察.中华医学杂志，1982；61(12)：715

第2篇

关键词肺心病红细胞免疫功能脂质过氧化

Relationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandandredcellimmunefunctionincorpulmonalesubjects

JIANGYong-Tang,CHENXue-Kui,ANJi-Hongetal.

DepartmentofRespiratorySystem，The2ndClinicColleage-NornamBethuneUniversityofMecicalSciences,Changchun130041

AbstractObjective：Toevaluatetherelationshipbetweenperoxidationinerythrocytemembraneandredcellimmunefunctionincorpulaonale.Methods：Theredcellimmunefunctionandthelevelsofmalonyldialdehyde(MDA)inplasmanderythrocytemembraneweretestedbyredcellyeastmixtureroseandthiobarbituricacid(TBA)methods.Results：ThelevelsoferythrocyteC3breceptorwassignificantlydecreasedinacutestagecorpulmonale(P<0.01).ThelevelsofplasmaanderythrocytemembraneMDAincorpulmonalewerehigherthanthoseinhealthy(P<0.01).Conclusion：Theresultsindicatedthatlipidperoxidation,particularlyinerythrocytemembrane,mightcontributetothedecreaseoferythrocyteofreceptor.

KeywordsCorpulmonaleRedcellimmunefunctionLipidperoxidation

丙二醛(MDA)是脂质过氧化反应中重要的中间产物，MDA可严重损坏细胞膜组分、结构和功能〔见：JainSK.Theaccumulationofmalonyldialdebyde,anendofproductoffattyacidperoxidation,candisturbaminophospholipidorganizationinthemembranebilayerofhumanerythrocyte.JBiolChem,1984;259:339〕。红细胞膜上存在具有免疫粘附活性的C3b受体，由于红细胞免疫粘附(Redcellimmuneadherence,RCIA)作用，红细胞得以发挥携带和清除循环免疫复合物(CIC)，促进吞噬细胞吞噬，调节细胞免疫等多种功能〔见：郭峰.红细胞免疫研究概况.中华微生物学和免疫学杂志，1995；15(3)：18〕。为探讨肺心病患者红细胞膜MDA对红细胞C3b受体的影响，我们自1995年9月～1996年4月选择住院肺心病患者进行观察，报道如下。

1材料与方法

1.1病例选择正常对照组：体检健康者24例，肺心病组：60例。全部病例分两组：急性期32例，恢复期28例。

1.2方法

1.2.1红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)试验采用郭氏方法。

1.2.2红细胞膜脂质过氧化水平测定血浆及红细胞膜MDA测定用内藤氏法。膜蛋白定量采用Lowry法。

1.3统计学处理两组间比较用t或t′检验，用直线相关分析和多元逐步回归分析判定各指标间的关系。

2结果

2.1红细胞免疫功能肺心病RBC-C3bRR明显降低，RBC-ICR和正常无显著差异。血浆MDA和红细胞膜MDA水平明显升高。急性期肺心病患者RBC-C3bRR和RBC-ICR显著低于恢复期患者，后者RBC-C3bRR降低和血浆MDA升高仍和正常组有显著差异。RBC-ICR升高和红细胞膜MDA升高与正常组无明显差异。

2.2红细胞C3b受体活性和脂质过氧化损坏关系肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA水平呈正相关，血浆和红细胞膜MDA水平升高和RBC-C3bRR降低呈负相关，多元逐步回归分析血浆及红细胞膜MDA与红细胞C3b受体的偏回归系数分别为-0.1160，-0.1613，复相关系数R=0.7601。提示红细胞膜MDA和红细胞C3b受体关系更密切，见表1，表2。

表1肺心病患者血浆MDA和红细胞膜MDA与红细胞C3b受体花环率相关分析(n=60)

Tab.1RelativeanalysisbetweenRBC-C3bRRandMDAinplasmaanderythrocytemembraneincorpulmonal(n=60)

Dependent

variableIndependentrP

RBC-MDAP-MDA0.9209<0.01

RBC-C3bRRRBC-MDA

P-MDA-0.8718

-0.7339<0.01

<0.01

表2红细胞免疫功能、血浆和红细胞膜MDA水平测定结果

Tab.2Resultofredcellimmunefunction,MDAinplasmaanderythrocytemembrane

nRBC-C3bRRRBC-C3bRRP-MDARBC

(±s，%)(±s，%)(nmol/ml)(μmol/ml)

Normalcontrol2419.50±4.308.25±6.154.67±0.100.452±0.026

CorPulmonale6010.87±4.851)7.94±5.774.62±0.241)0.569±0.0081)

Remissionstage2815.55±2.731)9.30±6.175.12±0.141)0.469±0.046

Acutestage326.78±1.032)6.74±4.932)7.55±0.212)0.641±0.0572)

Note:vsnormalcontrol,1)P<0.01;2)vsremissionstage,P<0.01

3讨论

本组资料显示：肺心病患者红细胞C3b受体花环率明显降低，红细胞免疫复合物花环率无明显改变。提示红细胞C3b受体降低，红细胞免疫粘附功能降低，为原发免疫功能低下，即红细胞膜上C3b受体受到破坏和影响所致。我实验室曾报道肺心病患者血浆MDA水平升高。本研究进一步证明其红细胞膜MDA亦增高，两者呈正相关。MDA是脂质过氧化降解的中间产物，脂质过氧化作用可严重破坏细胞膜成分、结构和功能。相关分析发现肺心病患者MDA升高和红细胞C3b受体活性呈明显负相关。进一步多元逐步回归显示两者关系更为密切。提示血浆MDA升高，尤其是红细胞膜MDA升高可以严重影响C3b受体活性。

第3篇

幽门螺杆菌（Hp）作为慢性胃炎、胃十二指肠溃疡、胃癌、胃淋巴瘤发生发展中的重要致病因素已为大量研究证实，其致病机理包括Hp的尿素酶、蛋白酶、脂酶、磷脂酶A、趋化因子及细胞空泡毒素（VacA）等直接致病，也包括Hp引起宿主的炎症及免疫应答致病[1]。本文主要就Hp菌苗与宿主的免疫应答及相关问题的研究进展作一简要综述。

hp与菌苗研究

Hp感染是世界范围的，而且是终身感染。新近研究显示，口服菌苗可诱导针对Hp感染的保护性免疫，并且菌苗可治愈已存在的HP感染性病变，从而表明用菌苗治疗Hp感染是可行的[2]。用霍乱毒素（CT）B亚单位或大肠杆菌不耐热毒素（LT）作粘膜佐剂的Hp抗原诱导免疫已获成功，即Hp对宿主自然免疫应答的抵抗能被瓦解。成功用作Hp菌苗的抗原有Hp细胞裂解产物、尿素酶、VacA、热休克蛋白和过氧化物酶等。免疫学研究及动物模型也证实口服免疫不仅可以预防而且能治愈Hp感染，并且鼻内及结肠免疫均可引起胃粘膜的免疫保护[3]。新近Ghiara等用重组VacA或细胞毒素相关蛋白（CagA）作抗原，减毒的大肠杆菌LT突变体作为佐剂，成功地根除了小鼠模型中的慢性Hp感染，并证明该治疗性菌苗对Hp再感染有同样有效的免疫防御作用[4]。总之Hp作为非侵入性细菌，定居于胃粘膜表面，可引起机体的免疫及炎症反应。面对机体强大的免疫应答，Hp仍能继续生存并致病，其机理尚不清楚。免疫效应分子必须进入胃粘膜表面，才能中和和杀伤Hp。目前认为该作用与胃分泌液中出现抗Hp特异性分泌型IgA抗体相关。这种抗体也在感染的动物及人体中出现，所以细胞免疫效应在防御或治疗Hp感染中的作用仍需进一步研究。另外，了解Hp逃逸免疫效应分子的机理以及Hp菌苗诱导宿主的免疫保护及免疫损伤的机理，将为更有效的菌苗筛选提供可能。最近报道对Hp感染的易感性与小鼠中主要组织相容性复合体（MHC）位点直接相关，这是否适用于菌苗设计也需进一步研究证实[5]。

hp与宿主免疫

Hp诱导宿主免疫应答的途径，目前认为包括Hp可溶性产物的被动吸收，上皮细胞直接内吞细菌抗原，抗原通过被破坏的胃上皮进入组织激发机体的免疫应答[6]。粘膜对不同Hp免疫应答的差异是决定病变后果的重要因素。其中包括B细胞及相应的IgG、IgM的体液免疫应答，以及在Hp感染相关慢性活动性胃炎病变局部出现T淋巴细胞浸润的细胞免疫应答[1]。

Hp与体液免疫

实际上所有Hp感染慢性胃炎病人胃粘膜中均有针对Hp的特异性IgA出现，而IgM应答一般只发现于Hp感染急性期的胃粘膜局部。产生IgG（特别是IgG1）的浆细胞，在慢性胃炎中明显增加。在胃十二指肠粘膜局部证明有针对Hp感染的特异性IgG应答。粘膜表面分泌型IgA的出现对于抑制细菌抗原的摄取、阻止Hp的粘附和移动以及中和毒素都非常重要，即IgA在Hp感染中起保护性免疫作用。另外，由于IgA不能有效地激活补体，从而在阻滞Hp特异性IgG介导的补体活化及相关的中性粒细胞活化炎症及介质释放中起重要作用。Hp特异性IgE抗体在感染病人的血清中同样存在，但依赖Hp特异性IgE的肥大细胞释放组胺是否在胃粘膜病变中起作用尚不清楚[6]。

Hp与细胞免疫

针对Hp特异性T细胞也出现于Hp感染病人的胃粘膜中，其中CD45RO+T细胞在Hp感染相关的慢性胃炎病人的胃粘膜中明显增加。分泌γ干扰素而不是白细胞介素4（IL-4）的T细胞在病变局部的浸润也证实Hp诱导的特异性免疫应答以Th1型应答为主。Hp抗原特异性T淋巴细胞应答，不仅参与调节针对Hp的体液免疫应答，而且参与调节胃粘膜上皮中与粘膜防御及抗原呈相关的关键分子的表达[6]。新近研究发现，Hp诱导的抗原特异性T淋巴细胞以辅T淋巴细胞为主，包括Th1及Th2细胞。其作用包括两个方面：增强炎症反应及减少Hp在胃粘膜表面生存。未免疫小鼠感染Hp主要诱发Th1型应答，通过增加γ干扰素分泌而增强胃粘膜损伤性的炎症反应。相反，Hp菌苗抗原免疫后的小鼠感染Hp既诱发Th1型应答，又诱发Th2型应答。Th2型应答通过增加IgG1抗体、IL-4和IL-5的产生而减少Hp在胃粘膜表面的生存，起免疫保护作用。Hp及其菌苗诱导Th1和Th2细胞的作用共存，即增强炎症反应的损伤性作用及减少Hp在胃粘膜表面生存的免疫保护作用同时存在。Hp感染诱导的应答以Th1型为主，即以炎症性损伤为主；而疫苗诱导的应答以Th2型为主，即以免疫保护为主。中和γ干扰素可阻断Th1型免疫应答，减轻Hp的致病作用，及增强Th2细胞在疫苗免疫保护中的作用，从而达到治疗目的[7]。

hp诱导的自然杀伤（NK）细胞在宿主的防御及炎症反应中起重要作用。外周血淋巴细胞与Hp的相互作用诱导非MHC限制的NK细胞活化并分泌γ干扰素，NK细胞的活化及γ干扰素的分泌对于激活巨噬细胞及促进Th1型抗原特异性T细胞应答均非常重要。另外，作为NK细胞的活化因子，IL-12可由Hp刺激的中性粒细胞及单核细胞产生[6]。

Hp与自制免疫

一些Hp中脂多糖（LPS）的O-特异性多糖链抗原区结构与岩藻糖化的Lewisy血型抗原类似，而另一些菌株与LewisY血型抗原类似[8]。一些抗Hp的单克隆抗体与人和鼠的胃上皮细胞存在交叉反应。这种交叉反应与LPS模拟或Hp58kDa蛋白相关。该58kDa蛋白属于热休克蛋白（hsp60）家族成员，与人hsp60有高度同源性。而在T细胞水平上不存在宿主与细菌hsp60的交叉反应。根除Hp感染的结果表明无论是抗LPS决定簇还是hsp60的自身免疫应答，对胃粘膜的完整性没有长期的破坏作用[6]。Ko等用214种抗Hp的单克隆抗体检测其与人组织交叉反应能力，结果发现71种抗体与胃粘膜中Hp起反应，25种抗体与胃上皮细胞反应，8种抗体与十二指肠上皮细胞反应。与胃上皮细胞起交叉反应的抗体包括抗Hp尿素酶抗体、抗鞭毛抗体、抗LPS抗体及抗热休克蛋白抗体。提示Hp引起的宿主自身免疫应答涉及多种Hp成分[9]。Faller等发现Hp感染与抗胃小凹上皮细胞膜及壁细胞中小管结构的自身抗体明显相关[10]。另外新近研究发现，HpLPS表达人血型抗原并非固定不变，而是呈现期相性改变，包括三种类型变异体：第一种是表达Lewisx型抗原的LPS失去α1，3-岩藻糖，变为I抗原，这种改变是可兼管的；第二种是LPS的Lewisx抗原失去聚合主链成为表达单体的LewisY抗原；第三种是LPSlewisY抗原获得α1，2-岩糖，使LewisX和LewisY抗原的表达均被增强。表明同一Hp菌珠存在不同的Lewis血型抗原[11]。HPLPS的O-多糖抗原与Lewis血型抗原这种类似结构是否有种于Hp生存、引起宿主的自身免疫应答、促进Hp粘附及增强炎症反应尚需进一步研究证实[8]。

Hp与免疫抑制

有研究提出Hp直接诱导宿主的免疫调节，使针对Hp的有效免疫不能发生。Hp胞浆中一种非细胞毒素蛋白可以抑制外周血单个核细胞增殖，该蛋白分别抑制单核细胞表面CD14及T细胞表面CD25分子的表达[12]。Hp诱导的免疫调节对免疫介导的粘膜损伤有一定的保护作用，但同时也导致Hp感染的长期持续存在。尽管Hp能刺激宿主免疫系统产生抗体及细胞因子，但是Hp亦产生一种介导抑制人细胞免疫的蛋白质，并且Hp编码的超氧化物歧化酶（SOD）基因与侵袭性细胞内致病菌的SOD基因存在同源性，提示SOD涉及辅助Hp抵抗吞噬细胞的杀伤作用[8]。另外也有研究发现活Hp可下调病毒特异性CD8+细胞毒性T细胞应答及Th1细胞分泌细胞因子的反应，从而降低宿主的细胞免疫应答[13]。

hp与MHC

hp诱导的NK细胞分泌的γ干扰素使胃上皮细胞MHCⅡ类抗原表达增高，即增加对胃上皮细胞的细胞毒损伤作用[6]。Maekawa等发现Hp诱导胃上皮细胞MHCⅡ类抗原分子的表达比γ干扰素的作用强，并且胃上皮细胞可以起抗原提呈细胞的作用而参与对Hp的免疫应答[14]。

结语

Hp对宿主的影响及宿主对Hp菌苗的应答既包括炎症反应，也包括免疫应答；既涉及体液免疫应答，也涉及细胞免疫应答；既存在免疫保护作用，也存在免疫损伤作用。因此，深入研究并阐明Hp及其菌苗诱导宿主免疫应答的机理，将为有效的Hp菌苗的研制提供正确的理论指导及新的研究思路。

参考文献

1HuntRH.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl220):3-9

2LeeA.ScandJGastroenterol,1996;31(suppl215):11-15

3MichettiP.Gut,1997;41(Suppl3):A53

4GhiaraPetal.InfectImmun,1997;65:4996-5002

5KraehenbrhlJPetal.Gut,1997;41(Suppl3):A53

6CrabtreeJE.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl205):3-10

7MohammadiMetal.Gastroenterology,1997;113:1848-1857

8MoranAP.ScandJGastroenterol,1996;31(Suppl215):22-31

9KoGHetal.Helicobacter,1997;2(4):210-215

10FallerGetal.Gut,1997;41(5):619-623

11AppelmelkBJetal.InfectImmun,1998;66(1):70-76

12KnippUetal.FEMSImmunolMedmicrobiol,1994;8:157-166