心力衰竭论文范文

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第1篇

论文摘要：目的探讨老年人心衰的特点和治疗。方法通过对45例老年人心力衰竭进行分析、治疗。结果单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

【Abstract】ObjectiveToexplorecharacteristicandtreatmentofagedpeoplewithcardiafailure.Method45agedpatientswasanalyzedandtreated.ResultItisdifficulttohavetheintendedeffectonlybysymptomatictreatmentwithdrugs.Albuminandfructose-1，6-diphosphatecanimproveheartfunctionmarkedly.Theresultsshowedthatsystemicstatusfunctionwasamelioratedobviously.

【Keywords】Cardiafailure；Agedpeople

就我院2002年1月~2005年1月的例老年心力衰竭病例进行分析。探讨老年人心衰的特点和治疗，以供参考。

1临床资料

1.1病例选择45例均为住院病人。男性24例，女性21例，平均年龄68.8岁。心衰类型及功能分级：左心衰28例，右心衰9例，全心衰8例。心功能(NYHA标准)：II级21例，III级18例，IV级6例。

1.2基础疾病冠心病23例，肺心病10例，高血压病6例，风湿性病心脏病2例，心肌病2例，其他2例。

1.3临床表现咳嗽咯粘液痰，肺部湿性啰音21例，心悸、气促乏力，拍胸片提示：胸腔积液4例，腹胀、恶心、纳差、颜面、双下肢浮肿或腰骶部浮肿10例，心律失常(早搏、心动过速、心房颤动等)8例，神志异常2例。

1.4实验室检查心电图异常44例(97.7%)，其中窦性心动过速11例，心房颤动8例，频发房早10例，频发室早6例pt-fvl：-004mm·S18例；合并心肌劳损24例(54.5%)，血尿素≥9.2mmol/L30例(66.6%)，低钾21例(46.6%)，低钠8例(18%)，二氧化碳结合力≤20mmol/L11例(25%)。

1.5治疗及转归临床症状缓解出院者34例(77%)，无效死亡10例(22%)。

2分析讨论

2.1临床特点①症状不典型：由于年龄大，感知迟钝，合并症多等诸多因素的影响，使老年人心力衰竭的临床表现具有一定的特殊性。本组以咳嗽、咯痰误诊肺部感染等10例(22.2%)后经胸片检查呈心脏扩大，肺淤血确诊心衰。由于老年人有脑动脉硬化，故心力衰竭时容易出现脑缺血症状，表现为神志异常，嗜睡甚至昏迷本组有2例(4.4%)，不同寻常地出虚汗(颜面及颈部)，甚至大汗淋漓，可以是老年人心力衰竭时，恶心、呕吐、腹痛等消化道症状较突出，本文有9例(21.1%)。有窦房结退行性病变的老年人，发生心力衰竭时心率增快可不显著，患者可首先表现为呼吸系统、消化系统、神经系统等的症状，如果问诊及体格检查不仔细，很容易造成误诊和漏诊。②氮质血症多：本组血尿素氮9.2-25mmol/L57例(63.3%)，≥26mmol/L3例。③病死率高：本组病死率60-90岁为41.8%，70-90岁为52%，≥80岁为82.1%。

2.2治疗体会除常规治疗外①对于感染为诱因的心衰本组41例(45.5%)及时性选用广谱抗生素，静点抗生素，静点抗菌药时限制盐水入量，防止水、钠潴留加重心衰。②适当选用利尿剂，中度以上浮肿19例(21.1%)均选用速尿20-40mg静注。注意电解质平衡。③小剂量血管紧张素转换酶抑制可减轻心脏前后负荷，改善心功能。本组常规用卡托普利6.25-12.5mg，2-3次/日，85%有效。④在没有β-受体阻滞剂禁忌症时，可从小剂量开始应用。因此药物可减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和氧耗量，并能增加运动耐量，降低运动时血流动反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少，从而使心功能改善。⑤加强支持疗法。心衰落时由于全身营养不良，免疫功能低下，易发生并发症等均可加重心衰，形成恶性循环，故单用药物对症治疗难以奏效。采用白蛋白和1，6-二磷酸果糖可使心功能明显改善，全身状况明显好转。

第2篇

论文摘要：阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实，以阳气虚衰为主，以瘀血水饮为标，虚实夹杂贯穿于发病始终；其治疗以辨证分型论治为主，并结合临床单方验方、中成药制剂等，临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术，宏观与微观相结合，基础研究与临床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1中医古代文献整理

古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。

2临床应用概况

辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。

3研究现状及思考

一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。

综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。

参考文献：

[1]刘新民，伍汉文.心力衰竭心血管疾病鉴别诊断与治疗学(第一版)[M].北京：人民军医出版社，2006：1-2.

[2]胡大一，马长生.心血管疾病生物标志物心脏病学实践(第六版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：477-488.

[3]霍根红.谈气、血、水相关理论与心力衰竭[J].河南中医药学刊，1995，10(4)：8-9.

[4]张于彬，郑宗铐.充血性心力衰竭(第二版)[M].北京：科学技术文献出版社，1997：531.

[5]史大卓，李立志.慢性心功能不全疾病篇心脑血管病(第二版)[M].北京：人民卫生出版社，2006：337-387.

[6]沈绍功，王承德，韩学杰等.中医心病治法大全(第一版)[M].北京：中国中医药出版社，2005：115-119.

[7]李雪瑞，董飞侠.强心汤治疗慢性心力衰竭60例疗效观察[J].内蒙古中医药，1994，4(2)：78-80.

[8]赵金钟.强心合剂治疗慢性难治性心力衰竭[J].天津中医学刊，2000，4，(17)，2.

[9]陈晓虎，丁以艳.强心合剂对大鼠充血性心力衰竭血流动力学及心钠素的影响[J].南京中医药大学学报(自然科学版)，2001，3(17).

[10]陈晓虎，唐蜀华，成启予，等.强心台剂治疗充血性心力衰竭30例临床观察[J].南京中医药大学学报，1993，9(2)：15.

[11]中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议[J].中华心血管病，2002(30)：7-23.

[12]PallJK，widdopRE.Persistentcardiovasculareffectsofchronicreninangiotensinswysteminhibitionfollowingwithdrawalinadultspontaneouslyhypertensiverats[J].Jhypertens2001(19)：1393-1400.

第3篇

论文摘要：阐述了现代医家对慢性心力衰竭病因病机的认识。本病本虚标实，以阳气虚衰为主，以瘀血水饮为标，虚实夹杂贯穿于发病始终；其治疗以辨证分型论治为主，并结合临床单方验方、中成药制剂等，临床疗效较好。今后的研究应利用现代科学技术，宏观与微观相结合，基础研究与临床研究并重。

慢性心力衰竭(CHF)通常指临床所称的充血性心力衰竭，是各种心脏疾病导致心功能不全的一种复杂的临床综合征。CHF是一种心室泵血能力下降，心排血量降低，不能满足肌体代谢需要的疾病[1]。其发病率、死亡率、病残率高，严重影响患者生命和生活质量。现已明确心室重构是慢性心力衰竭的基本发病机制，目前中西医药物治疗CHF研究的热点是心室重构。如何逆转、延缓心室重构是目前CHF治疗的主要目标，但仅处于初始阶段。近年来，随着基因组学，蛋白组学和系统生物学的迅猛进展，大量生物信息的不断涌现，确定心血管疾病的生物标志物已经成为一种迫切需求，目前正在不断地从定义到方法学上进行规范化。[2]寻求相应的疗效佳、副作用少的防治药物，指导心衰治疗，一直是新药研究的方向。

1中医古代文献整理

古老的中医文献对心衰的描述早有记载。《素问·逆调论》云“若心气虚衰，可见喘息持续不已”，“夫不得卧，卧则喘者，是水气之客也”，指出了阳气虚衰，水气射肺的征象。《素问·脉要精微论》云“细则气少，涩则心痛”，指出脉诊提示心衰以气虚、瘀血为病因。汉代张仲景在《内经》理论的基础上，进一步提出了与心衰有关的“支饮”与“心水”两个疾病的概念，如《金匮要略·痰饮篇》云“膈间之饮，其人喘闷、心下痞坚，面色黎黑”，《金匮要略·水气篇》云“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而悸，其人阴肿”，指出阳虚水泛之征，并在伤寒论中创造性的提出真武汤、葶苈大枣泻肺汤等，至今仍是治疗心衰的主要方剂。《金匮要略·痰饮咳嗽篇》云“水停心下，甚者则悸，微者短气”，指出心衰病因是气虚痰饮。《伤寒明理论》指出心悸之由，“一者气虚，二者痰饮”。宋代赵佶《圣济总录·心脏门》中首提“心衰”病名，“心衰则健忘，心热则多汗，不足则胸腹协下与腰背引痛，惊悸恍惚，少颜色，舌体强”，《医参》中记载“主脉，爪甲不华，则心衰矣”以及《素问·痹论》云“心痹者，脉不通，烦则心下鼓，暴上气则喘”，指出了心衰的临床表现甚至病情猝然加重的可能。据中医理论“心主血脉”、“诸气皆属于肺”、“脾主运化”、“肾者水脏，主津液”，中医认为心衰的发生主要在于脏腑的虚损，病位在心，并与肺、脾、肾的功能紊乱有关，与气、血、水关系密切，[3]归属于心悸、咳喘、水肿、积聚等范畴。病理特点是本虚标实，心阳(气)虚为本，水停血瘀为标。病机认为是气虚血瘀、阳虚水泛、阴虚生热、聚湿成痰，从而出现心悸、短气、喘息动则尤甚、不能平卧、少寐、尿少浮肿、腹胀纳少、舌质淡或暗，苔薄白或黄腻。尽管近年来中医对病因病机的认识基本趋于一致，但仍各有侧重。[4]。

2临床应用概况

辨证论治始终是中医诊疗特色，尽管目前辨证各有千秋。辨证分型[5，6]主要有：①心肺气虚——益气养心——养心汤，生脉散，归脾汤加减。代表医家史载祥，许心如，成启予等。②气阴两虚——益气养阴——生脉散合炙甘草汤加减。代表医家：顾景琰等。③阳虚水泛——温阳利水——真武汤，苓桂术甘汤，五苓散加减。代表医家：陈鼎祺，邓铁涛，韩子江，廖家桢，马连珍，刑月朋，赵锡武，秦伯末等。④血瘀水阻——活血利水——桃红四物汤合五苓散，血府逐瘀汤加减。代表医家：汤益明，李介鸣，刘家骏等；⑤阳气虚脱——回阳救逆——参附龙牡汤，四逆汤加减。代表医家：柯雪帆，周次清，任继学等。同时还有张铭熙温阳利水活血方(炙附子10g，干姜10g，白术15g，猪苓15g，茯苓20g，葶苈子15g，川芎10g，延胡索15g，水蛭6g，炙甘草10g)每日1剂，水煎服，15天为1疗程，两组共2个疗程后判定疗效。结论：温阳利水活血法治疗慢性心力衰竭，可明显减轻症状，改善心功能，提高患者生活质量。曲营等运用生脉散为主方加味治疗气阴两虚型慢性充血性心力衰竭效果显著。李雪瑞，董飞侠以强心合剂基本方：红参6g(另炖)，黄芪30g，熟附子10g(先煎)，麦冬12g，五味子10g，葶苈子12g(包煎)，北五加皮10g，泽泻15g，丹参30g，川芎12g，赤芍12g，炙甘草10g益气温阳、活血利水治疗CHF疗效满意。[7]赵金钟用强心合剂红参6g，麦冬15g，五味子10g，附子10g，北五加皮6g，葶苈子30g，车前子20g，茯苓12g，白术10g，丹参20g加减益气活血利水治疗CHF疗效满意。[8]陈晓虎，丁以艳，唐蜀华，蒋萌，洪建军强心合剂由黄芪、附子、丹参、葶苈子等药物组成益气温阳、活血利水佐以养阴的冶法治疗充血性心力衰竭取得一定的疗效。[9，10]几千年来，运用中医辨证分型治疗心衰的效果显著，于是许多学者进行了关于中药改善心功能机理的研究：①一是心气虚与心功能的研究。中医学认为“心主身之血脉”，心气是推动血脉运行的动力，与现代医学所说的心脏泵血功能一致。许多研究资料表明，心气虚患者的左心功能异常。用超声心动图对心气虚患者的左心功能研究发现，心气虚者的每搏输出量，每分排血量减少，射血分值，射血指数，左室心轴缩短百分率均值减少，与其他虚症比较，有高度显著性。②二是治疗研究。单味药的研究：葶苈子，附子，罗布麻根，福寿草，北五加皮等有类强心甙作用，可增强心肌收缩力，减慢心率；附子，黄芪，丹参，红花，当归，川芎，赤勺，回心草等可扩张血管，减轻心脏后负荷；黄芪，茯苓，猪苓，车前子，白术，泽泻，玉米须，益母草等具有利尿，降低心脏前负荷的作用。复方研究：生脉散经临床及实验研究证实，本方具有升压，强心及改善外周循环的作用，可使心脏收缩力增强和冠状动脉循环改善[11]。抗心衰I号：葶苈子30~50g，丹参15g，枳实15g。心衰合剂：葶苈子，桑白皮，车前子，生黄芪，太子参，丹参各30g，泽泻15g，麦冬15g，五味子10g，全当归10g。中成药研究：北五加片20mg，3d后改维持量10~20mg/d。丹参注射液，红花注射液，参麦注射液，生脉注射液均可增加冠脉流量，改善心肌供血，临床研究可改善心功能。

3研究现状及思考

一个世纪以来，对CHF机制的认识经历了不断深化和完善的过程[12，13]：上世纪40~60年代为心肾学说，认为心衰是心脏受损后搏出量或回心血量降低，即后向性和前向性衰竭学说，主要症状是水肿，首选药物为洋地黄类和利尿剂；上世纪70~80年代为血流动力学说，即前、后负荷学说，认为外周阻力增加是主要成因，故强调在强心、利尿的基础上使用血管扩张剂，以改善呼吸和四肢乏力；上世纪90年代以来为心室重塑学说，认为CHF发生、发展的基本机制是心室重塑(VentricularRemodelling)。心室重塑是由一系列复杂分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化，是神经激素-细胞因子系统长期、慢性激活的结果。该系统包括肾上腺素能神经系统，主要是去甲肾上腺素(NE)水平升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，表现为血管紧张素II(AgII)和醛固酮(ALD)水平升高；致炎性细胞因子系统，表现为肿瘤坏死因子(TNF-a)、白介素(IL-6、IL-10、IL-18)，以及一氧化氮合酶(NOS)水平升高；此外，抗利尿激素、钠尿肽类[主要是心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)和C钠素(CNP)]以及内皮素(ET)等水平也显著升高。CHF病理生理的研究成果带来了药物治疗策略的根本转变。随着现代医学飞速发展，西医治疗CHF观念的根本性转变给中医药治疗CHF提出了挑战与机遇。洋地黄、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和β-受体阻滞剂是目前CHF患者常规治疗使用的4类药物，这些药物的作用已经在大规模临床试验中得到证实，使用中的主要问题是能否充分使用。王振涛等对wistar心衰模型大鼠注射活血注射液(由党参、黄芪1∶1组成)，用放射免疫法测得模型组心肌局部RA、AngⅡ明显高于假手术组；活血、益气注射液可以降低心肌局部RA、AngⅡ活性，其作用是由于对心肌局部RA、AngⅡ的内分泌和旁分泌有明显抑制作用。提示活血、益气中药是通过调节内分泌系统活性而治疗心衰的机理。蔡辉等对实验性心衰模型大鼠采用放射性免疫法测得中药鹿角方口服液(由鹿角、补骨脂、羊藿、女贞子、沉香等组成)能使心肌Ang1I及血浆Ang1I水平较模型组下降，并与剂量呈正相关。说明中药对肾素-血管紧张素系统的调节作用已越来越被证实。张道亮研究显示保心合剂能调控心衰时大鼠神经内分泌水平，具有积极的治疗意义。徐伟建等选用Wistar大鼠，采用缩窄腹主动脉法制作心衰模型。随机分为空白组、模型组、保心合剂高/中/低剂量组、西药组、伪手术组，给药4周；用放免法观察保心合剂对心衰大鼠AngII、IL-6的影响。结果中药高、中剂量组及西药组与模型组AngII相比均有显著性差异，模型组与中药低剂量组无差异。刘革命等选择37例CHF患者给予康达心口服液治疗，治疗前后测定患者血浆中的PRA、AngII、ALD含量，同时设27例正常人为对照组。结果：CHF组与对照组比较：PRA、AngII、ALD均有明显升高，差异有显著性(P<0.001)。CHF患者在康达心口服液治疗前后其血浆PRA、AngⅡ、ALD有明显降低，差异有显著性(P<0.001)。结论：CHF患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性增高，康达心口服液对CHF患者RAAS有抑制作用。邹国辉，刘中勇等中药强心合剂(制附片10g，炙黄芪20g，桂枝10g，葶苈子20g，丹参20g，白芍20g，茯苓20g，泽兰10g，益母草15g，桃仁10g，北山楂20g，炙甘草6g)明显改善患者左心室的舒缩功能，延缓心室重构并且降低血浆BNP水平.是一种治疗CHF安全有效的中药制剂。综上所述，回顾慢性心力衰竭辨证治疗研究历史，得到的最重要启示是中医药多途径、多靶向、副作用小的特点治疗CHF疗效确切，但缺乏严格的大规模、多中心的临床研究和科研评价。21世纪心衰的发生率还将上升，对于心衰辨证治疗的标准化客观化和规范化的统一，超微层面的作用机理以及基因水平的研究，无论中医还是西医，都需要我们从更广更深的领域进行不懈地研究和探索。

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第4篇

中医认为，慢性心力衰竭位在心，跟肺脾肝肾都有很大关联，证属本虚标实，本质为心阳气虚衰，血瘀水停之证为标，以心悸、胸闷、气喘、尿少浮肿等为主要临床表现的危重病症。陈可冀认为CHF的本质病机是内虚，归根究底是气虚血瘀。邓铁涛认为CHF的病机是本虚标实，并提出了“五脏皆致心衰，非独心也”，应“心从脾论治”。于清华等认为慢性心力衰竭早期的重要标志就是气阴两虚，演变到心力衰竭阶段必然会累及心之气血阴阳。袁国强等[6]基于中医脉络学说研究了此病的病理机制，认为此病主要病机是气阳虚乏、络息成积、络瘀水停。

2辨证分型及治则治法

2.1临床分型

目前，临床上基本上是根据2014年中华医学会心血管病学分会的《慢性心力衰竭中医诊疗专家共识》，将本病分为三型，分别为气阴两虚、气虚血瘀以及阳气亏虚血瘀。

2.2常见的治法

2.2.1温阳逐水活血法。孙武等通过对比研究对照组（强心剂、利尿剂及血管扩张剂等西药治疗）与试验组（在对照组治疗的基础上，采用温阳活血法治疗），发现对慢性心力衰竭患者采用温阳活血法治疗，能有效改善患者的临床症状，提高治疗效果。

2.2.2补益心气法。牛晓明等以补益心气法治疗本病30例，观察常规治疗组（西药治疗）和实验组（补益强心片治疗）治疗效果，发现实验组疗效优于对比组，且基于对比组治疗基础上使用补益强心片，能有效改善患者的临床症状、生活质量以及心功能。

3验方专方

常用的中药口服制剂有芪苈强心胶囊、通心络胶囊、利心丸、稳心颗粒和麝香保心丸、芪参益气滴丸等。陈、董等用麝香保心丸联合常规疗法治疗心衰，总有效率分别为92.45%、89.3%，方用人参益气扶正、培元固本，麝香、苏合香、蟾酥、肉桂理气散结、活血化瘀。诸药合用共奏气旺、水去、瘀散、痰消之功。明显增强心肌收缩力，提高心脏射血分数，改善肺瘀血及（或）体循环瘀血。

4药理研究

真武汤对慢性心力衰竭患者血浆NT-proBNP的影响，发现真武汤与常规西药治疗CHF具有协同作用，可以改善心功能及降低血清NT-proBNP水平，同时能改善CHF的心室重构，证明了真武汤对血清水平的抑制可能是其发挥治疗作用的机制之一。温阳活血利水方能够明显降低NT-proBNP水平，抑制神经内分泌过度激活，与抗心衰基础治疗结合应用疗效显著。

5小结

第5篇

心力衰竭是一种慢性进展性疾病，证候表现与疾病性质、病程长短等有一定规律。黄平东观察102例充血性心力衰竭病人的中医证型特征及其演变规律。将充血性心力衰竭常见症候分为气虚、血瘀、水停、阳虚4类。结果显示：心力衰竭的常见证型依次为气虚血瘀、气虚血瘀水停、阳气虚血瘀水停和阳气虚血瘀，前两型多见于心力衰竭轻症，后两型多见于心力衰竭重症。陆姣姣等通过借助现代统计学方法，分回顾性和前瞻性两部分，对符合条件的充血性心力衰竭患者的证候和证候要素进行规范。结果显示：充血性心力衰竭最常见的证候依次为心血瘀阻证、心气亏虚证、痰阻心脉证、心阳亏虚证、心肾阳虚证；病位类证候要素在回顾性和前瞻性病例中分布一致，从高到低依次为心、肾、肺、脾、肝；病性类证候要素中，回顾性病例中前5位的依次是血瘀、气虚、痰浊、阳虚、阴虚，前瞻性病例中前5位的依次是气虚、阴虚、痰浊、血瘀、阳虚。冯利民等利用数据库收集该院226例慢性心力衰竭患者的住院资料，进行了回顾性调查，并运用现代统计学方法进行分析，表明在中医辨证中本虚证中以气虚最多见，标实证中血瘀、痰阻者所占比例最多。

2辨证论治

2.1辨证分型治疗:辨证分型是中医治疗的基础，目前国内尚无统

一的心衰中医辨证分型标准，临床医家多从八纲结合脏腑辨证来分型，大多数临床研究采用《中药新药治疗充血性心力衰竭的临床研究指导原则》对慢性心力衰竭进行分型，具体分为6型：心肺气虚、气虚血瘀、痰饮阻肺、气阴两亏、阴阳两虚、阳虚水泛。邓铁涛认为心衰五脏相关，以心为主。心衰虽有气血阴阳的不同，但气属阳、血属阴，心气虚日久损及阴阳，故将本病分为心阳虚型和心阴虚型两大类。立温心阳和养心阴为治疗心力衰竭的基本原则，代表方为暖心方和养心方。王素琴将本病分为

①气虚血瘀型，治以益气活血、健脾利水；

②气虚阳虚型，治以补气活血、温阳利水；

③水犯心肺型，治以益气活血、利水定喘；

④气阴两虚型，治以滋阴益气；

⑤气血两虚型，治以益气养血安神。杨培君等将本病分为五型：

①心气阴虚证治以益心气养心阴，化瘀肃肺，方药以炙甘草汤合生脉散化裁；

②气虚血瘀证治以益气化瘀，养心定悸，方药以保元汤合桃红四物汤化裁；

③心肾阳虚证治以温补心肾阳气，佐以化瘀利水，方药以附子汤加丹参、桃仁、葶苈子、车前子；

④阳虚水泛证治以温阳化饮，泻肺化瘀，方药以真武汤合参附汤、葶苈大枣泻肺汤加减；

⑤心阳虚脱证治以回阳救逆，益气固脱，方药以四逆加人参汤加味。张瑞华等从本虚标实着手，根据心衰的中医辨证分为3个证候进行治疗：

①心肾气阴两虚、水湿内停型，以益气养阴、利水活血治疗；

②心脾气虚、肾气虚损、水湿泛滥型，以益气温阳、活血利水治疗；

③心脾气虚、水湿内停型，以补益心脾、活血利水治疗。李介鸣根据临床常见证候将本病大体分为3类：

①气阴两虚、血脉不和，治以益气养阴、和血通脉；

②脾肾阳虚、水湿泛滥，治以温阳行水；

③肺肾两虚、水湿上泛，治以温补肺肾、纳气平喘。

2.2专方专药治疗:张翠英等

认为收缩性心力衰竭病性属于本虚标实，本虚在于心气亏虚、心肾阳虚，其标实在于瘀血内阻、水湿泛滥。治疗应当温补心肾、振奋心阳以治其本，佐以化瘀利水以顾其标。自拟参附强心煎（熟附子，仙灵脾，红人参，黄芪，北五加皮，桂枝，茯苓，丹参，益母草，川芎，麦冬）治疗收缩性心力衰竭51例；对照组32例服用地高辛。疗程均为3周。结果显示治疗组心衰总有效率为90.02%，显效率为50.98%；对照组治疗心衰总有效率为68.75%，显效率为28.13%，认为参附强心煎治疗收缩性心力衰竭有缓解心衰临床症状、改善心功能的作用。刘金民等在西医常规治疗的基础上加用健心汤（生黄芪、熟附子、太子参、仙茅、红花、葶苈子、川芎、茯苓、香附、桂枝）治疗CHF病人33例，结果显示能有效地降低病人血清TNF-α、白细胞介素-6（IL-6）和NO，增加左心室射血分数（LVEF），减小左室舒和末期容积（LVEDV）和左心房（LA）内径，改善病人心室重塑。孙怡春在常规治疗心力衰竭的基础治疗组加用参麦注射液治疗20例，并与对照组比较，结果总有效率分别为95%和85%。顾旭等观察通心络胶囊治疗冠心病心力衰竭的临床疗效。治疗组60例患者予通心络胶囊治疗，对照组54例患者予常规治疗。治疗组和对照组临床总有效率分别为88.4%和72.2%。通心络胶囊在缓解心衰症状、改善心肌缺血、提高射血分数等方面均优于对照组。

3治疗原则

对于心力衰竭的治疗原则，早在《内经》中就有记载。如：《素问•调经论篇第六十二》曰：“血气者，喜温而恶寒……温则消而去之。”为后世的辛温散寒之法创立了理论基础。《素问•至真要大论第七十四》“疏其血气，令其调达，而致和平”，用行气活血之法疏导气血的运行。由此可见《内经》中已有了活血化瘀法治疗心力衰竭的思想雏形。“开鬼门”“、洁净府”“、去宛陈莝”见于《素问•汤液醪醴论篇第十四》，张志聪注曰：“鬼门，毛孔也。开鬼门，发表汗也。洁净府，泻膀胱也。开鬼门，则肺窍通而水津布，所谓外窍开则里窍通，上窍通则下窍泄也。”《说文•针解篇》曰：“‘去宛’谓去血之瘀积‘，莝陈’谓消水之蓄积。”“开鬼门”旨在宣肺、肃肺、化痰；“洁净府”需当温阳化气利水；“去宛陈莝”意为活血化瘀利水。以上的治疗法则为后世治疗心力衰竭提供了理论依据。心力衰竭的病理特点为本虚标实，本虚为气虚、血虚、阳虚、阴虚，标实为血瘀、水停、痰饮，标本俱病，虚实夹杂；病变涉及五脏，形成以心为中心，肺、肾、肝、脾皆可致病的病理特征。所以在治疗时就需要以心为重，兼顾其它脏腑，且该病虚实夹杂，治疗时需标本兼顾。心衰以阳气亏虚为本，瘀血、水湿为标，治疗宜益气温阳、活血利水，其中益气温阳是治疗心衰的基本原则，应贯穿于治疗的全过程，而活血、利水仅为治标之法。在临证时要注意邪正关系，单纯补虚则易恋邪，单纯祛邪更伤阳气，因此宜标本兼顾，根据标本的轻重、缓急，治疗用药则有所侧重。并且在治疗过程中应注意气血相生、阴阳互根的关系。治疗当温阳益气，如此则正复邪去，气充血行。在此基础上，根据病情轻重缓急，适当配合化瘀行水之法，寓通于补当中，以补为主，以通为辅，祛邪而不伤正，不可滥用攻伐，徒伤正气，正气愈虚则气血愈难复。同时，活血祛瘀与温阳利水相互为用。而对于热瘀水结则需活血、利水、清热并用。心力衰竭阳虚日久，或滥用利尿药，必损及阴液。若阳虚阴伤，阴阳俱虚，则需益气养阴，阴阳并补，阳生阴长，正气康复。心力衰竭如现水肿，又有阴伤，则需温阳利水与育阴利水法配合使用，使温阳而不伤阴，育阴而不助水湿。缓则治其本，急则治其标。对于急性心衰，阳气暴脱、冷汗淋漓、面色灰白，口唇紫绀、四肢厥逆、脉微欲绝者，又当用回阳救逆法益气固脱。积极治疗原发病，心衰是多种心脏病发展的结果，在治疗心衰的同时积极治疗原发病，可使心衰迅速得到控制，并减少复发。

4评述与展望

第6篇

CHF的症状复杂，可归入中医学中“心悸”、“水肿”、“喘证”、“痰饮”等范畴。心衰症状描述最早见于《素问•痹论》，有“心痹者脉不通，烦则心下鼓，暴上气而喘，嗌干善噫”的记载。汉•张仲景时代提出“心水”说，《金匮•水气病》曰:“心水者，其身重而少气，不得卧，烦而躁，其人阴肿。”论述心病所致水肿的症状，即身肿、少气、心烦、心悸、不能平卧。这一观点得到许多医家推崇，如刘完素说:“其肿，有短气，不得卧，为心水。”《丹溪手镜•肿胀》曰:“短气不得卧为心水。”结合前人及各医家观点，多认为心气虚是CHF的病理基础，心阳虚是气虚的进一步发展，血瘀是CHF的病理关键，“血不利则为水”，水停是CHF的必然结果。气虚是CHF发生的始动环节，疾病发展阳气不足，则推动血行无力，停而为瘀;心阳虚则水气盛，水气凌心，而见悸、喘、烦、肿等症。CHF患者久病耗伤气血则五脏气虚更加重疾病发展。

2中医对气的认识

气是人体内活力很强运行不息的极精微物质，是构成人体和维持人体生命活动的基本物质之一。人体之气源于先天之气、水谷之精所化生的水谷之气和自然界的清气，水谷之气与清气合称为后天之气。《灵枢•营卫生会》云:“人受气于谷，谷入于胃，以传于五脏，五脏六腑皆以受气。”人体之气的生成及其功能的发挥与肺脾肾密切相关。肾为生气之根，脾胃为生气之源，肺为生气之主。《灵枢•五味》云:“故谷不入，半日则气衰，一日则气少矣。”另外气与血、津液密切相关，气是血液、津液生成和运行的动力。若气虚，推动作用减弱，气化无力进行，则可生成痰浊等病理产物。古代医家尤为重视气的重要性，《难经•八难》云:“气者，人之根本也。”《类经•摄生类》亦云:“人之有生，全赖此气。”人体之气有推动调控、温煦凉润、防御固摄等作用，CHF患者久病伤及肺脾肾三脏，而致气虚，进而形成血瘀水停诸症。

3心肺脾肾气虚与CHF

从五脏来看，CHF病变早期多在心肺，病久及肾，与脾亦有关系。心主血，肺主气，肺朝百脉，血的运行有赖气的推动，且水液的代谢有赖肺的通调、脾的转输、肾的气化作用。《景岳全书》谓:“水肿乃肺脾肾三脏之病。盖水为至阴，故其本在肾，水化于气，故其标在肺，水惟畏土，故其制在脾。”

3．1心气虚则推动无力

心为“五脏六腑之大主”，主血脉，心气推动和调控血液在脉管中运行，流注全身，发挥营养和滋润作用。心气不足，鼓动无力，以心悸、神疲及气虚症状为主要表现。陈可冀［2］认为，本病最根本病机为内虚，早期为心气虚，可兼见肺气虚。邓铁涛［3］认为，心气虚是心衰最基本的病机。同时心气亏虚，无力温运血脉，血行不畅，停而为瘀。而气属阳，心气虚进一步发展必损及心阳，故心衰血瘀为气虚血瘀或阳虚血瘀。黄平东［4］回顾中医古籍中与心力衰竭相关的论述，指出心力衰竭的中医病机可以概括为:心气虚－血瘀－水停－(心)阳虚(心气虚加重)。林齐鸣［5］认为，心气虚而失于推动，加之心阳衰而失于温煦气化，导致血行迟缓，津液停贮，血瘀而水停。《医学入门》谓:“血随气行，气行则行，气止则止，气温则滑，气寒则凝。”王清任云:“元气既虚，心力不能达于血管，血管无气，必停留而瘀”。

3．2肺气虚则主行水，朝百脉失职

肺有“华盖”之称，主气司呼吸，主行水，朝百脉。《政治准绳•喘》云:“肺虚则少气而喘”。心气是血液循环运行的基本动力，而血液的运行，又赖于肺气的推动和调节，肺气具有助心行血的作用。若肺气虚弱，可导致心血运行不畅，甚至血脉瘀滞，出现心悸胸闷、唇青舌紫等症。补肺益气，肺气旺则心脉充，临床喘促短气、水肿、瘀血症状得除。若肺气虚复感外邪而致肺气宣发作用失常出现的水肿，临床上常用宣肺利水，即《内经》所云“开鬼门”之法，清•徐大椿《医学源流论》称之为“开上源以利下流。”

3．3脾气虚则转输失职

脾主运化水液，肺为水之上源，肾为水之下源，而脾居中焦，为水液升降输布的枢纽。脾运化功能失常，水湿不化、水饮内停，子病犯母，心脾二者功能失调，必然导致水湿痰饮等病理产物形成，而出现胸胁支满、心悸、水肿，故《素问•至真要大论》说“诸湿肿满，皆属于脾”，在临床上治疗CHF常运用益气健脾，利水渗湿之法。同时脾胃为后天之本，脾气的运化功能健全，则能为化生精、气、血等提供充足的养料，余脏腑才能得到营养和发挥正常的生理功能，《素问•玉机真脏论》“脾为孤脏，中央土以灌四傍”。CHF患者应注重补益脾气，以培元固本。

3．4肾气虚则开阖失司

肾主水，肾气对机体水液代谢起着主导和调节作用，《素问•水热穴论》云“肾者，胃之关也，关门不利，故聚水而从其类也，上下溢于皮肤，故为胕肿。胕肿者，聚水而生病也。”肾气虚失于气化，则水肿，少尿或无尿。肾主纳气，人体吸入的清气，由肺气的肃降作用下达于肾，必须经肾气的摄纳潜藏，使其维持一定的深度。CHF患者久病肾气虚弱，摄纳无力，出现呼吸表浅、动则气喘之症，正如《类证治裁•喘证》中所说:“肺为气之主，肾为气之根。肺主出气，肾主纳气。阴阳相交，呼吸乃和。若出纳升降失常，斯喘作焉。”肾主水液，若肾阳气化失职，就会引起水液代谢障碍发生尿少、水肿，而水气凌心，导致喘促、气短不得平卧，此为肾病及心。李绍敏［6］认为，心衰三大主症(呼吸困难、乏力、浮肿)均与肾虚有关，肾为五脏之本，元气之根。吴勉华亦［7］认为“五脏皆虚，首在心肾”。

4结语

第7篇

1.1一般资料

选择2010年1月～2011年6月在我院收治的68例慢性心力衰竭患者。慢性心力衰竭患者患者入选标准：慢性心力衰竭患者，其年龄在37～80岁的，符合纽约心脏病协会(NYHA)功能分级制定的II、III级标准；病史至少3个月以上，病情稳定，病因主要为高血压心脏病、扩张型心肌病、冠心病；超声心动图证实左室舒张末内径(LVEDd)>55mm(女)或>55mm(男)，左室射血分数(LVEF)≤0.40。68例慢性心力衰竭患者，其中男38例，女30例，年龄最小37岁，最大80岁，平均年龄62.4岁；其中高血压心脏病16例，扩张型心肌病18例，冠心病34例。68例慢性心力衰竭患者随机分为常规治疗组36例和阿托伐他丁组32例，两组患者在性别、年龄、病史、心功能分级和疾病构成比上以及服用降脂药物剂量进行比较，差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。正常对照组30例，其中男22例，女18例，年龄最小39岁，最大78岁，平均年龄61.5岁，均经超声心动图和冠状动脉造影证实无器质性心脏病。

1.2方法

1.2.1用药方法

常规治疗组给予地高辛，每日0.25mg；血管转化酶抑制剂(个体目标耐受量)；利尿剂(视液体储留情况调整)等。阿托伐他丁组在常规治疗的基础上，加服阿托伐他丁每次20mg，每天一次。治疗观察均为24周。

1.2.2心脏结构和功能的测定

进行心脏结构和功能测定时采用美国惠普SONOS5500彩色多普勒二维超声显像仪，设定其探头频率为2.0~2.5MHz。所有入选患者心脏指标于治疗前、治疗后4周、24周时进行测定。

1.2.3标本采集与检测

于治疗前、治疗后4周、24周时所有慢性心力衰竭患者分别取其外周静脉血，对脑钠肽(BNP)水平进行测定。

1.3统计学方法

数据应用SPSS11.0软件包进行统计学分析，以(x±s)对计量资料进行表示，计量资料同一组内不同时间点比较采用方差分析及q检验，两组比较采用t检验，计数资料用χ2检验。P<0.05为差异有显著意义。

2结果

2.1两治疗组左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)的变化

心衰两治疗组患者在治疗4周左室短轴缩短率(LVFS)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDd)与治疗前比较均无统计学差异(P>0.05)，治疗24周时上述指标与治疗前比较统计学差异显著(P<0.01)，阿托伐他丁组左室射血分数(LVEF)较常规治疗组上升更明显(P<0.05)。

2.2脑钠肽(BNP)水平的变化

与治疗前比较，P＜0.01；＊＊与治疗前比较，P＜0.05

慢性心力衰竭两治疗组患者治疗前脑钠肽(BNP)水平分别是常规治疗组288±67.5pg/mL，阿托伐他丁治疗组285±65.5pg/mL，明显高于正常对照组38±9.9pg/mL；两组治疗4周后脑钠肽(BNP)水平分别为常规治疗组265±36.9pg/mL，阿托伐他丁治疗组238±25.5pg/mL，与治疗前比较统计学差异有显著性(P<0.01)；两组治疗24周后脑钠肽(BNP)水平分别为常规治疗组165±26.3pg/mL，阿托伐他丁治疗组93.5±15.5pg/mL与治疗前比较统计学差异有显著性(P<0.01)；阿托伐他丁组治疗后4周、24周与常规治疗组同期比较脑钠肽(BNP)水平下降更明显(P<0.05)。

2.3脑钠肽(BNP)水平与左室收缩功能指标(LVEF)的关系

两治疗组慢性心力衰竭患者脑钠肽(BNP)水平与治疗24周后测定的左室射血分数(LVEF)呈负相关。

3讨论

BNP是肾素血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的天然拮抗剂，参与血压、血容量以及水盐平衡的调节，提高肾小球滤过率，利钠利尿，扩张血管，降低体循环血管阻力及血浆容量，这些均起到维护心功能作用。BNP主要在心室合成，在心室负荷过重或扩张时增加，因此反映心室功能改变更敏感、更具特异性。

上世纪世纪90年代以后，人们对在慢性心力衰竭的心室重塑中神经激素¬—细胞因子系统的激活作用有了逐渐的认识，同时也逐渐认识到神经激素细胞因子由于慢性心力衰竭的加重又被进一步激活，由此也使心力衰竭进一步加重，这样使恶性循环形成。故拮抗神经内分泌的过度激活随着心衰发病机制和治疗理念的更新已成为治疗心力衰竭的关键。

第8篇

【关键词】充血性心力衰竭美托洛尔卡托普利硝酸甘油心功能B

ObservingtheEffectofMetoprololCaptoprilCombinedNitroglcerinon23CasesChronicCongestiveHeartFailure

Abstract:Objective:Toevaluatetheeffectofcaptoprol,metoprololcombinednitroglcerinonchroniccongestiveheartfailure(CHF).Method:AllcaseswithCHFweredividedintocontrolgroup(20cases)andtreatmentgroup(23cases).Thecontrolgroupweregivenroutivetreatmentsuchasusingdigitalis,diuretic,nitroglcerinandcaptoprilforonemonth.Whileinthetreatmentgrouponthebasisofroutinetherapyweregivenmetoprololadditionalforonemonth.Result:Thecaseswithobviouseffect,effective,inefficacyintreatmentgroupandcontrolgroupwas9cases,6cases;12cases,9cases;2cases,5cases,respectively.There''''snoserioussideeffectinbothgroups,whilethere''''ssignificantdifferenceoftotaleffectiveratebetweenthem(P<0.05).Conclusion:It''''sgoodandsafetotreatCHFwithsmalldosageofmetoprolol,captoprilcombinednitroglcerin,andit''''sworthspreadinginprimaryhospital.

Keywords:Chroniccongestiveheartfailure;Metoprolol;Captopril;Nitroglcerin;Heartfunction

CHF是大多数心血管病的最终归宿，是最主要的死亡原因［1］。我院应用小剂量美托洛尔联用卡托普利、硝酸甘油治疗CHF取得了较多满意的疗效。现报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料：2001年1月至2006年10月我院内科根据纽约心脏病协会心功能分级标准选择心功能Ⅱ级～Ⅲ级(非慢性肺源性心脏病例)43例CHF患者，随机被分为对照组20例、治疗组23例。对照组男12例，女8例，年龄32～74岁，中位年龄58岁，平均病程6.2年，冠心病7例，高血压性心脏病5例，扩张型心肌病3例，风湿性心脏病3例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ级8例，Ⅲ级12例。治疗组男15例，女8例，年龄30～75岁，中位年龄60岁，平均病程6.6年，冠心病9例，高血压性心脏病6例，风湿性心脏病4例，扩张型心肌病2例，老年退行性瓣膜病2例，心功能Ⅱ级10例，Ⅲ级13例。两组的性别、中位年龄、心功能情况、原发病无显著性差别，具有可比性。

1.2治疗方法：两组均给予半卧位休息，限盐饮食，低流量吸气，积极治疗原发病、并发症，控制补液量及液速，使用小剂量洋地黄、利尿剂等常规治疗。对照组：口服卡托普利6.25～12.5mg，3次／d；静滴硝酸甘油，一般剂量从0.1μg/kg·min逐渐递增至2μg/kg·min，6h滴完，每日一次，一般疗程7d后改口服硝酸异山梨醇酯10mg，每日3次。治疗组：在对照组治疗基础上加服美托洛尔6.25mg～12.5mg，每日2次，观察1个月。

1.3观察指标：用药前后观察以下指标：①根据胸闷、心悸、乏力、呼吸困难等临床症状判断心功能改善情况，②测定血压、心率、心电图，③血钾、肝、肾功能。

1.4疗效评定及统计学方法：显效：症状、体征明显缓解，心功能改善2级；有效：症状、体征减轻，心功能改善1级；无效：症状、体征无改善或加重，心功能不变。

1.5统计学处理：计量资料用（±s）表示，组间差异、组内治疗前后差异用t检验，计数资料采用X2检验。

2结果

2.1两组疗效及治疗前后观察指标比较见表1、表2。

表1两组疗效比较（略）

两组比较，P＜0.05

表2两组治疗前后血压、心率变化（略）

治疗前后自身比较：*P＜0.05，**P＜0.01，#P＜0.01

2.2不良反应：治疗组轻度咳嗽3例，心动过缓1例,头痛1例；对照组轻度咳嗽3例，头痛1例，胃部不适1例。均不影响治疗。

3讨论

由于传统观念β1受体阻滞剂具有负性肌力作用，在心衰病人是应避免服用的［1，2］。自上世纪八十年代以来，已有不少关于β1受体阻滞剂治疗慢性心衰的报道［3］，有研究认为［4］：神经内分泌拮抗剂（ACEI和β受体阻滞剂）联用将成为治疗慢性心衰的重要方法。心衰代偿机制中交感神经兴奋性增强，血中儿茶酚胺物质的增多，均能使心肌耗氧量增加，促使心肌细胞凋亡，对于有能源危机的衰竭的心肌是不利的［2］。然而美托洛尔能减轻儿茶酚胺对心脏的有害作用，使迷走神经张力增强，心率减慢，有利于能量代谢平衡，β受体上调及其功能恢复［5］。卡托普利不仅表现在作用于全身的肾素-血管紧张素系统（RAS），使循环中显著升高的肾素活性物质受抑制，降低血管紧张素水平，抑制组织中ACEI活性，从而达到减轻心衰病人心脏的前后负荷，减慢心率，还表现在局部的RAS系统受抑制，使血管扩张，有助于改善心肌代谢及血管的重构，使心衰减轻或延缓它的过程［2］。硝酸甘油（NTG）经一系列代谢而与血管平滑肌上的特异性硝酸酯受体的硫基（SH）结合，从而使血管扩张，其扩张血管作用很大程度上与其剂量具有密切关系，小剂量扩张静脉，大剂量扩张动脉［6］。我们在治疗慢性充血性心衰时主要采用小剂量，范围为0.1μg～2μg/kg·min，扩张静脉、降低心脏前负荷及耗氧量，从而改善心肌代谢［4］。

同时为避免NTG耐药的产生，我们根据硫基耗竭学说，血管对多种缩血管活性物质敏感性增高学说等［7］。在治疗过程中，我们采取了：间歇给药、同时与能提供硫基供体的ACEI制剂进行联合用药。卡托普利具备了提供硫基供体而增强NTG治疗慢性充血性心衰长期疗效，也能改善治疗慢性充血性心衰时神经内分泌的变化，抑制外周循环血容量的扩张，从而防止NTG耐药的早期发生［8］。卡托普利、美托洛尔均有降低交感神经活性、减慢心率，从而改善了NTG造成心动过速的不良现象。因此三者联合治疗CHF较合理、安全、有效，值得基层医院推广。

【参考文献】

［1］叶任高，陆再英．内科学［M］．第6版．北京：人民卫生出版社，2004．166-175．

［2］陈敏章．中华内科学［M］．北京：人民卫生出版社，1999．1844-1867．

［3］越玉兰．小剂量比索洛尔治凼慢性心力衰竭85例疗效面察［J］．临床心血管病杂志，1999,15(9):420．

［4］黄振文，崔天祥，主编．实用临床心脏病［M］．北京：中国医药科技出版社，1997．491．

［5］陈国伟，郑宗锷．现代心脏内科学［M］．长沙：湖南科技出版社，1995．623．

［6］邵耕．现代冠心病［M］．北京：北京医科大学、中国协和医科大学联合出版社，1994．589．

第9篇

众多研究表明:在充血性心力衰竭的病理生理变化中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是一起重要作用的神经体液因素［1～2］，应用血管紧张素转换酶抑制剂治疗心力衰竭取得了可喜的成果，是近年来心脏学的重大进展之一［3］，我们于1999年1月～2000年6月应用巯甲丙脯酸治疗不同病因所致心力衰竭46例，取得较为满意的效果，现将我们的观察结果与护理体会报告如下。

1资料与方法

1.1一般资料全部病例符合现行高等医药院校本科教科书《儿科学》所制订充血性心力衰竭标准［4］，男29例，女17例，年龄:～1岁15例，～3岁18例，～7岁8例，～14岁5例，原发病:肺炎合并心衰13例，先天性心脏病16例，病毒性心肌炎9例，风湿性心脏病5例，心肌病3例。

1.2治疗方法将46例患儿随机分为观察组与对照组，每组各23例，两组皆进行有关心力衰竭的常规治疗（吸氧、镇静、强心利尿等），观察组在上述基础上加用巯甲丙脯酸口服:每次0.5～1mg/kg，1日3次，药物从小剂量开始:首次用l/4量，第2次用1/2量，第3次起用全量，用药后每8h观察记录心率、呼吸、肝脏大小及一般情况，用药3天后评价疗效。

2结果

2.1疗效评价为便于疗效观察参考有关文献暂按以下标准，见表1。

2.2治疗结果观察组与对照组治疗结果，见表2。经统计学处理，两组治疗结果差异有极显著性（P<0.01），观察组中3例在首次用药后出现轻度血压下降，但仍在正常范围，2例有轻度恶心，1例出现一过性皮疹，经对症处理后很快消失，不影响继续用药，所有病例无明显副作用出现。

表1疗效标准略

表2治疗结果略

3观察与护理

3.1观察内容

3.1.1严密观察病情着重注意观察缺氧体征（面色灰白、紫绀）的轻重，呼吸频率及心率的快慢，有无呼吸节律不整和心律不齐，肝脏的大小、尿量的多少，浮肿的有无与轻重，以此来判断心力衰竭的轻重，为临床治疗方案的制定提供依据。

3.1.2严格控制活动量患儿要严格卧床休息，饮食少量多餐，不可过饱，若为婴儿哺乳时紫绀与呼吸困难加重，应暂停哺乳，待缓解后再继续哺乳，保持大便通畅，防止便秘。

3.1.3严格控制液体入量患儿尽量不输液或少输液，若能少量进食，每日输液量应不超过30ml/kg，完全不能进食者，每日输液量60～80ml/kg，张力1/5～1/4张，速度每小时3～5ml/kg，严禁输液过量和速度过快，以免加重心力衰竭。

3.1.4注意洋地黄的过量反应患儿同时应用洋地黄药物，其个体差异大，中毒量与治疗量接近，每次给药前皆应测心率、心律，若出现恶心，呕吐、色视、心动过缓、心律不齐，可能为过量征，应马上报告医生，进行相应的检查与处理。

3.2防止和注意巯甲丙脯酸的副作用［5］巯甲丙脯酸在常规量使用下作用安全，副作用少，个别患者可能出现低血压、血管神经性水肿、蛋白尿、皮疹、中性粒细胞下降、高血钾等，应注意预防和识别。

3.2.1用药前详细询问病史对既往有肾疾患史或过敏性疾患者，最好不用或减量使用，以免发生蛋白尿等肾损害或血管神经性水肿甚至喉头水肿。

3.2.2低血压多发生在原有低血钠者及首次用药后，故用药前最好查血电解质，对有低血钠者应先行纠正，用药时应停用其它降压药，剂量应以小量开始，首次用药后应监测血压至少6h，以免发生低血压。

3.2.3不同时用保钾利尿剂（如安体舒通），以免高血钾。

3.2.4定期查血常规，以早期发现白细胞下降，注意肝、肾功能。

3.2.5注意有无味觉异常、干咳等。

4讨论

4.1肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）在心衰发生、发展中的作用［1，6］，近年研究表明:神经内分泌失调在心衰的发生发展中有重要作用，心衰时，由于心排出量下降，交感神经活性增强，小动脉收缩，致肾血流量下降，刺激RAAS，血管紧张素转移酶活性增高、使更多的血管紧张素I转为血管紧张素II，后者有很强的血管收缩作用，加重心脏的后负荷，从而进一步加重心力衰竭，造成恶性循环。

4.2巯甲丙脯酸治疗心衰的机制［3～7］巯甲丙脯酸属血管紧张素转换酶抑制，其作用为:（1）抑制交感神经兴奋性。（2）阻止血管紧张素I转换为血管紧张素Ⅱ。（3）减少醛固酮的产生。（4）抑制缓激肽的降解、刺激前列腺素生成，后者可强有力的扩张血管。（5）抑制去甲肾上腺素释放。以上作用的总效应是:扩

张周围血管，降低循环阻力，减轻心脏后负荷;减少水钠潴留，降低血容量，减轻心脏前负荷，从而减轻心脏负担，巯甲丙脯酸还可扩张冠状动脉，降低心肌氧耗，改善心肌的能量代谢，从而纠正心衰。

4.3使用巯甲丙脯酸的注意事项（1）该药个体差异大，应从小量开始，确定最低有效量，根据病情随时调整。（2）伍用利尿剂，可增强疗效。（3）该药无直接加强心肌收缩作用，故不能取代强心剂，应与强心剂合用。

5结论

巯甲丙脯酸对心力衰竭有很好的治疗作用，其效果确切，使用方便、安全、副作用少，应用中注意个体差异，小量开始，随时调整。

参考文献

1沈微，陈永红，李万镇.肺炎合并心力衰竭的发病机理研究.中华儿科杂志，1995，3:175.

2李海峰，朱文政.新生儿窒息时血浆肾素-血管紧张素-醛固酮的测定.临床儿科杂志，1998，2:88.

3邹女.巯甲丙脯酸治疗肺心病心衰的疗效观察.中国现代医学杂志，1999，1:44.

4王慕逖.儿科学，第4版.北京:人民卫生出版社，1996，286.

5张洪振.血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心衰.实用儿科杂志，1995，1:45.

第10篇

关键词：心力衰竭诱因护理

【中图分类号】R47【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0241-02

1心力衰竭

1.1心力衰竭（heartfailure）。在临床上以肺循环和（或）体循环淤血以及组织血液灌注不足为主要特征，又称“充血性心力衰竭”，常是各种病因所致心脏病的终末阶段。是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。往往心脏因疾病、过度疲劳、排血功能减弱等引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足器官及组织代谢的需并由此产生一系列症状和体征。

1.2诱因。

1.2.1心力衰竭往往由各种疾病引起心脏机能下降，从而导致心肌功能下降，心脏所输送的血液很难满足身体自身的需求，从而引发相关的疾病，诸如性肺梗塞心瓣膜疾病、冠状动脉硬化、肺气肿或其他慢性肺脏疾患等均疾病。而这些疾病都是可能引起心脏病而产生心力衰竭的。同时，妊娠期间的妇女、过度劳累的体弱者、静脉内迅速大量补液等人群均属于加重心脏负担的群体，皆有可能诱发心力衰竭。

1.2.2冬春季节天气寒冷、温度变化大，很容易感冒并由此患上肺部感染，这恰恰是引起心衰的一个非常重要的因素，肺部感染会加重心脏的负担，使心脏跳动的频率加快。人的体温每升高1度，心跳会增加16次左右，心跳加快，增加了心肌的耗氧量，使心脏本身所需求的养分增加，但心脏的功能却不能提供，这种恶行循环的结果就是导致心力衰竭的发生。过度的体力劳动，以及情绪激动都会诱发心衰的发生。人们都知道，剧烈活动以及情绪过度激动，易导致老年人特别是患有高血压的患者，发生脑出血、心肌梗死，也会导致心力衰竭。

1.3早期症状。心力衰竭主要以老年人为最多。随着增龄心血管系统及其他系统在形态与功能上均发生一系列变化即所谓“生理性老化”。同时老年人又常有多系统、多器官疾赋存机体内环境稳定性发生变化。抗病能力。

早期心衰的表现并不典型，有的患者会在进行较为剧烈的活动时出现气短，上楼时胸闷、气短，休息后即可缓解。有的晚上入睡后憋气戟胸闷，需用好几个枕头垫高才舒服，每晚双下肢浮肿、疲乏无力、头晕、记忆力下降等。除上述临床表现外，还可进行一些常规检查如心脏超声，它是目前诊断心衰最准确、最简便、临床上应用较为普遍的方法。还有一些隐性心衰者自己并末感觉特别异样，如不是心脏超声等检查表明其心脏增大、功能减弱，这些患者几乎与最佳的治疗时期擦肩而过。

2心力衰竭病人护理的注意事项

2.1患者需要绝对卧床休息，从而保证足够的睡眠，在饮食方面，在盐的摄取量上一定要注意。一定要以清淡为主，这样可以防止水在体内长时间的滞留，从而减轻心脏负担。食物以高热量、高蛋白、多维生素、易消化为宜。注意要少食多餐，不宜过饱，因为如果摄取的食物量过多，会导致身体器官承受过多的负担，尤其是在心脏机能下降的情况下，很容易诱发心力衰竭。保证病室的安静舒适，空气新鲜，在冬季尤其要注意保暖，防止患者着凉。对于长期卧床的病人，在加强对其皮肤护理，保持床铺整洁，防止褥疮的发生。患者便秘的情况下，要使之保持大便通畅，排便时勿用力，严重这可服适量缓泻剂。呼吸困难时，给半卧位，低流量吸氧。如发生急性肺水肿应给予端坐位，两腿下垂，减少回心血量，减轻肺水肿，高流量吸氧4-6升/分，或氧气湿化瓶内加入20-30%的酒精。要密切观察患者病情变化，如心率、心律、脉搏、呼吸及血压等，做好认真记录。而且需要严格掌握输液速度，以15-20滴/分为宜，同时准确记录24小时出入水量。同时，需要根据病人的特点制定带有预见性的护理计划，加强夜间尤其是上半夜对患者的巡视。

2.2在治疗心力衰竭中洋地黄类的药物属于常用的有效药物。但是因为该药物的有效治疗量同中毒量变准的含量相进，极易导致中毒现象的出现。因此在使用洋地黄类药物时，要密切关注患者的心率变化，并且询问患者是否有其不适。从而针对出现的状况，及时作出有效的应对措施。同时还要注意病人有没有其他疾病，从而可以在药物治疗前为医生作出最科学的治疗方案提供基础保障。在使用血管扩张剂如硝酸甘油、压宁定、硝普钠等药物的病人，要严格听从医生的嘱托。严格控制用药量，而这类药物使用微量注射泵静脉疗效最好，但是护理人员在患者使用期间要加强巡视，关注患者的体重变化。因为体重和排尿量都是观测患者体内水负荷变化的一种有效手段。同时，护士也要严格按照医生的嘱托在相应的时间对患者的体重、腹围进行测量，准确记录24h出入量，同时要定期检查患者的电解质、心电图，了解病人在这方面的平衡状况，从而及时纠正病人出现的问题。

2.3及时与患者沟通交流，加强心理护理，态度和蔼，给予精神安慰，以增加病人的安全感从而更好的了解病人的身体情况。有报道对扩张型心肌病心力衰竭病人护士可以对病人及其家属进行嘱咐，讲述禁忌事项与家庭护理的知识。对于一些病程相对较短的患者，要让他们充分认识自己的身体状态，更要加强他们对健康的认知教育。只有提高了病人对自身疾病的认识，才更有助于他们保持良好的心态来面对生活，从而合理的安排生活作息。同时要让他们明白药物治疗的注意事项，从而提高患者出院后对后期治疗的连贯性和科学性，以减少疾病加重和复发。

参考文献

[1]刘风纯，杨文东.药物联合治疗充血性心力衰竭患者血浆B型钠尿肽水平的变化研究.实用心脑肺血管病杂志，2012（1）

第11篇

关键词： 慢性心力衰竭；证候要素；五脏相关；痰瘀相关

中图分类号：R541.6 R256.2 文献标识码：B 文章编号：1672-1349（2011）08-0897-03

Preliminary Study on Syndrome Factors and Evolution Characteristics of TCM Syndromes in Acute Exacerbation of Chronic Heart Failure

Liang Yunyu，Zou Xu，Pan Guangming // Guangdong Hospital of Traditional Chinese Medicine （Guangzhou 510120）

Abstract：Objective To investigate the main clinical characteristics of traditional Chinese medicine （TCM） syndromes in patients （pts） with acute exacerbation of chronic heart failure （CHF）.Methods The information of 217 patients was collected by Chinese medicine questionnaire.The information database of TCM of CHF was set up.The syndrome factors were analysis by principal components analysis and cluster analysis.Results The syndrome factors of TCM syndromes in acute exacerbation of CHF were Qi deficiency，yang deficiency，phlegm syndrome and stagnation of blood.The disease location factors was related to heart，spleen，lung，kidney，liver.The different characteristics of syndromes factors were combined to different location factors.Conclusion The characteristics of TCM syndromes in pts with acute exacerbation of CHF were interconnections between five viscera andinterconnections between phlegm and blood.

Key words:chronic heart failure；syndrome factor；interconnections between five viscera；interconnections between phlegm and blood

本研究在调研五脏相关学说前期文献的基础上［1-3］，建立慢性心力衰竭五脏相关理论框架，并开展大样本临床证候调查，本研究拟以慢性心力衰竭为切入点，通过对其急性发作期中医四诊信息的观察，引入证候要素这一概念，来阐明慢性心力衰竭急性发作期证候要素分布特点，从而充实慢性心力衰竭五脏相关理论的内涵，补充和完善前期建立的理论框架，印证五脏相关学说。

1 资料与方法

1.1 病例来源 病例来源于广东省中医院住院的慢性心力衰竭患者。收集2006年8月―2007年2月217例患者资料。

1.2 病例选择标准

1.2.1 诊断标准 慢性心力衰竭诊断采用《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》中Framingham的慢性心力衰竭诊断标准。心功能分级参照美国纽约心脏病学会（NYHA）标准。中医诊断标准参照1993年卫生部《中药新药治疗心力衰竭的临床研究指导原则》慢性心力衰竭诊断标准。证候诊断标准：国家技术监督局1997年的《中华人民共和国国家标准》中《中医临床诊疗术语证候部分》。

1.2.2 纳入标准 符合慢性心力衰竭的诊断标准且急性症状加重；意识清醒，能够配合采集临床资料者。

1.2.3 排除标准 合并有肺、肝、肾和造血系统等严重原发疾病患者；拒绝合作或因患有精神疾患等无法合作者。

1.3 研究方法

1.3.1 调查表设计 对国家行业标准、规范教材、专著、期刊论文、古籍等文献中有关慢性心力衰竭的证候信息进行采集、整理、归纳，通过检索文献，根据研究目的和文献调研结果设计《慢性心力衰竭证候流行病学调查研究信息采集表》，经临床预调查，对初表进行修订后形成正式的调查表。

1.3.2 临床调查 统一培训各分中心研究者后，采取前瞻性调查方式进行了信息采集，对慢性心力衰竭的中医证候、辅助检查结果等信息进行临床信息调研。

1.4 资料分析、处理 建立慢性心力衰竭中医信息数据库，对慢性心力衰竭患者急性发作期症状用频数来进行描述，运用SPSS13.0对症状进行因子分析和聚类分析。

2 结 果

2.1 一般情况 217例患者中男109例，女108例。年龄最小14岁，最大96岁，年龄分布以 70岁～79岁年龄组所占比例最大，占总例数的39.2%；其次为＞80岁年龄组，占22.6%。收缩性心力衰竭200例（92.2%），舒张性心力衰竭11例（5.1%）。心功能Ⅱ级45例（20.7%），Ⅲ级115例（53.0%），Ⅳ级54例（24.9%）。就原发病而言，患者中以冠心病组患者最多，占50.7%，其次为高血压性心脏病患者组，占24.9%，其余疾病组分布较平均。

2.2 慢性心力衰竭症状的分布情况 根据慢性心力衰竭急性发作期症状出现频率，频率出现最多的前十五项症状依次为气喘（包括稍有喘促、动则喘甚、张口抬肩）、精神疲乏、倦怠乏力、舌质暗、纳食减少、胸闷、舌苔白、气短息弱、食欲减退、失眠、舌质淡、水肿（包括颜面部、双下肢等不同部位的水肿）、舌苔腻、咳嗽有痰、心悸。

2.3 慢性心力衰竭急性发作期症状的因子分析 本研究先通过因子分析将慢性心力衰竭的症状进行“降维”处理。分析前先对本资料进行Bartlett球形检验，KMO检验统计量0.530 2>0.5，因子分析结果可以接受。

慢性心力衰竭症状的因子分析选用主成分提取法（Principal components），通过对因子负荷矩阵分析后发现，特征值大于1的因子有18个，前18个因子累积贡献率为68.422%，由此简化为29个症状，将上述18个因子所得的29个症状根据专业知识结合中医理论分为两组，详见表1。从中可以发现，第一组是慢性心力衰竭所导致的特异性症状，这一类症状是与疾病的诊断有关联；第二组是慢性心力衰竭过程中伴发的症状，这一类症状对证候的判断有贡献。

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表1 心力衰竭症状的聚类分析

2.4 慢性心力衰竭急性发作期症状的聚类分析 本研究利用聚类分析“物以类聚”的原理，对上述因子分析提取出的症状进行归类，就可以推断出心力衰竭发病时的证候要素分布特点。将上述两组症状分别进行聚类分析。

2.5 心力衰竭证候要素在心功能不同时期的分布（见表2）

表2 心力衰竭中医证候分布与心功能的关系

3 讨 论

3.1 慢性心力衰竭的病性要素 本研究结果提示，慢性心力衰竭的病性证候要素实证以痰证、瘀证为主，虚证以气虚、阳虚、阴虚为主。可见，本研究的结果符合邓铁涛教授提出的慢性心力衰竭的病机特点［4］，病性多属本虚标实。本虚以气虚、阳虚为主，标实以瘀血、水饮、痰浊居多。本虚（心气阳亏虚）是慢性心力衰竭发病的关键，是慢性心力衰竭发作的始动因素，并贯穿慢性心力衰竭的整个病理过程的始终，且是慢性心力衰竭时导致水液代谢障碍的主要原因。标实乃因本虚所致，标实为慢性心力衰竭发展过程中某一阶段的兼证。

3.2 慢性心力衰竭的病位证素 病位证素与病性、其他病位间的联系规律，是正确辨别出证候位置的基础［5］。慢性心力衰竭发病的本脏在心，病位证素“心”，但五脏是一个相互关联的整体。在慢性心力衰竭的发生发展过程中，肺、脾、肾、肝都与心互相制约，互相影响，尤以脾相关多见，因心属火，脾属土，心脾乃母子关系，其相互关系主要体现在气血化生运行上。心气的推动和脾气的统摄其本质是人体阳气在血液运行方面发挥作用的具体表现，心火之热以温脾，而助脾运化，脾阳脾气又可助心主血脉之功能。

3.3 慢性心力衰竭证候要素的演变规律 就病性而言，“气喘、倦怠乏力、纳食减少”三种主要症状在心力衰竭的发生发展过程中的权重是一致的，是贯穿心力衰竭发展的全过程；对照国家技术监督局1997年的《中华人民共和国国家标准》中《中医临床诊疗术语证候部分》，上述三种证候可分属于“气虚证”与“脾气虚证”的主证；头晕、心悸、失眠多属于阴虚之象，在心功能Ⅱ级患者中权重较大；水肿、尿少属于阳虚证的主证，在心功能Ⅳ级患者症状中占主要权重；咳嗽有痰、头晕、苔腻、脉弦滑等痰证主要症状在心功能Ⅲ级表现明显；胸闷、颈部青筋暴露、舌质暗、舌底脉络迂曲青紫、脉弦等血瘀症状在心功能各级分布呈递增趋势。

就病位而言，心力衰竭发生的病位在心，五脏相关，心脾两脏的相关症状在不同心功能分级中的权重均较大。心功能Ⅱ级患者中肺系症状分布较多；在心功能Ⅲ级、Ⅳ级患者中，脾系症状相对明显；发展至后期，由心及肾，表现心肾亏虚。

心力衰竭的发病以心脾气（阳）虚为本，由气及阳，并贯穿病程的始终。急性期以瘀血痰浊水饮为标：①在心功能代偿期和慢性心力衰竭早期（心功能Ⅱ级），心气不足，无以推动而致血行不畅，气机不宣，血停成瘀，最终致心血瘀阻，出现咯粉红色泡沫痰，夜间阵发呼吸困难，面唇舌紫暗等。在此，心、肺、脾相关，因虚致瘀。②随着心力衰竭的病情的发展（心功能Ⅲ级），由气及血，心血不足影响了脾的运化功能，脾不健运，痰浊内生，反过来蒙蔽心窍，可能出现心悸，纳差，腹胀、腹部静脉紫暗粗张、舌苔腻、脉弦滑等。至此，心、肺、肝、脾相关，痰浊证候要素表现明显，表现为气虚痰瘀或气阴两虚，痰瘀互阻。③慢性心力衰竭后期（心功能Ⅳ级），心阳虚衰，不能下煦肾阳，由气及阳，由心及肾，至此，心、肺、脾肾脏气亏虚，并痰瘀互结；肾之阳气亏虚，不能制约水道，以致上凌于心。

慢性心力衰竭的病位在心，气虚、阳虚、血瘀、水停是贯穿心力衰竭全过程的基本病性因素；在不同的时期，为此四类证候要素的轻重不同的组合；“以心为本，五脏相关”，其反映的是心力衰竭过程中病位因素，用五脏相关学说指导临床，能全面认识、把握慢性心力衰竭。

参考文献：

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［3］ 邓铁涛，郑洪.中医五脏相关学说研究―从五行到五脏相关［J］.广州：广东科学技术出版社，2008：1-9.

［4］ 邹旭，吴焕林.邓铁涛教授治疗充血性心力衰竭经验选粹［J］.中医药学刊，2004，22（4）：590.

［5］ 朱文锋，李灿东，甘慧娟.病位证素的特征［J］.福建中医药，2005，36（44）：1-4.

作者简介：梁蕴瑜（1981―），女，住院医师，在读博士，现工作于广东省中医院（邮编：510120）；邹旭（通讯作者）、潘光明，工作于广东省中医院（邮编：510120）。

第12篇

[关键词] 糖尿病；慢性心力衰竭；心功能

[中图分类号] R587.1；R541.6 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）05-0134-02

慢性心力衰竭是各种心血管疾病发展的最终结局，发病率较高，严重威胁着人们的健康。慢性心力衰竭患者多合并有并发症，临床实践发现，糖尿病可加重慢性心力衰竭患者的心脏负荷，合并糖尿病的慢性心力衰竭患者较无糖尿病合并症的慢性心力衰竭患者心功能状况更差[1]。基于此认识，本文探讨了合并糖尿病对慢性心力衰竭患者心功能的影响及慢性心力衰竭患者糖尿病合并症与心功能的相关性，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2010年1月～2012年10月我院共收治慢性心力衰竭患者278例，选取合并糖尿病的慢性心力衰竭患者50例设为观察组，男22例，女28例，年龄43～79岁，平均（56.0±2.3）岁；选取无糖尿病合并症的慢性心力衰竭患者50例设为对照组，男26例，女24例，年龄44～77岁，平均（56.5±2.5）岁。患者均自愿参加本研究，并签署知情同意书。两组患者的性别、年龄方面比较，差异均无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。

1.2 治疗与护理方法

两组患者均予以常规医疗及护理措施。

1.3 观察指标

于治疗前后比较两组患者的体质状况、心功能、肠胃反应等并发症情况。

1.4 心功能评价标准

采用标准分级评价心功能：I 级：心脏病患者日常活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛；Ⅱ 级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛，休息时即感觉好转，为心力衰竭Ⅰ度；Ⅲ 级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时一般没有症状，小于平时一般活动即引起上述症状，为心力衰竭Ⅱ度[2]；Ⅳ 级：心脏病患者体力活动完全受限，休息状态下也出现心衰或心绞痛症状，任何体力活动都会使症状加重，为心力衰竭Ⅲ度。

1.5 统计学方法

采用SPSS 13.0 统计学软件进行数据处理，计数资料用χ2检验，Spearman 相关系数分析指标间关系，P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床情况比较

观察组患者体质状况普遍低于对照组，较多的存在气急、气短、呼吸困难等症状；两组患者心功能Ⅳ级、胃肠反应与其他并发症比较如表1所示，可见观察组患者心功能Ⅳ级、胃肠反应与其他并发症的例数或发生率均高于对照组，差异有统计学意义（P < 0.05）。其中其他并发症以血栓、栓塞较为多见。

表1 两组患者心功能Ⅳ级、胃肠反应与其他并发症比较[n（%）]

2.2 糖尿病合并症与心功能的相关性

采用Spearman检验对慢性心力衰竭患者糖尿病合并症与心功能进行相关性分析，结果显示其糖尿病合并症与心功能具有较强的正相关性，具有统计学意义（r = 1.05，P < 0.05）。

3 讨论

慢性心力衰竭患者每年都有上升的趋势，越来越受到人们的关注。多年来多项调查结果显示糖尿病可加重慢性心力衰竭患者的心功能状况。其原因可能在于心力衰竭患者的神经内分泌系统受到刺激，多种细胞因子得到释放，导致物质代谢紊乱，使血糖水平升高。对于无糖尿病合并症的慢性心力衰竭患者，血糖升高后自身会对其进行调节达到血糖平衡状态，而对于已经患有糖尿病的患者，这无疑是在加重慢性心力衰竭患者的病情[3，4]。血糖还未得到很好的控制的同时，高糖基化的产物引起细胞功能紊乱、血细胞异常、微循环障碍导致血栓形成及细胞因子释放，致使内皮损害及微血管、大血管的病变，周围血管阻力及心脏前后负荷增加，心肌僵硬、左室质量增大[5]。发现糖尿病与慢性心力衰竭患者的心功能密切相关，相比之下较单纯性慢性心力衰竭严重。

本文研究结果显示，患有糖尿病的慢性心力衰竭患者和无糖尿病的慢性心力衰竭患者心功能状况对比，前者体质明显下降，并发症增多，心功能下降，严重影响患者的生活质量。Spearman检验结果显示，慢性心力衰竭患者糖尿病合并症与心功能具有较强的正相关性。这与文献研究结果[1-2， 6-7]基本一致，如李志强等[1]选择161例伴或不伴糖尿病的慢性心力衰竭患者为研究对象，研究了合并糖尿病与否的慢性心力衰竭患者其入院空腹血糖（FPG）水平与心功能的关系，结果显示与FPG11.1 mmol/L组的患者中糖尿病的比例较高，体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高，左室射血分数（LVEF）降低，心功能分级级别高者显著增多，并认为FPG 水平与左心室射血分数显著相关。

综上所述，糖尿病患者的心功能状态与非糖尿病患者的心功能状态有显著差别，对于无糖尿病的慢性心力衰竭患者减轻了痛苦，提高了患者的生存质量，减轻家庭负担，提高家庭的生活水平。因此应从平时注意控制血糖、预防糖尿病的发生做起，因为糖尿病与慢性心力衰竭患者的心功能状况有密切联系。

[参考文献]

[1] 李志强，胡春燕，蒋庆渊，等. 入院血糖水平与糖尿病和非糖尿病慢性心力衰竭患者心功能的关系[J]. 临床心血管病杂志，2011，27（6）：442-445.

[2] 郭京川，李昭屏，高炜，等. 糖代谢异常与慢性心力衰竭预后的相关性分析[J]. 中华医学杂志，2010，90（20）：1385-1388.

[3] 王文会，陈伟强，侯晓亮，等. 复方丹参滴丸对糖尿病并心衰患者pro-BNP和Hs-CRP的影响研究[C].//2011中国医师协会中西医结合医师大会论文集. 2011：1-3.

[4] 刘挺松，陈一天，江时森，等. 2型糖尿病患者心功能状况及其与血尿酸水平的关系[J].实用医学杂志，2008，24（20）：3487-3488.

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[6] Newton JD，Squire IB. Gluco se and haemoglobinin the assessment of prognosis after fir st hospita-lisation for heart failure[J]. Heart，2006， 92：1441-1446.

第13篇

【关键词】氧化樟脑注射液；脑钠肽；左心室射血分数；左心室舒张末期内径；临床疗效

【中图分类号】R259 【文献标识码】A 【文章编号】1004—7484（2013）11—0187—01

心肌梗死后心力衰竭是指心肌缺血坏死导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。治疗原则与心力衰竭基本相同，临床上主要测定血浆中脑钠肽（BNP）水平、左心室射血分数（LVEF）及左心室舒张末期内径（LVEDd）通过作为评价临床疗效的有效指标。本研究旨在探讨氧化樟脑注射液辅助治疗对心肌梗死后心力衰竭患者脑钠肽（BNP）水平、LVEF及LVEDd的影响，并评价其临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择我院2012年8月-2013年8月心肌梗死后心力衰竭患者100 例，其心力衰竭诊断符合2009 年ACC/AHA 成人慢性心力衰竭的诊断标准，排除伴有重症病毒性心肌炎、严重的心包填塞、严重的主动脉瓣或二尖瓣病变、重度肝肾功能衰竭及难以控制的低血压（≤90/60 mmhg）或高血压（≥180/100）患者。所有患者被随机分为治疗组和对照组，各50例，两组的年龄、性别、心功能分级、收缩压、舒张压等基础资料比较差异无统计学意义（P≥0.05），具有可比性。

1.3 治疗方法

两组患者均予心衰标准药物治疗：β 受体阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、硝酸酯类药物，两组均行心室再同步治疗；治疗组加用氧化樟脑注射液40 mL溶于0.9%氯化钠100ml中，qd，静滴，疗程15 天。

1.4 观察指标

治疗前和治疗后测定血浆中脑钠肽（BNP）水平、心脏超声测定LVEF及LVEDd的变化。

1.5 统计学方法

采用SPSS 统计软件进行统计学分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t 检验。以P

2 结果

2.1 两组治疗前后血浆BNP 水平的比较

如表1 所示，治疗前，两组血浆BNP水平比较差异无统计学意义（P>0.05），而治疗后，两组血浆BNP水平较治疗前显著下降（P

3 讨论

目前认为，氧化樟脑是一种强心药，能增强心肌收缩力，并能改善舒张功能的作用[1]。有学者提出，氧化樟脑的分子机制属于磷酸二酯酶（ PDEs） 抑制剂，PDEs 家族包括十余种成员，主要分布于心肌、平滑肌、血小板及血细胞、腺体等细胞内。PDEs抑制剂通过降低心衰患者血浆中的神经激素和细胞因子的聚集，从而改善心衰患者症状[2]。其中PDE3 特异地分解细胞内的cAMP，主要分布在心肌、血管平滑肌内，当PDE3 被抑制时，细胞内cAMP 的分解代谢受阻，而 cAMP能够促进 ca 内流和摄取，增强心肌收缩和舒张能力，并提高心脏作功效率，同时cAMP还能引起心血管平滑肌舒张，使周围及肺部血管扩张而减轻心脏负荷[3、4]。PDEs-5 抑制剂通过增加鸟苷一磷酸利用率来调节一氧化氮信号的过度表达起到对心血管有益的调节作用。同时氧化樟脑能对抗心肌细胞氧化应激、抑制心肌细胞凋亡、改善心肌梗死后心肌损伤引起的心力衰竭[5]。

综上所述，本研究发现，接受氧化樟脑注射液治疗的心肌梗死后心力衰竭患者与常规治疗组比较，血浆BNP水平明显下降，两组LVEF均明显升高，LVEDd明显缩小，提示其疗效显著。因此，氧化樟脑注射液作为治疗心肌梗死后心力衰竭的辅助药物疗效较常规治疗更好，可显著降低患者血清BNP 水平，改善左室功能，具有良好的临床应用前景。

参考文献：

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[3] Bardou M，Loustalot C，Simon B，et al. Inhibition of uterine contractions human myometrinm[J]. Therapie，2001； 56： 213-22.

第14篇

【关键词】 血清N端脑钠肽原； 肺炎； 心力衰竭； 诊断

Diagnostic Value of Serum N-terminal Pro-brain Natriuretic Peptide Level in Infants with Pneumonia and Heart Failure/HUANG Yong-hui，LIAO Gui-en，ZHAO Yuan-di，et al.//Medical Innovation of China，2017，14（11）：052-055

【Abstract】 Objective：To study the diagnostic value of serum N terminal brain natriuretic peptide

（NT-proBNP） levels in infants with pneumonia and heart failure.Method：In our hospital，85 cases of bronchial pneumonia from January 2015 to December 2016 were selected as the research objects，according to the subspecialty cardiology group to develop the "children of heart failure diagnosis and treatment of pediatric heart failure" in the modified Ross standard for evaluation of children were divided into 43 cases of non heart failure group（0-2 scores），22 cases of mild heart failure group（3-6 scores），20 cases of moderate to severe heart failure group（7-12 scores），and 40 healthy children in our hospital physical examination were selected as the control group，inspection records of each research object，troponin NT-proBNP level cardiac troponin I（cTnI），creatine kinase（CKMB） level，left ventricular heart ejection fraction（LEVF），left ventricular fractional shortening（LVFS）.Result：NT-proBNP，cTnI，CKMB were compared in four groups of subjects’s serum level difference（P

【Key words】 Serum N brain natriuretic peptide； Pneumonia； Heart failure； Diagnosis

First-author’s address：Heyuan People’s Hospital，Heyuan 517000，China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2017.11.015

重症肺炎合并心力衰竭是儿科临床上较为常见的急危重症之一，发病机制主要为心肌损害及过度激活升高的神经激素，在婴幼儿中发病率较高，容易导致患者死亡，严重威胁着婴幼儿的生命安全[1]。若能在早期准确诊断患儿的心力衰竭的乐爻潭龋及早实施有效的干预措施可以大大降低此类患儿的死亡率。由于缺乏特异性诊断的金标准，因此早期准确诊断心力衰竭仍然是临床上的一大难题。目前临床上主要通过患儿的症状体征、NYHA心功能评分、心脏彩超等手段进行诊断，但是存在特异性较差、主客观影响大等缺陷，难以准确评估心力衰竭的严重程度[2]。而N端脑钠肽原（NT-proBNP）是近年来用于诊断婴幼儿肺炎合并心力衰竭的特异性标志物，有研究表明NT-proBNP诊断心力衰竭特异性高，可以准确地反映心力衰竭的严重程度[3]。此次研究选取本院2015年1月-2016年12月收治的85例支气管肺炎患儿为研究对象，依据改良Ross评分标准进行分组，并与40例体检健康儿童进行对比研究，分析了血清NT-proBNP水平对婴幼儿肺炎心力衰竭的诊断价值，取得了满意的成效，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 研究对象为本院2015年1月-2016年12月收治的85例支气管肺炎患儿及同期体检健康的儿童。将85例支气管肺炎患儿依据中华医学会儿科学分会心血管学组于2006年制定的《小儿心力衰竭的诊断与治疗》[4-5]中小儿心力衰竭改良Ross评分标准依次将患儿分为无心衰组（评分0～2分），轻度心衰组（评分3～6分），中-重度心衰组（评分7～12分）。均无严重肝肾功能障碍、心脏疾病、免疫系统疾病等。无心衰组共43例，其中男23例，女20例，年龄4～15个月，平均（9.8±3.6）个月，体重5.8～9.5 kg，平均（7.8±1.8）kg；轻度心衰组共22例，其中男13例，女9例，年龄3～16个月，平均（9.5±3.2）个月，体重6.1～9.8 kg，平均（7.6±1.7）kg；中-重度心衰组共20例，其中男12例，女8例，年龄5～15个月，平均（9.3±2.9）个月，体重6.2～9.6 kg，平均（7.3±1.5）kg；对照组40例，其中男22例，女18例，年龄4～16个月，平均（9.9±2.6）个月，体重6.6～10.1 kg，平均（7.8±2.1）kg。四组研究对象年龄、性别、体重等一般资料方面比较，差异均无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 纳入与排除标准 纳入标准：（1）均符合《儿科疾病诊断标准》中关于支气管肺炎的诊断标准；（2）年龄1～24个月；（3）家属均知晓此次研究内容，并自愿签署知情同意书。排除标准：（1）合并先天性心脏病、心肌炎、风湿性心脏病等原发性心脏病的患儿；（2）合并重度贫血、肝肾功能严重不全的患儿。

1.3 方法 所有研究对象于诊断当天清晨抽取2 mL静脉血送生化室测NT-proBNP、cTnI、CKMB，此外轻度和中-重度心力衰竭的患者在心衰纠正治疗后再次抽血复查。使用罗氏公司生产的cobas b 123 System血气电解质分析仪，采用电化学发光法检测NT-proBNP，采用免疫抑制法检测CKMB，使用HITACHI 7600全自动生化分析仪检测cTnI，试剂盒均由罗氏公司提供，使用飞利浦CX50型心脏超声仪测定LEVF、LVFS心功能指标。

1.4 统计学处理 所有数据采用SPSS 19.0软件进行统计学处理，正态分布计量资料应用（x±s）表示，组间比较采用独立样本t检验，多组间比较采用方差分析；计数资料以率（%）表示，组间比较采用 x2检验；相关性分析采用多重线性回归分析。以P

2 结果

2.1 四组研究对象血清中NT-proBNP、cTnI、CKMB水平比较 中-重度心衰组NT-proBNP、cTnI、CKMB水平均高于其他各组，差异均有统计学意义（P

2.2 四组研究对象LVEF、LVFS比较 中-重度心衰组LVEF、LVFS均低于其他各组，差异均有统计学意义（P

2.3 NT-proBNP与改良Ross评分及LEVF、LVFS的相关性研究 多重线性回归分析表明，

NT-proBNP水平与改良Ross评分呈正相关（r=0.683，P

-0.534，P

3 讨论

婴幼儿肺炎合并心力衰竭是临床上较为常见的儿科急症，是我国婴幼儿死亡的首要原因，严重威胁着儿童的生命安全，早期准确诊断心力衰竭的严重程度以指导肺炎合并心力衰竭的治疗至关重要[6]。临床上广泛使用心功能分级法（NYHA）评估患者心力衰竭的严重程度，普遍适用于儿童及成人，中华医学会在2006年将其纳入到《小儿心力衰竭诊断与治疗建议》中，用于指导诊断儿童心力衰竭的诊断[7]。但是由于婴幼儿缺乏表达能力，因此受主观因素影响较大，缺陷较为明显。Peng等[8]也指出发现LVEF是反映心功能的重要指标，临床上已经普遍认可其用于判断心力衰竭患者的心功能状态。但是由于婴幼儿年龄较小，配合度差，情绪波动明显，对心脏彩超的检查影响较大，难以获取准确可靠的心功能数据，右心导管侵入性的心功能评估虽然准确度高，但是价格昂贵，且有创伤，实用性不强。因此急需寻找一种准确度高、操作简单、特异性和实用性强的心功能评估方法诊断婴幼儿肺炎合并心力衰竭。

重症肺炎合并心力衰竭的发病机制主要包括以下几个方面：（1）肺炎引起肺部缺氧，导致肺动脉高压，进而使得后负荷加重最终引起心力衰竭。（2）肺炎导致心肌受损，心肌收缩力降低，心脏排血量降低最终引起心力衰竭。但是与心力衰竭之间并不存在相关性，引起心肌损伤的因素众多，如缺氧、病原体损害等。（3）肺炎时过度激活神经激素是导致心力衰竭的重要原因，如抗利尿激素分泌量升高，钠水潴留，机体循环血容量大量增加最终引发心力衰竭，心室肌纤维的牵拉力出现变化引起BNP分泌量增加，而BNP具有排钠、利尿、扩张冠状动脉等作用，可以降低体循环血管的阻力及血浆容量，从而保护心功能[9-12]。

BNP是一类拮抗抗利尿的激素，可以调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统进而调节钠水平衡，调控机体血容量的神经肽类活性物质[13]。B型脑钠肽前体（proBNP）释放进入循h系统后，会1∶1裂解成BNP和NT-proBNP，其中NT-proBNP的半衰期较长，在循环系统中的浓度稳定，不易受到药物的干扰，敏感性高，对跟踪患者的病情的临床价值较高[14]。NT-proBNP可以较敏感的地反应左心室壁张力及压力的交换，其血清中浓度会先于各项临床症状而先升高，是目前早期诊断心肌受损或者缺血、心力衰竭的指标之一。有研究表明，NT-proBNP水平的高低与患者心衰症状呈正相关，而与患者LVEF呈负相关[15-16]。

cTnI是一种特异性和敏感性较强的心肌损伤的标记物，正常生理状态下cTnI仅有少量以游离的状态存在于胞浆内，绝大部分是以结构蛋白的形式附着在肌质纤维上，当患者肺炎合并心力衰竭时由于心肌受损、缺血缺氧、细胞因子的炎性损伤导致心肌细胞膜通透性损伤，从而引起cTnI释放进入循环，其血清中cTnI浓度升高[17]。刘坚等[18]报道了心力衰竭患者血清中cTnI浓度明显高于正常健康人，且cTnI水平随着心力衰竭的严重程度逐渐升高。改良的Ross评分法是目前临床上公认的诊断和评估婴幼儿心力衰竭的半定量方法[19]。

本研究中，中-重度心衰组NT-proBNP、cTnI、CKMB水平均高于其他各组（P

综上所述，血清中NT-proBN水平与肺炎合并心力衰竭的严重程度密切相关，敏感度高，且与左心室心功能呈负相关，是诊断婴幼儿肺炎合并心力衰竭的特异性指标，检测操作简单，结果迅速。

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第15篇

1心力衰竭治疗的历史沿革

从上世纪50年代起，心力衰竭的治疗方向主要针对血流动力学异常，包括应用洋地黄增强心肌收缩力、利尿剂改善水肿状态及血管扩张剂降低心脏前后负荷。上述“强心、利尿、扩血管”方案有着良好的短期效应，是心力衰竭治疗历史上的突破成就。在此基础上，70年代末又发展了兼有外周血管扩张作用的正性松弛药包括β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂，然而结果却表明这类药物虽在短期内可产生即刻的血流动力学效应，但长期治疗时却增加病死率和心力衰竭发生率，某些药物还导致心律失常和猝死增加。随着研究的进展及对心力衰竭疾病认识的深入，90年代以来慢性心力衰竭的治疗方式已有重大的转变，从旨在改善短期血流动力学状态转变为长期的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采用“强心、利尿、扩血管”药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极应用非药物的器械治疗。心力衰竭的治疗目标不仅仅是改善症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭患者的住院率和死亡率。

2心力衰竭治疗的现状与研究进展

目前，慢性心力衰竭的标准或常规药物治疗包括利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。为了更有效地治疗心力衰竭、逆转心脏重构、提高患者的生存率，新型药物研究也在不断深入探索中。近几年，已有若干新药相继问世，并进行了众多大规模的临床试验，为心力衰竭的药物治疗带来了新的选择。在新出版的各国指南中，有些新型抗心力衰竭药物得到指南推荐，应用于临床；有些则正在积累更多证据、有些药物虽经临床验证，但仍获指南推荐。

2.1已获指南推荐治疗药物：

2.1.1伊伐布雷定：一种选择性If通道抑制剂，通过与窦房结If通道蛋白结合减慢电冲动发放频率从而降低心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改善心肌缺血的作用。SHIFT研究显示，伊伐布雷定组的一级终点事件、死亡率及再住院率均较安慰剂组显著降低，且严重不良反应少，该研究首次证实加强心率控制可使心力衰竭患者获益。该药适用于窦性心律的收缩性心力衰竭患者，在使用了ACEI或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已达到推荐剂量或最大耐受剂量，心率仍然≥70次/分，并持续有症状（NYHA Ⅱ～Ⅳ级），可加用伊伐布雷定（Ⅱa类，B级）。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/分的有症状患者，也可代之使用伊伐布雷定（Ⅱb类，C级）。

2.1.2奈西立肽：又称重组人B型利钠肽，是一种近年刚应用于急性心力衰竭治疗的血管扩张剂，属内源性激素物质，与人体内产生的BNP完全相同。奈西立肽通过与血管平滑肌和内皮细胞上的鸟苷酸环化酶受体结合，使第二信使cGMP水平升高而发挥其生理学效应。奈西立肽可扩张静脉和动脉从而降低前、后负荷，在无直接正性肌力作用情况下增加心输出量；同时可促进钠的排泄，有一定的利尿作用；抑制RAAS和交感神经系统，阻滞急性心力衰竭演变中的恶性循环。推荐用法及剂量首剂2μg/kg静注，继以0.01μg/（kg・min）静滴维持，根据血压和症状调整用量，维持收缩压在110mmHg以上。

2.1.3左西孟旦：作为钙增敏剂通过不同于传统的正性肌力药物的作用机制改善心功能，增强心肌收缩力的同时不增加细胞内钙浓度、心率和心肌氧耗，对心肌氧供需失衡而需要正性肌力药物支持的患者有益。通过结合于心肌细胞上的肌钙蛋白C促进心肌收缩，还通过介导ATP敏感的钾通道而发挥血管舒张作用和轻度抑制磷酸二酯酶的效应。其正性肌力作用独立于β肾上腺素能刺激，可用于正接受β受体阻滞剂治疗的患者。左西孟旦不易导致恶性心律失常，不影响心室舒张功能，不增加患者远期死亡率。左西孟旦推荐用法及剂量为10分钟内给予12μg/kg负荷量，继之以0.1μg/（kg・min）维持，剂量调整范围0.05～0.2μg/（kg・min）。对于收缩压

2.1.4托伐普坦：选择性精氨酸血管加压素V2受体拮抗剂，能阻止精氨酸血管加压素与肾单位远端的V2受体结合，产生排水利尿作用而无电解质丧失。在心力衰竭模型中，托伐普坦只表现出排水利尿作用，不激活交感神经和RAAS系统，显著降低心脏前负荷，而对后负荷和肾功能无影响。推荐用于充血性心力衰竭、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向患者，可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应。EVEREST结果显示，该药可快速有效降低体重，并在整个研究期维持肾功能正常，对长期死亡率和心力衰竭相关患病率无明显不良影响。对心力衰竭伴低钠的患者能降低心血管病所致死亡率。建议剂量为15mg/d开始，疗效欠佳者逐渐加量为30mg/d，最大至60mg/d。

2.2未被指南推荐的新药或标志物

2.2.1阿利吉仑：选择性肾素抑制剂阿利吉仑作用于肾素血管紧张素系统的初始环节，阻断血管紧张素原裂解为血管紧张素Ⅰ，能显著而持久地降低血浆肾素活性，降低血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ的水平，扩张血管。在心力衰竭治疗中，阿利吉仑是否有类似ACEI或ARB的作用，目前仍缺乏证据有待探讨，目前不推荐其作为ACEI/ARB的替代物使用。最近发表的ASTRONAUT研究显示经住院治疗稳定的心力衰竭患者，出院后一周于心力衰竭用药基础上加用阿利吉仑，结果显示6个月时主要研究终点包括心血管事件、死亡或再住院率没有显著性差异；12个月时结果也无明显不同。

2.2.2松弛素：一种双链蛋白质，其结构特征与胰岛素类似，心脏和血管是其靶器官。在充血性心力衰竭患者的心房和心室肌中，松弛素可持续高表达，循环血中松弛素的水平与心功能障碍的严重程度显著相关。松弛素作用机制主要包括通过加强NO依赖的舒张效应降低血管张力从而拮抗几种缩血管物质的作用；通过其中枢效应影响机体的摄水以及其对肾功能的调节作用维持血容量平衡；参与脉管系统的重塑。动物及临床研究表明它可产生有益的血流动力学效应和肾脏效应，主要得益于其血管扩张作用，因而在急性心力衰竭中可能发挥治疗作用。pre_RELAX_AHF研究表明松弛素可有效地改善症状和临床预后，且不良反应或副作用与安慰剂组无显著差异。RELAX_AHF研究显示在急性心力衰竭的治疗中，与安慰剂组相比，松弛素可缓解呼吸困难，改善其他临床转归，但对再次住院无影响。治疗180天后死亡率风险降低37%，两组患者所有不良事件和严重不良事件的发生率及其类型基本类似。

2.2.3他汀类：两项最近的试验评估了他汀类治疗慢性心力衰竭的疗效，均为中性结果，目前不推荐此类药用于治疗心力衰竭。但如慢性心力衰竭患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状况而需要常规和长期应用他汀类药，仍是可以的。

3心力衰竭治疗的瓶颈与突破的尝试展望

从目前来看，尽管各种新型药物相关研究结果不断发表，但除ACEI、ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂以外，至今尚无突破性进展。如何寻找心力衰竭治疗的新靶点是目前迫切需要解决的问题，祖国传统医学在治疗心力衰竭方面有着悠久的历史和丰富的经验，并且疗效显著，可以明显改善患者症状、提高其生活质量，符合我国国情和现状。2013年9月我们在JACC发表了对已上市中药芪苈强心胶囊进行的国内多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究。该研究以NT_proBNP水平为主要指标评估芪苈强心胶囊治疗慢性心力衰竭的疗效，结果表明在标准抗心力衰竭治疗基础上联合应用芪苈强心胶囊可显著降低慢性心力衰竭患者NT_proBNP水平，同时可降低复合终点事件，改善生活质量和心功能，提高LVEF和6MWD。同时证明联合治疗安全。该研究受到国外同行高度关注，这为今后我国开展中药以死亡率为主要终点的高质量临床研究起到了示范作用。

〔专家简介〕李新立，南京医科大学第一附属医院/江苏省人民医院心内科常务副主任、教授、主任医师、医学博士、博士研究生导师。江苏省突出贡献中青年专家。国家自然基金大项目和国家科学技术奖励评审专家。

中华心血管病分会心力衰竭专业学组委员兼秘书，中国医师协会高血压专业委员会常委、中国高血压联盟常委、江苏省医学会心血管病分会委员兼心衰学组组长。“2007中国心力衰竭诊治指南”写作专家和专家组成员。中国“心肌炎和心肌病诊疗建议”和“肺动脉高压诊疗建议”专家组成员。中国“β_受体阻滞剂专家共识”写作专家和专家组成员。2010年中国高血压指南修订委员会委员及写作专家。2009年中国急性心力衰竭诊治指南”写作专家和专家组成员。中国心力衰竭诊断和治疗指南2014专家组成员。

中华心血管病杂志、中国循环杂志、中华高血压杂志、临床心血管病杂志、心脑血管病防治、南京医科大学学报、Journal of Cardiology Therapy等杂志编委。Hypertension特约审稿专家。国家级继续医学教育项目教材“心血管病学”编委。

1996～2000年曾在英国格拉斯哥大学附属医院心内科做博士后研究。2004年在美国明尼苏达大学附属医院心脏科做访问学者。