心律失常论文范文

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第1篇

危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药

物为最佳选择论文。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收

缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够

的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物

对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，

不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

[抗心律失常药物的分类]

目前，最广泛应用的抗心律失常药物分类，是VaughnWilliams分类法。Ⅰ类

药阻滞细胞钠通道，抑制心房、心室及浦肯野纤维快反应组织的传导速度。

Ⅰ类药进一步可分为3类，Ⅰa钠通道阻滞中等速度，复极时限延长，如奎尼丁

、普鲁卡因胺、双丙吡胺，Ⅰb钠通道阻滞快速，如利多卡因、美西律，Ⅰc钠通道

阻滞速度缓慢，如氟卡因、普罗帕酮。

Ⅱ类药是β-受体阻滞剂，

Ⅲ类药延长心脏复极过程，在动作电位2、3位相阻滞钾通道，从而延长心肌组

织的不应期，如胺碘酮、索他洛尔，

Ⅳ类药阻滞钙通道，抑制窦房结、房室结的慢反应组织，如维拉帕米、地尔硫

卓。上述分类有不少不足之处，如并未考虑自主神经系统的影响，未将对心律失常

有影响的地高辛、腺苷等纳入在内。

而且，一些药物并非只属于某一分类，如索他洛尔，既有Ⅱ类β-受体阻滞作

用，又有延长动作电位的Ⅲ类药作用，而胺碘酮属Ⅲ类药，但同样也有Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ

类药的作用。此外，单个药本身作用也不相同，右旋索他洛尔其β-受体阻滞作用

很弱，而左旋药的Ⅱ、Ⅲ类作用都很明显。又如Ⅰa类普鲁卡因胺，进入体内通过

肝脏代谢成N乙酰普鲁卡因胺（NAPA），具有明显的Ⅲ类药作用，而与原药的电生

理作用显著不同。近年来提出了新的分类方法，Siciliangambit分类法，使药物

分类与临床的病理生理征象结合起来，但目前尚无资料认为此分类法有特殊优越性

，尚需在实际应用中印证。

[抗心律失常临床试验结果的启示]

以往对抗心律失常Ⅰ类药的临床试验，其结果均不理想。如IMPACT、CAST-1、

CAST-2等。IMPACT应用美西律观察心肌梗塞后病人630例，观察12个月，病死率7.

6%，比安慰剂组的4.8%要高。CAST-1观察英卡因、氟卡因对2000多例梗塞后病人

≥6个/小时的室早，≤15个无症状的室速，左室EF≤40%，观察16个月后被迫停止

，因为用药后其心律失常致死或心性停搏的病死率较安慰剂组高出3倍。其他心脏

病的病死率也高。之后CAST-2又对莫雷西嗪进行观察，病例数1325例，早期病死

率（14天内）用药组病死率17%，安慰剂组3%，长期观察组也未见能降低病死率。

CAST试验的结果给人以很大启示，用药组病死率高的原因，可能是药物在急性缺血

（或其他病理状态下）时增加折返而导致心律失常而致死。Ⅰ类药对以往有梗塞史

的缺血性心脏病者并不适用，而且，单纯抑制室性异位搏动也不一定能降低猝死的

发生率。

自1985年开始至1991年结束的ESVEM试验，原先是要比较有创电生理检查与动

态心电图监测加运动试验，后者能更好预测药物的疗效，预测病人的预后，结果认

为两者都有很大价值，但意外发现，试验的七种药物中电生理检查认为，Ⅰ类药有

效之后继续服用，一年后只有5%的病人没有复发心律失常或死亡，而无创检查服用

索他洛尔，于一年后有33%能继续服用此药而未发生心律失常再发及其他严重事件

。

于是，不少学者提出应放弃应用抑制钠快速通道的药物，并建议改用延长动作

电位增加不应期的钾通道抑制剂。CAMIAT（加拿大）EMIAT（欧洲）研究虽未证明

胺碘酮能降低梗塞后室早或心功能不全的病死率，但分层分析后发现与心律失常有

关的病死率在CAMIAT降低38%，EMIAT降低35%。总结13个共6500个病例的临床试验

，胺碘酮降低病死率13%，降低猝死及与心律失常有关的病死率29%。胺碘酮除抑制

钾通道外，还显示有抑制钠通道、钙拮抗以及降低交感神经对心脏的作用。而且，

还有对肺、肝及甲状腺的副作用，应用时不可不慎。

还有常用的Ⅲ类药旋太可（索他洛尔），市售为左、右旋施太可，兼有β-受

体阻滞作用，而右旋(d)施太可可快速抑制晚期钾电流，其β-受体阻滞作用较弱，

认为可应用于左室功能不全者，但最近发表的SWORD试验，口服d-施太可治疗有高

危因素的梗塞后病人，结果在入选3121例后被迫停止，服用施太可病死率为5.7%

，而安慰剂只有3.6%。

近年来，（JACC1997）报告施太可治疗室速及室颤的临床试验共396例，观察

(34±18)个月，起始剂量80mg，每天二次，并逐渐加量达每天480mg，平均用量

每天(465±90)mg，抑制室速为38.1%，另为19.2%不易诱发室速，有28例（7.1%）

因副作用而停药，10例（2.5%）有致心律失常。扭转型室速7例（1.8%）。1年后有

89%不再发作室速，3年后为77%，1年成活率94%，3年成活率86%，认为口服d-施太

可对室性心动过速安全而有效。我国有2组应用d-施太可治疗室性早搏的报道，认

为安全而有效，每日剂量通常为160mg，加量也未超过240mg～320mg。一组全国

性协作组以d-施太可治疗阵发性房颤212例，用量从每天80mg开始，为常用剂量的

一半，能于1周内有效控制其发作达42.9%，无效病例加量后可增加其疗效，观察期

3周～14周与心脏有关的副作用为2.9%，无一例发生扭转型室速。认为减少剂量仍

然有效，且安全性较国外报道显著提高。

[抗心律失常药物的选择]

一、选择抗心律失常药物应先考虑的三个方面：(1)是否需要用药，即药物临

床应用的适应症；(2)选用何种药物其危险/效益比最小；(3)首选药物还是非药物

治疗。

药物临床应用的适应症：(1)有明显临床症状的各种心律失常需要药物治疗，

如心悸、活动后心律失常增加，伴有心绞痛、气短、呼吸困难的心律失常，出现头

晕、头痛或暂时性意识丧失，一时性黑朦，伴突然出现栓塞症象的心律失常等。(

2)有明显症状的心律失常通常见于器质性心脏病，但少数也可见于所谓“正常心脏

”，无器质性心脏病的“正常心脏”，其定义不但是现在各项心脏检查结果均属正

常，而且在长期观察中未见心脏的异常现象，因而其预后良好，判断是否是正常心

脏需经严格的各项检查，例如有：(1)必须进行的检查项目：12导体表心电图、24

小时动态心电图、正侧位胸部X线片检查、超声心动图、运动试验（最好活动平板

），必要的生化及血液检查。(2)尽可能做的检查项目：心脏电生理检查，左右心

室造影，核磁共振心脏检查，核素心室造影，冠状动脉造影，平均信号心电图，心

率变异性分析，必要的血内中毒物质测定。(3)要考虑做的检查项目：心脏活体检

查（心内膜心肌）。

上述检查有时还需要定期例如半年至一年间的复查，因为不典型的早期扩张型

心肌病，逐渐发展的伴心律失常的右室发育不全，以及缺血性心脏病，肥厚型心肌

病，都有早期误诊为“正常心脏”的可能。长QT间期综合征、Brugada综合征、束

支阻滞型室速、反复性发作性心动过速不在发作期，均可能漏诊而误为“正常心脏

”，但只要定期复查严密观察，都可以在认真随诊中发现而获确诊。

选用何种药物可以获得最大效益：目前多数用药是根据医生的自我经验以及从

临床试验的结果中所获的信息中判断。自从CAST-1及CAST-2的临床试验发表以后，

对Ⅰ药应用于器质性心脏病尤其是心梗后的室性心律失常有了一致认识，即其效益

虽可减少室性心律失常的发生，但其危险是增加了病死率，因而基本上放弃了Ⅰ类

药中如英卡因、氟卡因对严重心脏病人室性心律失常的应用，而对莫雷西嗪、美西

律、丙吡胺、普罗帕酮等也都只应用于无严重器质性心脏病的病人，对器质性心脏

病如需应用，要特别慎重，尽量采用短期少量用药，并进行严密及时的心脏监护，

注意捕捉例如QT间期的延长，新近出现的心律失常尤其是室性早搏及室内传导阻滞

以及注意防止和纠正低钾血症，及时处理心肌缺血，控制合并的严重高血压等，以

避免发生严重副作用，已知，Ⅰ类药物增加病死率主要由于致心律失常，如QT间期

≥0.55秒，QRS间期≥原有的150%，是进行停药的指征，如QT间期=0.50，QNJ=120

%，都应减量或停用。

首选药物治疗还是非药物治疗：心律失常如伴有明显症状，通常可先用药物治

疗，但在下列情况下首选非药物治疗，或在应用药物无效时采用非药物治疗。(1)

伴有急性血液动力学障碍如低血压、休克、急性心力衰竭，不论心室律是室性、室

上性或旁路折返，均应首选电击复律。(2)伴有快速心室率，药物控制无效的房颤

、房扑，如无近期动脉栓塞史，血钾不低，无洋地黄过量者，伴有心力衰竭者即刻

电击复律，病情较稳定者可择期进行电击复律。(3)反复发作的恶性室性心律失常

，伴有休克或室颤，电击复律后选用ICD起搏器。

[常见心律失常的药物治疗]

一、室性心律失常的药物治疗

(一)室性早搏或非持续性室速：心肌梗塞后有频发室早或短阵室速，可应用β

-受体阻滞剂，如伴有心功能低下，EF≤35%，则用胺碘酮，对胺碘酮不能耐受者如

甲状腺病变，可选用索他洛尔。

无器质性心脏病的室早，如有明显症状，可选用美西律、莫雷西嗪、普罗帕酮

等，如室早顽固且频发，可考虑选用胺碘酮或索他洛尔。

(二)恶性室性心律失常：首选ICD，如无条件则可选用胺碘酮或索他洛尔。胺

碘酮可用快速负荷量法，口服0.2mg，每2小时一次，共用5～6次，总量每天1～1

.2mg，如连用三天仍无效应停用，但通常于第一天足量应用后见效，第二天改用

0.2mg，每天二次，1周后改为每天0.2mg。上述用药是在病情虽重、但意识清楚

、临床估计数小时内可口服用药者使用。如血压测不清，意识障碍者应首选电击复

律，之后再选用胺碘酮0.2mg，每天三次，3天～4天后改为0.2，每天二次。亦可

选用索他洛尔，宜逐渐加量且每天剂量不宜超过320mg，此药即使小剂量也可诱致

心律失常，因而不宜用于有明显血液动力学变化、需要快速足量用药的患者。

(三)无器质性心脏病的室速：如右束支阻滞型，电轴偏下（来自左室流出道）

，右束支阻滞型，电轴右偏（来自右室流出道，Ⅱ、ⅢR型，Ⅰ呈双向或小r波）的

持续性室速，尽管射频消融术有很好疗效，但这些病人预后良好，根据病人的意愿

，通常也都采用抗心律失常药物治疗，在疗效不佳或反复发作时才考虑介入性治疗

。目前尚无此类病人应用Ⅰ类药物增加病死率的报道，但仍应避免使用英卡因、氟

卡因等风险较大的药物，其他Ⅰ类及Ⅲ类药物都可选用。

(四)持续性左室型室速（束支型或维拉帕米敏感型）：室速时QRS波相对较窄

(<150ms)，呈右束支阻滞型，电轴左偏多见，而电轴右偏则少见，恢复窦性心律

后下壁导联有复极异常所出现的ST-T波变化，发作时静注维拉帕米有效。

(五)反复发作性单相性室速：其起源可能在右室流出道，但常于休息时发作而

不像右室流出道性室速于运动时诱发，此类室速通常非持续性，发作前常有交感神

经张力增高征象。其发病机制与右室流出道性室速相同，都由环磷腺苷介导的触发

性机制所诱发，都见于无器质性心脏病，用药原则同(3)。

二、室上性心律失常的药物治疗

(一)心房颤动：控制心室率：恢复窦性心律并减少复发，预防血栓栓塞并发症

是治疗心房颤动的三大原则，不同类型的房颤，有不同的处理方法。

1.阵发性房颤：发作期可用减慢心室率的药物如西地兰静注，但起效慢，适用

于有器质性心脏病及有心力衰竭征象的病人，静注地尔硫卓起效快，心功能影响较

小；静注适用于心脏不大的阵发性房颤，包括孤立性或特发性房颤，但不适用已有

心脏扩大的病人，其抑制心肌收缩力，突然降压等可造成病情加重。

发作间歇期，应选用减少房颤复发的抗心律失常药物如Ⅰa、Ⅰc和Ⅲ类药，目

前认为奎尼丁虽可减少房颤的复发，但可增加死亡风险，临床上较少使用。

心脏病人的阵发性房颤如心肌梗塞后的房颤应首选胺碘酮或索他洛尔，不使用

Ⅰc类药物；心力衰竭时也选用胺碘酮。

阵发性房颤如为特发性，通常与自主神经障碍有关，与交感神经有关的房颤发

作常在白天，在精神紧张和兴奋时诱发，发作间期心率常增快，应加用β-受体阻

滞剂。与迷走神经张力有关的房颤常在夜间发作，发作间期心率常缓慢，可适当加

用茶硷类及东莨菪硷等。

2.持续性房颤：持续数天（2天～7天）的房颤，应尽量复律，复律药物首选Ⅰ

c及Ⅲ类药，但复律率<50%；或电击复律后用Ⅰa、Ⅰc、Ⅲ类药如普罗帕酮、莫雷

西嗪、索他洛尔，或小剂量胺碘酮。如复律失败，要选用药物减慢心室率和预防血

栓栓塞并发症。

3.永久性房颤：减慢心室率可选用洋地黄类、β-受体阻滞剂和钙通道阻滞剂

（维拉帕米或地尔硫卓）。洋地黄类通过兴奋迷走神经间接作用使心室率减慢，如

心室率控制不满意可加用β-受体阻滞剂或钙通道拮抗剂。危重快速心室率时可静

滴地尔硫卓。永久性房颤通常复律无效，或不易维持窦性心律，有器质性心脏病如

风湿性心瓣膜病、充血性心力衰竭时用华法令。

(1)预激综合征引起的房颤：属危重症，禁用洋地黄、钙通道拮抗剂，应及时

电击复律后行射频消融术，如无条件，可选用延长房室不应期的药物如普鲁卡因胺

、普罗帕酮或胺碘酮。

(2)心房扑动：药物治疗基本上同永久性房颤用药，射频消融术特别对Ⅰ型房

扑疗效已有成功经验。

(3)室上性心动过速：房室折返性心动过速和房室旁路折返性心动过速，在发

作期主要采用Ⅰc、Ⅲ类药，可用快速负荷量或静脉给药，疗效不佳时应及时电击

复律。并及时安排射频消融术。此类病人由于射频消融术疗效达90%～95%以上，

因而用药物预防其复发已属多余。

[抗心律失常药物疗效判定的方法]

常规体格检查是判定药物疗效的基本方法，服药后每分钟出现心律失常（早搏

）数的比较是最简便的方法。通常要观察5分钟内的变化才有意义。但这种方法不

能反映整体的药物疗效。

一、体表心电图：12导联体表心电图是最常用的方法，但其临床价值只是在判

定QT间期、QRS间期、PR间期、ST段及T波变化时有意义，而在判断心律失常是否被

控制则有限。各种间期的测定对判断药物已足量或过量，是否已引起传导障碍和复

极过程的异常极为有用，以便及时进行适当处理。

二、动态心电图：24小时连续描记2导联或3导联心电图，能精确计算发生心律

失常的性质和程度，是判断药物疗效最重要的方法。个别病人需连续48小时以上的

心电图监测。现有Holter软件已能回报室性或室上性异位搏动在24小时内的总数，

每小时的平均异位搏动数，以及发作心动过速的持续时间和发作次数等。用药后2

周～4周复查Holter，可基本了解并判定此药是否有效，根据ESVEM试验所采用标准

，病人用药前后自身对照，达到以下标准为有效。(1)室性过早搏动减少≥70%；(

2)成对室早减少≥80%；(3)短阵室速消失≥90%，15次以上室速及运动时≥5次的室

速完全消失。

如室性早搏增加数倍以上，或出现新的快速心律失常，或由非持续性室速转为持续

性室速可判断为致心律失常副作用。

三、床边心电图监测：是ICU、CCU主要的监测方法，尤其用于急性心肌梗塞以

及其他急性冠状动脉疾病。严重室速已恢复窦性心律，发生过室颤病人，至少要连

续监测心电图24小时。

四、心室晚电位：器质性心脏病如心肌梗塞后，心肌病的室性心律失常、心室

晚电位常阳性。此种晚期除极的电位常在心肌病变的周围形成，有独立的预测发生

室速及室颤的价值。有室性心律失常伴有昏厥史者晚电位出现率可达73%～89%，抗

心律失常药物发挥疗效后晚电位通常不会消失。但晚电位消失或未出现过晚电位者

室速发生昏厥或猝死者很少。

五、心脏电生理检查：包括心脏各部位的心电图如窦房结电图，希氏束电位，

各部位的有效不应期和相对不应期测定，心房内及心室内的程控刺激加早搏（1～

3个早搏）以诱发心动过速，冠状窦电图、旁路电位及定位等，均是心脏电生理检

查的主要范畴，但用于抗心律失常药物疗效的判断，通常作程控刺激及早搏刺激即

已足够，以诱发出原有的心律失常作为判断药物是否有效的标准。因为有创伤性检

第2篇

心律失常即为中医学中的“惊悸”“怔忡”等病症。中医主要发病机理为感受风邪，风邪循心经入里，与心经之气血相搏，心之气血失和，发为心悸，此为中医之“风惊悸”，亦为心惊悸。病毒性心肌炎所致心律失常，因病毒感染可引起心肌细胞损伤或心肌缺血，严重时可致人死亡。心律失常分饮邪犯上、心神不宁、阴虚火旺、心阳不足、瘀血阻滞、心神不宁等等。亦可分心血虚、心气虚、心阳虚、血瘀气滞、痰阻瘀滞、阴虚火旺、水饮凌心。心律失常病机以“虚”“瘀”“热”为主要特点，心律失常患者的病机不外乎气机瘀阻血运不畅；瘀血内停心脉阻痹；气虚血亏心失所养；阴寒阻滞阳气不通；阳气衰弱水凌心肺；痰浊澭阻心阳失调[3-7]。

2心律失常的中医药治疗

中药辨证治疗：病毒性心肌炎所致心律失常的病变部位主要在心脏，其中医症状主要为虚实相间，虚实互为转化，因此应认准病因病机，主要从病因病机着手，并结合临床实际进行辨证分型治疗。不少中医大家将心律失常分为不同类型进行区分治疗，以期达到治愈的效果。中医基础方加减治疗：中医治疗是根据对心律失常病因病机的认识而研究出的基础方剂的治疗，基础方基本是治疗单一类型的症状，然后再根据症状对药方中药物的用量和种类进行加减，最终达到实则泻之、虚则补之的治疗目的，基础方剂加减疗法也是目前最为常用的中医疗法。中医古方治疗：中医古方是中医的一个重要组成部分，其作用不言而喻，其中有许多治疗心律失常的古方剂。如古籍《校注妇人良方》中有参附汤，其对以阳气爆脱症、体虚、血瘀为主要表现的心律失常有很好的疗效。汉代名医张仲景《伤寒论》中有复脉汤，又名炙甘草汤，此方主要功用有养血定悸、益气滋阴、通阳复脉。归脾汤出自严氏《济生方》中，主要功用有健脾养心，补血益气，主治劳心伤脾，怔忡健忘。诸多古方实例，举不胜举。单味药治疗：单味药治疗病毒性心肌炎所致心律失常的理论基础是利用单味药物的抗病毒、改善心肌功能、调节免疫及增加心肌供血量等方面作用。中医药中单味药具有此功能的药物不在少数，如苦参味苦性寒，具有抗病毒、安定等作用，对于治疗病毒性心肌炎引起的心律失常有较好的疗效。近期有专家学者利用女贞子治疗各种病因所致的心律失常，疗效显著，结果显示此药对机体并无明显的不良反应。黄芩苷对于大鼠的L型钙电流具有明显的抑制作用，并且黄芩苷的使用浓度越高，对L型钙电流的抑制作用越强。中成药治疗：中成药是一种以中药为基础而制作出的成品药物，如颗粒、胶囊、蜜丸、水丸等形式。如黄芪丹参注射液是黄芪和丹参合用，可以改善心肌缺血和修复心肌损伤的作用。稳心颗粒具有改善微循环，增加心肌血液流量，使心肌供氧量提高等效应。槐果碱注射液治疗病毒性心肌炎心律失常，证明槐果碱是一种有效治疗病毒性心肌炎心律失常的药物，其药理既能抗病毒，也能对心律失常起到良好的治疗效果。黄连素加黄芪注射液对心肌细胞起到保护和改善心肌供血的作用，且两药合用无明显的不良反应，值得大力推广使用[8-14]。中西医结合治疗：中西医结合治疗疾病是目前医学治疗上的一种比较新型和效果显著的治疗方法，在不少疾病的治疗上都有应用，在病毒性心肌炎所致心律失常的治疗上也有很广泛的应用。左卡尼汀联合黄芪注射液的治疗。左卡尼汀是心肌细胞的能量来源，还可以改善心肌细胞的内环境，提高心肌细胞的抗氧化能力。使用抗生素、病毒唑、能量合剂(维生素C、维生素B、肌苷、ATP)及黄芪注射液联合应用治疗病毒性心肌炎，其效果显著，不仅可以提高患者的机体免疫能力，还具有抗感染作用[15-16]。

3针灸治疗

第3篇

关键词：心律失常药物应用

心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。

I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。

Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。

Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。

Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。

一、I类药物

1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg，3~5分钟内静注，而后以1~2mg/min维持静滴。

2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增减50mg。

3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。静注可用1~2mg/kg，以10mg/min静注，最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。

二、Ⅱ类药物

美托洛尔，5mg静推(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可应用其他药物。

三、Ⅲ类药物

1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10分钟注人，10~15分钟后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6小时，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压变化。超级秘书网

2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分钟内缓慢静注。

3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴，10分钟滴完。

四、Ⅳ类药物

维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注，如无反应，15分钟后可重复5分钟内5mg。

五、其他

第4篇

关键词：心律失常药物应用

心律失常的临床表现差异很大，有的心律失常无临床意义，有的则影响健康并危及生命。因而要先考虑此心律失常是否需要药物治疗，如需治疗，以选用何种药物为最佳选择。要熟知所选药物的药代动力学、药效学及其对心脏电生理的影响。

几乎所有抗心律失常药物，都不同程度地抑制心脏的自律性、传导性以及心脏的收缩功能，也几乎所有的抗心律失常药物都有致心律失常的副作用。

到目前为止，这类药物对心肌病变，对有更严重的心脏病理状态的影响还没有足够的临床资料，当心脏功能障碍、心肌缺血、生理生化代谢紊乱时，抗心律失常药物对其的影响，要有足够的重视和认识。通过实践，逐步形成医生自己的用药经验，不同病例以不同的方案处理，即贯彻用药的个体化原则。

抗心律失常药物的电生理作用是降低自律性、减少后除极与触发、纠正传导障碍及消除折返激动的发生。依据药物电生理效应归纳为4大类。

I类抗心律失常药物：即膜稳定剂主要作用机制是该类药物抑制心肌和心脏传导系统的快通道钠内向电流，降低动作电位，减慢传导速度，延长有效不应期，以及延缓应激性的复极过程。

Ⅱ类抗心律失常药物：此类药物主要药理作用是阻断β肾上腺素能受体，减慢动作电位上升速率，并能抑制传导系统中儿茶酚胺诱发起搏电流。

Ⅲ类抗心律失常药物：该类药物主要电生理作用是延长动作电位时间及不应期，延长复极时间。

Ⅳ类抗心律失常药物：该类药物属于钙通道阻断剂，主要电生理作用为抑制动作电位2、3位相，抑制心脏依赖于慢电流除极的部分传导系统。

一、I类药物

1.利多卡因仅应用于室性心律失常。负荷量为1.0mg/kg，3~5分钟内静注，而后以1~2mg/min维持静滴。

2.美西律起始剂量100~150mg、1次/8h，2~3天后可增减50mg。

3.普罗帕酮适用于室上性和室性心律失常的治疗。口服初始剂量150mg，1次/8h，如需要，3~4天后加量至200mg、1次/8h，最大200mg，1次/6h。静注可用1~2mg/kg，以10mg/min静注，最大剂量不超过210mg。而后以1~2mg/min维持静滴。

二、Ⅱ类药物

美托洛尔，5mg静推(5分钟内)，可间隔5分钟连续给3次，共15mg，然后口服12.5~100mg，2次/d。也可应用其他药物。

三、Ⅲ类药物

1.胺碘酮适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少。静注负荷量150mg(3~5mg/kg)，10分钟注人，10~15分钟后可重复，随后1~1.5mg/min静滴6小时，以后根据病情逐渐减量至0.5mg/min。24小时总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g。主要不良反应为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓。尤其对于心功能明显障碍或心脏明显扩大者，更要注意注射速度，监测血压变化。

2.索他洛尔用于室上性心动过速、心房颤动及室性心律失常的治疗，口服：40~160mg，2次/d，80mg/片。静脉1.5~2.0mg/kg加入葡萄糖液20ml，10分钟内缓慢静注。

3.依布利特用于心房颤动、心房扑动及室性心动过速。1mg静脉点滴，10分钟滴完。

四、Ⅳ类药物

维拉帕米用于控制房颤和房扑的心室率，减慢窦速。口服80~120mg、1次/8h，最大剂量480mg/d。静脉注射用于终止阵发性室上性心动过速(室上速)和某些特殊类型的室速。剂量5~10mg/5~10min静注，如无反应，15分钟后可重复5分钟内5mg。

五、其他

第5篇

关键词：老年人吞咽诱发心律失常

1病例介绍

例1，男，65岁，干部，5个月来每当进食及饮水时感心悸。既往无吞咽困难及心脏病史。体格检查：平静时心电图、超声心动图、胸部X线及食道钡餐未见异常。动态心电图检查正是在进食时可见房性早搏、阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。临床诊断：吞咽性阵发性心房颤动、阵发性室上性心动过速。服用普鲁苯辛15mg，3次/d，心得安20mg，3次/d及谷维素20mg，3次/d，服药3天后症状消失。

例2，男，68岁，工人，平素体健，10天来吞咽硬性食物时出现心悸、偶伴头晕眼前发黑，停止吞咽时发作亦随之消失。体格检查：胸部X线及食道钡餐检查均正常。纤维胃镜检查未见异常。心电图检查：进食面包时可见房性早搏、短阵房性心动过速；吞咽唾液及饮温开水时心电图正常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普鲁苯辛30mg，3次/d，谷维素20mg，3次/d，安定2.5mg，3次/d，1周后症状消失。

例3，男，69岁，干部，近5个月来自感吞咽碳酸饮料时出现发作性心悸、心慌、胸部不适。心电图监测显示为室上性心动过速，心室率为168次/min，给予缓慢静脉推注心律平70mg后，转为窦性心律。患者心脏超声、胸片、食道钡餐未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断为吞咽性心律失常-室上性心动过速。口服倍他乐克25mg，2次/d，避免饮用碳酸饮料，未复发。

例4，男，74岁，农民，近2个月来进餐时感觉阵发性心悸、心慌，每次持续数秒不等，至食道内无食物通过时即可停止，当再次吞咽时再发，无消化不良症状。动态心电图监测显示窦性心律，仅在吞咽时发生房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动呈间歇性发作，停止吞咽运动后，可直接转为窦性心律，或先转为房颤，再转为窦性心律。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：吞咽性心律失常。服用普罗帕酮150mg，3次/d，症状得以控制。

例5，女，62岁，教师，近5天来发现快速吞咽冷藏液体饮料时出现发作性心悸、胸闷。动态心电监测证实饮用大量冷藏饮料时立即出现频发房性早搏、房性心动过速，持续2~3min后缓解，可直接转为窦性心律，临床诊断：吞咽性心律失常。向患者讲述引起此现象的机制和注意事项，嘱其避免冷饮。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。目前未服用任何药物，避免快速进食冷饮后无症状复发。

例6，女，66岁，工人，近3个月来感进餐时胸部不适、心悸、阵发性心慌，未介意，近1个月来症状明显。心电图示房性早搏、心肌缺血。动态心电图显示心肌缺血、频发房性早搏，进餐时出现房性早搏、短阵房性心动过速、偶发性心房颤动。食道钡餐时未见异常。纤维胃镜检查未见异常。临床诊断：冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他乐克25mg，2次/d，鲁南欣康10mg，2次/d，1周症状消失。

2讨论

2.1发病情况Meckenzie等于1906年首先报告1例严重心力衰竭患者吞咽时发生房室传导阻滞。以后Tomcinson等陆续报道约18例。至今国内外文献报告已超过100余例。一般认为此类心律失常以缓慢型（包括房室传导阻滞、窦性心动过缓、窦房传导阻滞及窦性静止等）较为多见。近年来国内外文献报告的病例中则以快速型心律失常为主，其中短阵房性心动过速为多见。简治芳综合国内外文献所报告的此类心律失常30余例，以短阵房性心动过速最为多见，其余依次为房性早搏、心房颤动、心房扑动、室性早搏与短阵室性心动过速。有时兼有两种类型或两种类型以上心律失常。

本文报告6例均属快速型心律失常，其中3例房性早搏、短阵房性心动过速、短暂心房扑动/阵发性心房颤动；3例房性早搏、短阵房性心动过速。吞咽诱发心房颤动系极为罕见，笔者见到3例，可能与检测手段先进、无创、实时和人们对此症的高度重视有关。

2.2病因本症确切病因迄今未明。绝大多数病例无食管功能性或器质性改变。本文报告6例体格检查及食管钡餐检查均无阳性发现，与文献报告一致。部分病例可发现食管有器质性疾患或功能性紊乱。呈缓慢型心律失常者，食管有解剖或功能异常的较多，如食管弥漫性痉挛或不协调蠕动、食管内憩室、狭窄及癌瘤等；而呈快速型心律失常者，则罕见有食管疾患。近年来文献报道老年人发病率有上升趋势，易引起临床医师高度重视。文献报道中能查出器质性心脏病者为数不多，1984年李泽生等报告1例风心病，1985年简治芳等报告1例隐性冠心病，另有文献报告急性心肌梗死1例。本组有1例冠心病。鉴于已报告的病例绝大多数不伴有器质性心脏病，故吞咽时诱发心律失常亦非由器质型心脏病所引起。

2.3发病机理吞咽诱发心律失常的发病机理尚不完全清楚。吞咽时诱发缓慢型心律失常的发病机理，多数学者认为与来自食管的刺激经迷走神经反射增强所致。食物通过该处兴奋迷走神经反射性地抑制了窦房结的自律性及房室结传导性而出现缓慢性心律失常。还有多数学者认为，吞咽食品时食管内温度的迅速上升或下降，可直接诱发心房的自律性增高［2］，同时，由于吞咽的基本神经中枢和心血管中枢均位于延髓，食物经过食管时引起食管局部（尤其是位于左心房水平的食管）的收缩和膨胀，刺激迷走神经，节后纤维末梢释放乙酰胆碱与心脏M受体结合，加速心肌复极过程，缩短动作电位时程和不应期，心肌传导速度减慢，可诱发心房异位起搏点的自律性增高，产生心动过速，直至食管内无相关刺激为止。有人做过一个试验，即将气囊放在患者食管下段，气囊充气后食管扩张，心律失常发生；如果气囊扩张前应用足够剂量的阿托品1.2mg静注，便可防止食管扩张所产生的心律失常。至于食管无解剖及功能异常者，其吞咽时诱发心律失常的机理如何？Suarez等［3］报告他们采用食管气囊充气膨胀做激发实验，发现食管内相当广泛的部位均可引起心律失常，用机械方法刺激食管壁的任何部位亦出现相同现象。因此认为正常食管蠕动刺激使迷走神经反射增强可能是本病发病机理。

快速型心律失常的发病机理说法不一。Engle等认为是食管膨胀对邻近的左心房机械性刺激所致。部分学者认为与交感神经兴奋及其介质释放增多有关，但是目前较多的报告提出这种反射仍然是通过迷走神经所引起。动物试验表明迷走神经兴奋时，由于心房肌的不应期缩短和复极的不一致性，可能激发房性异位活动。Suarez等认为心房肌不应期缩短与传导延迟同时存在可导致心房内微型折返引起。

2.4临床表现主要为吞咽食物数秒钟后出现心悸，可伴有头晕、乏力及视物不清，一般无晕厥，吞咽干硬食物时症状加重，多数病例吞咽动作停止时心律失常发作亦停止。按压颈动脉窦及瓦氏动作既不能诱发快速型心律失常，亦不能对心动过速产生影响。临床表现与心律失常类型密切相关。吞咽时呈缓慢型者多因心搏过缓或心室停搏致心排血量严重不足而发生暂时性脑缺血，轻者感眩晕或视力模糊，重者呈昏厥或昏迷。吞咽时呈快速型者则极少发生昏厥，均以心悸为主，有时伴轻度头晕。

2.5预后预后较佳。文献中仅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽时反复发作阿-斯综合征，2年后死亡。1988年汪卫平报告2例中有1例死亡，提示老年人不论有无器质性心脏病均不宜吞较硬的食物。本文报告6例经治疗均痊愈。

2.6治疗以药物治疗为主。缓慢型心律失常者应用抗胆碱能药物可收到一定疗效。部分患者疗效不满意且易出现对阿托品不能耐受的副作用。其他拟交感神经药物如肾上腺素、异丙肾上腺素及麻黄素等也可防止或减轻反射性心律失常，或当极度窦性心动过缓或/及传导阻滞时，促使逸搏节律提早出现。部分患者因内科治疗无效且症状严重者可行食管下段环行肌切除术和两侧迷走神经切断术，已达到症状消失或部分缓解。

快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例症状缓解，心得安亦有一定疗效，二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的报道［4］。对于洋地黄类强心药物的应用意见不统一，有人认为应避免使用洋地黄，因可能促进反射的发生。但亦有用洋地黄、地高辛、西地兰治疗使症状缓解的报告。对于心律失常导致昏厥反复发作者，如内科治疗无效，应考虑手术治疗。

【参考文献】

1TomlinsonIW,FoxKM.Carcinomaoftheoesophaguswith“swallowsyncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.

2GreenpsonAJ,VolosinKT.Swallowing-inducedartrailtachy-cardia:Electrophysiologicandpharmacologicobservations.PACA,1988,11(6):1566-1570.

第6篇

抗心律失常药作用机制复杂、副作用多，还有导致心律失常等问题，心律失常药物治疗至今还是临床治疗中的一个难题，心律失常机制复杂，种类繁多，有些心律失常发生发展迅速，需要立即做出决断，心律失常的正确处理取决于对心律失常病因、机制、分类和危险性的正确判断；对抗心律失常药物机制、疗效、副作用和治疗原则的充分了解。只有全面掌握心律失常诊治原则和细节，并在实践中不断积累治疗经验，才能提高心律失常的治疗水平。

1心律失常类型

抗心律失常药物所致的心律失常类型十分广泛。几乎包括所有的心律失常。可分为缓慢型和快速型心律失常两大类。

1.1缓慢型心律失常主要是起搏功能的抑制，房室传导阻滞。包括窦性心动过缓，窦房阻滞，窦性静止和不同程度、不同部位的房室传导阻滞。

1.2快速型心律失常分为室上性和室性。室上性有房性心动过速伴传导阻滞和非阵发界性心动过速。主要是室性心律失常，有以下几种：①室性早搏；②室速。分为尖端扭转型室性心动过速，多形性室性心动过速，匀速型室性心动过速，频发型室性心动过速，加速型心室自主心律等。③室颤。

2药物治疗原则

首先考虑降低心律失常的危险性，防止猝死，其次为缓解症状。根据药物的作用机制选择药物，力争以最小的剂量和副作用取得最满意的疗效。由于病因不同、个体差异等，用药和剂量应做到个体化，必要时可监测血药浓度。尽量单独用药，无效时，先增加剂量，再考虑联合用药。应充分了解、密切观察药物的副作用和致心律失常作用。治疗开始、增加剂量和联合用药时，尽可能心电监护。

3常用药物

抗心律失常药可分为抗快速心律失常药和抗缓慢心律失常药，前者又分为四类，其中II类和IV类分别为β肾上腺素受体阻滞剂和钙拮抗剂，将在抗高血压药物部分介绍，此处重点介绍I类钠通道阻滞剂和III类延长动作电位时程药物。

3.1抗快速心律失常药

3.1.1奎尼丁普萘洛尔亦能延缓心机细胞膜对Na+，K+的通透性，减慢舒张期除极速度，降低异位节律点的自律性，亦可使单向传导阻滞转为双向传导阻滞而消除折返运动。适用于各种原因引起的心律失常，对室上性和室性心动过速都有效，对交感神经过度兴奋或儿茶酚胺物质过多引起的窦性心动过速效果最好。对室上性心动过速也有效。在心房颤动和心房扑动时，与强心苷合用，对于减慢心室率，亦有良好效果。对各种室性心律失常也有效。但因有抑制传导作用，故对传导阻滞的患者禁用。此外也适用于心绞痛和高血压患者。复律剂量：第1天口服0.1g，如无过敏反应，第2天口服0.2g，1次/2h，共5次，再无效第3天重复5次，仍无效第4天改0.3g，1次/2h，共5次，再无效则停用；复律后改为0.2g，1～3次/d，治疗期前收缩剂量每次0.2g，3～4次/d。

3.1.2利多卡因抗室性心律失常的首选药，并非十分安全。抑制浦肯野纤维和心室肌的自律性、兴奋性和传导性，明显缩短动作电位时程，相对延长不应期；提高室颤阈。属Ib类。用于转复和预防室性快速性心律失常，适用于心肌梗死、洋地黄中毒、锑剂中毒等并发的室性期前收缩、室性心动过速、室颤等。本品只能供静脉使用，先静脉推注50～100mg，静脉推注速度范围为25～50mg/min，无效在5～10分钟后重复，但静脉推注总剂量不超过300mg，有效则按1～4mg/min的速度静脉滴注维持。在老年，心功能低下者，必须注意推注剂量及速度。

3.1.3美西律是一种抗心律失常类药物。具有较好的抗心律失常、抗惊厥和局部麻醉的作用。本品对心肌的抑制作用较小。临床上主要用于急、慢性室性心律失常，如室性早搏、室性心动过速、心室颤动及洋地黄中毒引起的心律失常。治疗糖尿病性神经疼痛有人应用美西律治疗糖尿病性神经疼痛患者，总有效率为100％。服药后症状迅速缓解或减轻。用本品治疗糖尿病性神经疼痛有效，可能与此药阻滞Na+通道，抑制受累神经纤维的自发电活动有关。用法：美西律100mg/次，口服，3/d。若效果不明显，可渐增剂量，最大剂量为600mg/次，4周为1个疗程；美西律300mg/次，2/d，饭后服，1周后减至100mg/次，3/d，维持4～5周。如本病合并心脏病患者，使用时须注意有无抑制心肌收缩力或导致心律失常的情况。

3.1.4普罗帕酮可降低浦肯野纤维自律性、减慢传导、缩短动作电位时程，延长房室结有效不应期和旁道的前向不应期，消除折返。属Ic类。用于预防和治疗室性和室上性期前收缩、心动过速和预激综合征。口服剂量初始为每次150～200mg，3次/d，维持量每次100～150mg，3次/d；静脉推注每次70mg，若无效，10～20分钟后可重复1次，亦可稀释后缓慢静脉滴注，24小时总量不超过350mg，

3.1.5胺碘酮主要电生理效应是延长各部心肌组织的动作电位及有效不应期有利于消除折返激动。同时具有轻度非竞争性的a及β肾上腺素受体阻断和轻度I及Ⅳ类抗心律失常药性质。减低窦房结自律性。对静息膜电位及动作电位高度无影响。对房室旁路前向传导的抑制大于逆向。由于复极过度延长，口服后心电图有Q-T间期延长及T波改变，可以减慢心率15％～20％，使P-R和Q-T间期延长10％左右。对冠状动脉及周围血管有直接扩张作用。可影响甲状腺素代谢。本品特点为半衰期长，故眼药次数少，治疗指数大，抗心律失常谱广。用于室性和室上性期前收缩和心动过速、阵发性房扑和房颤、预激综合征等多种快速性心律失常。口服每次150～200mg，3次/d，有效后改200～300mg/d维持；静脉推注2.5～5mg/kg，继续以静脉滴注维持；24小时总量不超过1200mg。

3.2抗缓慢心律失常药

3.2.1阿托品阻断M胆碱受体，拮抗迷走神经对心脏的抑制作用，使心率增快。适应证为窦缓、窦房和房室传导阻滞以及窦房结功能低下而出现的异位心律。用法：口服0.3～0.6mg，3/d；静推或皮下注射0.5～1mg。副作用：口干、眩晕、皮肤潮红、尿潴留、快速心律失常及加重青光眼。

3.2.2异丙肾上腺素治疗缓慢性心律失常，如高度或完全性房室传导阻滞、病窦综合征、心脏骤停等。舌下含服剂量每次10mg，每4小时1次；静脉滴注剂量为0.5～1mg加入250～500mL葡萄糖注射液中缓慢滴入。

4讨论

抗心律失常药潜在的致心律失常作用，提醒临床医师，要严格掌握抗心律失常药物的适应证及其副作用，正确应用。确定有否使用抗心律失常药物的必要，避免滥用预防性抗心律失常药物。选择疗效好的药物，尽量选用疗效高而副作用小的药物。用抗心律失常药物前，注意纠正心肌缺血和心脏泵功能衰竭，纠正电解质紊乱，尤其是低钾血症。药物应从小剂量开始，无效时再逐渐增量，尽量控制联合用药。注意配伍禁忌。使用抗心律失常药物和其他药物时，注意相互不良作用与配伍禁忌。静脉应用抗心律失常药时，应进行心电监护，长期用药者，有条件者监测药物血浓度。使用新的抗心律失常药物，最好住院观察。一旦明确心律失常系抗心律失常药物所致，应立即停用致心律失常药物。

参考文献

[1]竺新影.药理学〔M〕.第3版.北京：人民卫生出版社，1995.

第7篇

关键字：药品市场市场信用分类管理

完善市场经济，加强市场经济的法治化，一直是发展市场经济的根本。但是，就现代市场经济的本质而言，完善的市场经济更应该是一种基于信用机制的经济体制。对此，我国的民商法律有明确的表述，如《民法通则》第4条规定，民事活动应当遵循自愿、公平、等价有偿、诚实信用的原则。《票据法》第10条规定，票据的签发、取得和转让，应当遵循诚实信用的原则，具有真实的交易关系和债权债务关系。

《合同法》第6条亦规定，当事人行使权利、履行义务应当遵循诚实信用原则。可以说，与信用相关的法则渗透了我国整个调整市场经济活动的法律规范。我国药品市场已初具规模，在供销链链接、竞争机制、价格形成与管理、品质保证、广告管理等诸方面虽取得一定的成绩，但在经济转型时期，制售假劣药品行为和违法经营等行为屡禁不止，即使进行突击大检查或“严打”等手段，在地方保护主义等防护伞下也只是治标的办法，可以说，医药市场依旧面临着严重的信用缺失问题。

一、我国医药市场主体信用缺失现状

1．1广义药品市场的主体信用缺失

广义的药品市场主体信用，是指药品市场的主体(包括药品研发、生产、经营和使用的企事业单位)在微观经济活动中，以诚实守信的态度开展经营活动，遵守契约关系规则，合理追求利润最大化的意志与能力。它包括很多方面的信用，诸如财务信用、合同信用、借贷信用等等。现今广义上的药品市场主体信用缺失主要表现在：市场交易行为主体之间严重缺乏信任；合同信誉遭到严重破坏，债务纠纷不断；市场交易行为的失信。

1．2狭义的药品市场主体信用缺失

狭义的药品市场主体信用是指药品市场的主体在研发、生产、经营和使用等过程中，为保证药品的安全、有效而遵守药品监督管理部门制订的各项法律、法规以及有关行业标准和企业内部质量管理规范的意志和能力，并因此取得社会信任的程度j。现今狭义上的药品市场主体信用缺失主要表现在：市场主体在设立过程中存在不规范行为，内部制度不健全；市场经济秩序混乱；在药品研制环节，研制不规范、资料造假等违规行为时有发生；在药品生产环节，企业经营者的责任意识、质量意识和守法经营意识淡漠，忽视质量管理，把产品标准、检验设备、管理制度等作为应付检查的摆设；在药品经营环节，经营企业过多过乱、层层加价，出租柜台、挂靠经营、虚假广告、非法市场等不法经营行为屡禁不止；在药品使用环节，降低质量要求或者从非法渠道采购药品的问题在基层和农村仍然存在，不合理用药现象较多；不正当竞争屡禁不止。

二、针对当前法律环境，我国药品市场中信用法律制度的建立所遇问题

2．1上位法的缺失

近期，全国不少地区纷纷着手重建社会信用。但是从各地建设社会信用体系的试点情况来看，推进社会信用制度建设的最大障碍是法律障碍，因为目前在我国尚没有一部国家法律涉及到社会信用体系的基本构架与实施细则。

在药品市场信用方面，尽管国家食品药品监督管理局于2004年9月出台了《药品安全信用分类管理暂行规定》(后文简称暂行规定)，此规定对信用信息档案的建立和交流、信用等级的定义与分化、企业信用的激励与惩戒及其监督管理四个方面做了详细的要求，是对企业信用的征信和信用评价的有效尝试，但在实际操作过程中，因缺乏上位法的支撑，往往规定中所要求的款项不能实行或不能达到立法本意。如对失信企业的信息披露，因现行法律只限定了诚实守信的原则，而《行政处罚法》、《行政许可法》及《药品管理法》都没有明确规定信息披露的对象，是否可以对公众公布，为避免对外公布企业信息的行政诉讼，药监执法部门只能在系统内披露企业失信信息，从而导致了企业失信成本过低。

2，2现有规定的操作性不强

除了上述《暂行规定》在信息披露方面的难点外，《暂行规定》在实际操作中也存在惩戒和激励的措施过少过轻的问题。一些惩戒措施对企业的失信行为惩罚过轻，同时对企业守信行为的激励过少，从而既起不到对企业失信的惩罚作用也激励不了企业自动守信。

2．3信息记录不完全，缺乏统一的信用评价指标

因《暂行规定》对信用档案中应涵盖哪些内容也没有统一的说法，其中第六条、第七条分别规定了信用档案应该包括和不应包括的内容，但规定中限定档案内容不包括药品、医疗器械监督管理法律、法规、规章和各项政策调整范围之外的行为，其具体是什么并未明确，所以造成各地的药品企业信用档案内容不一、信息记录也不完整。同时，由于缺乏统一的信用评价指标，各地对《暂行规定》中信用评价原则的理解不同，实际操作中掌握的尺度也不一样，往往只有定性的指标，缺乏一个定量的指标。

三、国外设立的有关信用的法律制度及其特点

欧美发达国家的信用市场经过数百年的培育和发展，形成了比较完善的信用体系和管理机制。一方面，通过长期的市场竞争和交易制度的完善，培育起了“讲信誉者生存、不讲信誉者淘汰”的良好信誉机制和信用环境。另一方面，这些国家大多都以立法的形式保证了信息披露公平、公正和迅捷，并通过完善非政府的市场信息披露和社会信用评级体系，进一步增强了市场的公开和透明，最大限度地降低了信用交易双方的信息不对称，使授信方能够更加准确地掌握受信企业的信誉、信用状况，以较低的成本和较高的准确性甄别出不同信誉价值的企业类型，实现了信用市场中唯一稳定的博弈均衡(授信，守约)J。上述2个方面使信用市场中的违约率大大降低，同时也使授信方判断的受信企业违约概率维持在较低的水平上，从而形成提供信誉资源与信用资源的激励和有效供给。

3．1国外信用管理的立法简述

在世界上信用管理相关法律比较健全的国家基本上都是发达国家，因为只有市场上信用经济成分相当大时各类信用管理服务才出现，才需要信用管理相关的基础法律来维持市场规则，只有信用管理专业法律健全的国家，才能上升为征信国家。

美国在信用管理上的相关法律、法规目前已有l7部，涉及信息采集、加工、传播、使用等各个主要环节，《公平信用报告法》是其核心法律。1995年10月，欧洲会议通过了欧盟的《个人数据保护纲领》，这是欧盟在信用领域的第一个公共法律。与美国不同的是欧盟建立资信评估体系是以政府为主导，而美国建立市场评估体系是以市场为主导。

在亚洲，有消费者信用管理专业法律的国家和地区包括13本、韩国、台湾、香港。

3．2国外信用管理法律的特点

3．2．1有关信用管理的法律规范比较完善从整体上了解，发达市场经济国家有着比较完善的法律规范，所有现行的信用管理法律基本都包括信息的采集、加工、传播及使用等环节，并且整个法律体系不仅包括对个人信用体系的规制也包括对企业及政府信用体系的规制。

(1)有着市场化程度较高的信息中介服务机构，使得政府不必亲自参与信用信息的收集和评价，专业化的中介机构可为其提供信用信息，在信用信息收集、加工和传递方面更有效率同时也减少了政府成本。(2)法律对提供信用信息的中介机构也有较多完备的规制，使得中介机构能提供有效信息。(3)建立了信息公开的法律制度，如1966年颁布的《信息公开法》和1976年颁布的《阳光下的联邦政府法》使得许多案件调查过程和方式都及时传递给公众和企事业单位，保障和增强了政府的信用度。

3．2．2致力于维护市场公平竞争从外国信用管理专业法律的立法角度看，主要通过以下原则来维护市场公平竞争：(1)消除信用交易中的信息不对称影响的原则。(2)金融机构平等和正当经营的原则。(3)控制信用工具发行的原则。(4)强制性开放征信数据原则。(5)指导征信机构的工作方式，并使其提供真实信息的原则。除法律外，美国政府还出台了一些信用管理有关的规则，最著名的有“统一消费者信用准则”和“统一商业准则”。(6)法律系统配套，具有相容性。

3．2．3具有保证信用法律体系正常运转的奖惩机制为使得信用管理法律有效的执行，发达国家都有各自保证信用法律正常运转的奖惩机制。

四、建立和完善药品市场信用法律制度的探索

4．1对广义药品市场的主体信用缺失规制的建议

4．1．1设立惩罚失信行为的法律规范，提高失信者失信成本现代市场经济中，信用不仅仅是一个道德范畴，更是一个经济范畴。因此，信用问题就不仅仅是一个道德问题，也是一个经济问题、法律问题。法律与道德应当相辅相成，相互促进，如果法律无所作为，道德也是苍白无力的。假、冒、伪、劣产品充斥市场，合同违约、商业欺诈随处可见，三角债、拖欠款和银行不良债权反复出现。造成上述信用危机的原因有很多，但主要的是法律缺乏有效的失信惩处机制，加上执法不严、违法不究，就使得法律规范力和强制力居然成为对市场交易中的失信行为毫无办法的软约束。

我国的《民法通则》、《合同法》和《反不正当竞争法》规定了诚实信用原则，作为民事行为的指导性原则。但在司法实践中，上述法律都没有可操作性的条款，针对性也不强，对于个人失信行为没有明确规定惩罚力度和方式。这种信用法律制度的真空状态，使失信者的失信行为不仅得不到应有的惩罚，而且客观上降低了失信者的失信成本，对失信者的失信行为实际上是一种鼓励。低微的“失信成本”显然不足以起到惩前毖后的作用。

4．1．2设立采集和使用信用信息的法律规范，提高社会信用信息对称程度目前，我国的经济体制正处于由计划经济向市场经济的过渡阶段，资信服务行业也还在建立过程之中。只有对信用信息的来源和取得方式，对信用信息的采集和使用作出明确的法律规定，才能确保信用信息的完全和对称。事实上，当前我国信用信息的采集和使用并没有法律依据。由于信用信息的相对封闭和分散，或者对信用信息的采集和共享缺乏相关的法律限制，都可能造成市场主体信用信息不完全或不对称。而信用信息不完全或不对称的直接后果就是不公平使用信用信息，从而造成信用混乱。

4．2对狭义的药品市场主体信用缺失规制的建议

第8篇

关键词：旅游业可持续发展营销管理

随着我国改革开放的深入和社会经济的迅速发展，人们的生活水平有了很大提高，城乡居民普遍开始关注和重视自己的生活质量，于是度假、休闲等旅游需求急剧增加，国内旅游的发展如火如荼。旅游业同时受到世界各国的广泛关注和大力扶持，成为世界经济中颇具生机和活力的强劲产业。在全球经济网络一体化的趋势下，旅游业同样成为我国第三产业中最具活力和潜力的新型产业。但是中国旅游产品市场上的供求关系也发生了一系列新变化，旅游者类型日趋多样化，旅游需求不断扬升，传统旅游地已难以满足新经济条件下人们对于旅游休闲、旅游度假等个性化旅游产品的需求。那么加大网络营销力度，极力吸引游客，形成了激烈的旅游市场营销竞争，面临这种现象，研究旅游市场营销营销创新与管理十分必要。

一、网络营销创新的特征

21世纪人类进入了数字化时代，全球范围内掀起了应用互联网的热潮，各行各业都积极利用网络技术来变革企业的经营理念和管理方法。网络营销正是适应网络技术的发展而产生的，一出现便显示出巨大的发展潜力。网络营销是企业整体营销战略的一个组成部分，是建立在互联网基础之上，借助于互联网的特性来实现一定营销目标的一种营销手段。它以现代营销理论为基础，利用因特网的技术和功能，最大限度地满足客户需求，是以达到开拓市场，增加盈利为目标的经营过程。网络营销的实质是利用互联网对产品的销前、销中、售后各环节进行跟踪服务，它自始至终贯穿在企业经营的全过程。互联网改变了传统的营销风貌，它如同一种“万能胶”把企业、组织及个人跨时空地联结在一起。在这样一种新的营销环境下，网络营销呈现出其独有的特点。

1.全球化

网络营销给旅游企业与市场带来了无限的商机，同时也将旅游企业与市场推向一个更广阔、更具选择性的全球市场。互联网信息量大，时效长，且信息交换不受时空的限制，可以随时随地全天24小时提供全球性营销服务。

2.互动性

网络营销使得旅游企业与市场可以通过电子邮件、网上论坛等信息手段，与消费者作双向互动沟通，实时了解消费者的需求，最大限度地满足消费者的意愿，建设一条与消费者沟通的有效渠道。同时信息的快速传播与获取，使得旅游企业与市场可以迅速掌握市场行情，及时调整营销策略。

3.经济性

互联网提供了很多免费性的服务，它的媒体功能，可使旅游企业与市场全方位地展示自己的产品和服务，节省了实际传统宣传的资金，降低了成本。同时网络营销为中小或者不知名的旅游地提供了发展契机。任何旅游发源地，不论名气的大小，都可以不再受当地各方面条件的制约，只需花极小的成本就可以建立自己的网站，向世界各地的游客进行展示。网络营销作为一种新颖的营销方式，适应了信息化时代的需要。2l世纪中国旅游业的营销将围绕网络营销这一焦点展开，旅游业不能再依赖传统经济中固有的营销模式，而必须转变营销理念，二、我国旅游市场网络营销策略的创新建议

1.开展网络营销要针对游客的个性化需求

网络实时互动的特性使消费者全程参与到营销管理成为可能，消费者可以随时按照自己的需求定制产品。网络营销面对的是买方市场，营销主动权在消费者手中，我国旅游业必须贯彻以消费者需求为出发点的现代营销思想，及时了解每位客户个性化的4C需求，即顾客的需求和期望，顾客的费用，顾客购买的方便性，顾客与企业的沟通。并以此为前提做出使企业利润最大化的4P策略。网络营销可以直接面对消费者，更大程度上尊重和满足消费者的消费意愿和动机。

2.网络营销与传统营销的整合

网络营销比传统营销具有多方面的优越性，但我国旅游互联网网络基础比较薄弱，互联网并没有成为人们生活中的全部，还有相当一部分人不具备上网的条件，即使是网民也没有达到只接受互联网信息而忽略传统媒体信息的地步。因此，实施网络营销要与传统营销相结合才能发挥更好效果。旅游业应充分利用网络经济得天独厚的优势，在最需要的时候，以最适当的投入，构造最适合自己特点的上网计划和模式，同时要不断增强技术实力，完善网站，实现网络营销与传统营销的整合与发展。国外电信业依靠互联网的优势开展商务活动已经取得了可喜的成果，我国旅游市场应该借鉴外来经验，结合自身的特点和内部条件，不断发掘旅游网络传播的潜力。传统企业向互联网的转型已是大势所趋，电信业如果不及时参与互联网的建设，必然会输掉未来的商机。而在潜心做信息基础建设的同时，又不能忽略传统营销渠道的优势。传统营销与网络营销两手都要抓，只有在这个原则下，才会形成高效有序，富有活力的商业运作机制，电信业的管理才会走向成熟。

3.开展网络营销要制定合理的价格策略

合理的价格决定产品是否会给企业带来利润，是否会有广阔的市场前景。针对旅游行业的特点，可采取以下几种方式：

(1)新开发的旅游地价格较低定位，以物美价廉的形象吸引消费者，挤占市场，降低成本，谋求稳定的利润；

(2)分时段定价。将旅游市场按不同时段形成相对应不同级别的价格区，便于游客按值选择比较；

(3)设置价格讨论区，与游客协商定价。根据游客自身的旅游愿望制定初步的旅游方案，并参照游客的期望价格调查结果，制定合理的方案。

4.加强管理监督

旅游业是一个综合性行业，政策上要求政府各部门之间互相支持和协调，与开发商合作，形成旅游业发展的合力；法制上要尽快制定相应的旅游法规，规范旅游环境，实行经济运作法制化，以降低投资风险、保障投资者合法权益；服务上加强全民主人翁意识的教育，树立游客即是上帝的观念，积极创建更多优秀旅游城市，净化旅游服务环境。如果监督不力，政府政策失灵，就会产生各种问题。比如很多开发商认为，投资旅游的首要目的就是为了获得经济效益，再来考虑社会效益。在这种理念指导之下，一旦某旅游开发商好不容易拿到某旅游地旅游项目的开发权，就势必竭尽全力去开发，造成旅游资源的破坏，或造成在短期内旅游地的压力过大，人为的导致资源的过早老化、破损、衰竭，导致旅游地的环境污染。鉴于以上问题的出现，旅游管理部门应加强对旅游开发商、旅游地经销商的管理监督工作，防止其利用旅游地进行寻租。政府一方面要加强旅游地的规划，另一方面，规范旅游开发商、旅游地经销商的经营行为，严格杜绝以牺牲环境资源及其他社会利益为代价的旅游实施行为

，树立起保护资源比获得短期的经济利益更为重要的理念。

总之，旅游业是一项综合性的服务产业，又是一个经济文化产业，属于第三产业的范畴。与此同时，营销管理是新兴起的管理学门类的一个学科分支。中国加入WTO使中国的旅游市场融人世界旅游市场竞争当中，这就要求我们更要积极研究旅游市场营销管理，把现代先进的旅游市场营销理念引进中国旅游事业，这就要求我们大力发展旅游营销，同时要加强营销管理，促使中国的旅游市场渴望尽快走向成熟，为我国实现2020年旅游发展目标，全面建设小康社会起到推动作用。

参考文献：

[1]徐国飞:中国自助旅游的发展现状及前景预测[J].北方经贸，2006，(5)：103-104

[2]黄向:徒步旅游国内外发展特点比较研究[J].世界地理，2005，(14)：72-79

[3]马晓京:民族生态旅游：保护性开发民族旅游的有效模式[J]．人文地理，2003，6：56-59

[4]吴殿廷:西部旅游开发战略模式的探讨[J].旅游学刊，2003，1：9-13

[5]李景宜:“黄金周”山地旅游市场竞争态及其转移研究[J].山地学报，2002，(5)：531-534

第9篇

[论文摘要]随着旅游市场的深入与成熟发展，中国许多旅游地进入生命周期的滞长阶段，为了探索旅游业可持续发展的途径，本文着重以消除营销管理差距为目标，通过探讨我国旅游市场营销创新与管理，全面综合规划、预测、实施与监控旅游业的营销市场，以期促进旅游业的良性发展。

随着我国改革开放的深入和社会经济的迅速发展，人们的生活水平有了很大提高，城乡居民普遍开始关注和重视自己的生活质量，于是度假、休闲等旅游需求急剧增加，国内旅游的发展如火如荼。旅游业同时受到世界各国的广泛关注和大力扶持，成为世界经济中颇具生机和活力的强劲产业。在全球经济网络一体化的趋势下，旅游业同样成为我国第三产业中最具活力和潜力的新型产业。但是中国旅游产品市场上的供求关系也发生了一系列新变化，旅游者类型日趋多样化，旅游需求不断扬升，传统旅游地已难以满足新经济条件下人们对于旅游休闲、旅游度假等个性化旅游产品的需求。那么加大网络营销力度，极力吸引游客，形成了激烈的旅游市场营销竞争，面临这种现象，研究旅游市场营销营销创新与管理十分必要。

一、网络营销创新的特征

21世纪人类进入了数字化时代，全球范围内掀起了应用互联网的热潮，各行各业都积极利用网络技术来变革企业的经营理念和管理方法。网络营销正是适应网络技术的发展而产生的，一出现便显示出巨大的发展潜力。网络营销是企业整体营销战略的一个组成部分，是建立在互联网基础之上，借助于互联网的特性来实现一定营销目标的一种营销手段。它以现代营销理论为基础，利用因特网的技术和功能，最大限度地满足客户需求，是以达到开拓市场，增加盈利为目标的经营过程。网络营销的实质是利用互联网对产品的销前、销中、售后各环节进行跟踪服务，它自始至终贯穿在企业经营的全过程。互联网改变了传统的营销风貌，它如同一种“万能胶”把企业、组织及个人跨时空地联结在一起。在这样一种新的营销环境下，网络营销呈现出其独有的特点。

1.全球化

网络营销给旅游企业与市场带来了无限的商机，同时也将旅游企业与市场推向一个更广阔、更具选择性的全球市场。互联网信息量大，时效长，且信息交换不受时空的限制，可以随时随地全天24小时提供全球性营销服务。

2.互动性

网络营销使得旅游企业与市场可以通过电子邮件、网上论坛等信息手段，与消费者作双向互动沟通，实时了解消费者的需求，最大限度地满足消费者的意愿，建设一条与消费者沟通的有效渠道。同时信息的快速传播与获取，使得旅游企业与市场可以迅速掌握市场行情，及时调整营销策略。

3.经济性

互联网提供了很多免费性的服务，它的媒体功能，可使旅游企业与市场全方位地展示自己的产品和服务，节省了实际传统宣传的资金，降低了成本。同时网络营销为中小或者不知名的旅游地提供了发展契机。任何旅游发源地，不论名气的大小，都可以不再受当地各方面条件的制约，只需花极小的成本就可以建立自己的网站，向世界各地的游客进行展示。网络营销作为一种新颖的营销方式，适应了信息化时代的需要。2l世纪中国旅游业的营销将围绕网络营销这一焦点展开，旅游业不能再依赖传统经济中固有的营销模式，而必须转变营销理念，二、我国旅游市场网络营销策略的创新建议

1.开展网络营销要针对游客的个性化需求

网络实时互动的特性使消费者全程参与到营销管理成为可能，消费者可以随时按照自己的需求定制产品。网络营销面对的是买方市场，营销主动权在消费者手中，我国旅游业必须贯彻以消费者需求为出发点的现代营销思想，及时了解每位客户个性化的4C需求，即顾客的需求和期望，顾客的费用，顾客购买的方便性，顾客与企业的沟通。并以此为前提做出使企业利润最大化的4P策略。网络营销可以直接面对消费者，更大程度上尊重和满足消费者的消费意愿和动机。

2.网络营销与传统营销的整合

网络营销比传统营销具有多方面的优越性，但我国旅游互联网网络基础比较薄弱，互联网并没有成为人们生活中的全部，还有相当一部分人不具备上网的条件，即使是网民也没有达到只接受互联网信息而忽略传统媒体信息的地步。因此，实施网络营销要与传统营销相结合才能发挥更好效果。旅游业应充分利用网络经济得天独厚的优势，在最需要的时候，以最适当的投入，构造最适合自己特点的上网计划和模式，同时要不断增强技术实力，完善网站，实现网络营销与传统营销的整合与发展。国外电信业依靠互联网的优势开展商务活动已经取得了可喜的成果，我国旅游市场应该借鉴外来经验，结合自身的特点和内部条件，不断发掘旅游网络传播的潜力。传统企业向互联网的转型已是大势所趋，电信业如果不及时参与互联网的建设，必然会输掉未来的商机。而在潜心做信息基础建设的同时，又不能忽略传统营销渠道的优势。传统营销与网络营销两手都要抓，只有在这个原则下，才会形成高效有序，富有活力的商业运作机制，电信业的管理才会走向成熟。3.开展网络营销要制定合理的价格策略

合理的价格决定产品是否会给企业带来利润，是否会有广阔的市场前景。针对旅游行业的特点，可采取以下几种方式：

(1)新开发的旅游地价格较低定位，以物美价廉的形象吸引消费者，挤占市场，降低成本，谋求稳定的利润；

(2)分时段定价。将旅游市场按不同时段形成相对应不同级别的价格区，便于游客按值选择比较；

(3)设置价格讨论区，与游客协商定价。根据游客自身的旅游愿望制定初步的旅游方案，并参照游客的期望价格调查结果，制定合理的方案。

4.加强管理监督

旅游业是一个综合性行业，政策上要求政府各部门之间互相支持和协调，与开发商合作，形成旅游业发展的合力；法制上要尽快制定相应的旅游法规，规范旅游环境，实行经济运作法制化，以降低投资风险、保障投资者合法权益；服务上加强全民主人翁意识的教育，树立游客即是上帝的观念，积极创建更多优秀旅游城市，净化旅游服务环境。如果监督不力，政府政策失灵，就会产生各种问题。比如很多开发商认为，投资旅游的首要目的就是为了获得经济效益，再来考虑社会效益。在这种理念指导之下，一旦某旅游开发商好不容易拿到某旅游地旅游项目的开发权，就势必竭尽全力去开发，造成旅游资源的破坏，或造成在短期内旅游地的压力过大，人为的导致资源的过早老化、破损、衰竭，导致旅游地的环境污染。鉴于以上问题的出现，旅游管理部门应加强对旅游开发商、旅游地经销商的管理监督工作，防止其利用旅游地进行寻租。政府一方面要加强旅游地的规划，另一方面，规范旅游开发商、旅游地经销商的经营行为，严格杜绝以牺牲环境资源及其他社会利益为代价的旅游实施行为，树立起保护资源比获得短期的经济利益更为重要的理念。

总之，旅游业是一项综合性的服务产业，又是一个经济文化产业，属于第三产业的范畴。与此同时，营销管理是新兴起的管理学门类的一个学科分支。中国加入WTO使中国的旅游市场融人世界旅游市场竞争当中，这就要求我们更要积极研究旅游市场营销管理，把现代先进的旅游市场营销理念引进中国旅游事业，这就要求我们大力发展旅游营销，同时要加强营销管理，促使中国的旅游市场渴望尽快走向成熟，为我国实现2020年旅游发展目标，全面建设小康社会起到推动作用。

参考文献：

[1]徐国飞:中国自助旅游的发展现状及前景预测[J].北方经贸，2006，(5)：103-104

[2]黄向:徒步旅游国内外发展特点比较研究[J].世界地理，2005，(14)：72-79

[3]马晓京:民族生态旅游：保护性开发民族旅游的有效模式[J]．人文地理，2003，6：56-59

[4]吴殿廷:西部旅游开发战略模式的探讨[J].旅游学刊，2003，1：9-13

[5]李景宜:“黄金周”山地旅游市场竞争态及其转移研究[J].山地学报，2002，(5)：531-534

第10篇

(1)文化性文化渊源是红色旅游纪念品的生命力之所在。现代旅游的性质是一项以不同地域间的人员流动为特征,涉及经济和政治等许多方面的社会文化活动。文化特征越鲜明、文化品格越高的纪念品其价值越高。

(2)纪念性。对旅游者来说,旅游是一段短暂的经历,是一种心理体验和精神享受。旅游纪念品是旅游者旅游经历的物化,是其日后重温美好旅游经历的象征和载体,因此,对于红色旅游来说纪念性是红色旅游纪念品的显着特征。

(3)独特性。红色旅游纪念品多是以旅游地的自然风光、历史文化古迹、民俗风情、历史人物等为题材,选用当地特有材料甚至采用当地特有工艺制作而成的商品。

(4)轻便性。旅游者流动性强,携带物品有一定限额和重量限制,因此,十分重视旅游纪念品的轻便性。为便于其携带,旅游纪念品一般具有小巧、精致的特点。

(5)时代性。红色旅游纪念品不仅反映深厚的历史文化,也要能体现当代人的现代文化需求。

(6)实用性。红色旅游纪念品在一定情况下要具有一定的使用价值,它对旅游者的旅游活动具有某种实际意义。

2当前江西红色旅游纪念品市场存在的问题

目前江西红色旅游纪念品的同质化现象比较严重,像是一些伟人的像章几乎在各个红色旅游景点都能随处看见,更有一些“全国化”的旅游纪念品,出现在江西红色旅游纪念品的市场中。江西红色旅游纪念品主要以红色文化纪念品和旅游工艺品为主,对于这些所谓的红色旅游纪念品来说,从内容、包装、材质、特色上来看,这些纪念品大都缺乏红色文化底蕴、设计浅显单调、材质粗糙、造型呆板、工艺肤浅、严重缺乏江西原产地性、特色性、内涵性、缺乏有影响力、创新性的、激发购买欲望的、有珍藏意义,并有一定升值空间的红色旅游纪念品。在产品开发初期阶段,市场上没有形成准确的产品定位。缺乏明确的主题,致使旅游产品的开发仍然处在资源导向阶段。旅游纪念品生产规模小、质量差,并且存在近距离雷同重复的现象,没有各个旅游点自己的特色,还处于“小、散、差、弱”的局面,不成体系的现象,使得旅游纪念品市场一直未能形成旅游业核心的竞争力。

本土文化元素体现的不够,对于红色革命老区来说,红色革命是其重要且不变的主题文化元素。正所谓名族的就是世界的,只有具有本土特色的、高水平、高质量的红色旅游工艺品,才能得到游客的认可,激发游客的购买欲望,从而满足市场需求,最终走向世界。当前政府有关部门和相应的机构对于红色旅游纪念品的理解还不是很全面,对于红色旅游纪念品蕴藏的巨大经济效益认识还不够,没能树立起红色旅游纪念品这一重要概念,缺乏旅游纪念品开发创新的理念,也没有一套完整的研发红色旅游纪念品的规划蓝图。

3江西红色旅游纪念品设计创新之我见

(1)首先要将工艺品开发的重点放在能够弘扬红色旅游主题的商品上,坚持大力打开推出这一类与红色主题相吻合的产品。我省红色旅游景点资源分布较为广阔,并且数量较多,各地都有独具体色,独具内涵的代表人物、文物和事件,因此根据各地独具特色的旅游主题开发不同的红色旅游工艺品是建设的主要策略之一。要想设计出有特色的红色旅游工艺品就应该在重点红色旅游区域形象主题的基础上结合当地实际的小主题,从功能、形色与包装上进行设计开发。

(2)积极开发功能性产品,结合市场需求进行再设计。目前一些红色旅游景区出售的红色旅游纪念特色商品大多局限于手工艺品和小型纪念品,未来仍可在日用品、旅游用品及文化艺术用品等区域上推广发展。顺应当代人大多怀揣着深厚浓烈的“不爱红装爱武装”的军人情结,针对这一目前的市场需求、开发、出售独具特色、别具匠心,适合各类不同年龄层次需求的迷彩色、军绿色、红色系列具有红色武装意蕴且受现代年轻人喜爱的实用性兼具时尚气息的工艺品。

(3)开发且出售只具有当地特色和购买条件的商品,很好地避免了与别处景区纪念品雷同的现象。并在各处开设专营销售的店铺。

(4)对于有益于身心健康及红色教育意义的商品应大力开发,红色旅游的目的在于使游客游玩了红色景区之后,不仅锻炼了体魄,并且切身实地的感受了红色文化的熏陶。使深受高楼大厦间的都市人们放松了身心,感受并学习了红色文化,且有如草鞋、布鞋、布衣及用野菜、杂粮制成的绿色食品很好的亲近了自然。

(5)借助外力开发采取全民设计、推陈出新开创新型红色旅游工艺品。现有的红色旅游资源常分布在“老少边穷”地区,往往这些地区没有足够的实力去开发研究新型的特色商品,因此就要借助外力,例如筹措资金方面就要动员社会力量,实施各项优惠政策,拓宽融资渠道,在技术人力方面采取寻求大型企业的支持,在特色工艺品样本设计方面可以采取向广大社会应征稿件,并采取各种奖励形式进行征稿。

(6)打响红色旅游品牌战略,旅游纪念品的品牌建设非常重要,以往我国对于旅游纪念品品牌意识薄弱,放任一些小规模的生产企业盲目模仿,造就一批低成本,大批量,缺乏特色甚至做工粗糙的纪念品充斥着各地的旅游景区。而能够改变这一现象的关键在于对来料加工方式进行优化,培育一批品质过硬、具有感染力和亲和力且精美独特具有纪念意义的红色旅游纪念品。

第11篇

证券市场是资源配置的场所，也是信息的聚散地。确保证券市场正常有序运转的核心基础是一套完善有效的信息披露制度，可靠的信息与投资者的信心是证券市场的两大关键因素。然而，目前上市公司所提供的信息质量不高，尤其是财务会计信息常常存在着误导、虚假和重大遗漏的情况，已成为当前证券市场的一大顽疾，也给注册会计师带来了一系列的法律诉讼，注册会计师的法律责任问题又对现行相关法律法规提出了新的挑战。

注册会计师的法律责任问题一直是西方法律界和会计界的热门议题。而我国涉及注册会计师的诉讼才刚刚开始，相应对该问题的研究也处于起步阶段。从我国目前对违规事务所的处理看，主要是行政处罚。除了验资诉讼涉及到民事赔偿外，证券市场中各违规事务所，尚很少涉及民事责任和刑事责任。而对于投资公众来说，最为重要的其实就是如何保护其经济利益。如果不追究民事责任，不管对事务所的惩罚多严重，都不会挽回其遭受的经济损失，也很难增强其投资信心。其实，从各国近几年的发展来看，加强注册会计师的民事责任已是一种主流。

二、虚假审计报告认定的法律标准

虚假报告的认定标准是明确注册会计师法律责任过程中非常重要的问题，也是会计界与法律界的诉讼争议中存在分歧与困惑的焦点所在。因为各自职业特点的限制及相互的不了解，对以哪种标准来衡量审计报告的可否信赖，注册会计师和法律专家难以达成共识。

从会计界的观点来看，判定虚假审计报告主要依据于《中华人民共和国注册会计师法》(以下简称《注册会计师法》)。按照《注册会计师法》第22条的规定，判断审计报告是否虚假的关键是看其是否严格遵循了执业准则、恪尽职守。从该条可以推导出：如果存在严格遵照执业准则也不能发现的错弊，则注册会计师依照本法规定已经尽到了应有的专家注意义务，不再承担法律责任，换言之，审计报告就不是虚假的。按照《独立审计基本准则》第8条和第9条、《独立审计具体准则第七号——审计报告》以及《独立审计具体准则第八号——错误与舞弊》的规定，会计界对审计报告的真实与否的界定主要是从审计程序角度来认定的。认为由于审计测试及被审计单位内部控制制度固有的限制，注册会计师依照独立审计准则进行审计，并不能保证发现所有的错误与舞弊。由于审计技术本身的一些特点，如抽样审计、重要性判断的运用，以及通过对被审计单位内部控制制度的评价而确定的对其依赖程度等，使得注册会计师即使恪守执业准则，也不能保证发现公司所编制财务报告中全部的虚假或隐瞒之处，也就是说经过审计的财务报告并不意味着已经完全没有错弊，但只要仍在审计重要性标准控制之下，不会影响报告使用者进行决策，就不影响审计意见的客观公正性。即使因第三方经济利益受损而发生诉讼，也只能由被审计单位承担会计责任。也即判定审计报告虚假的关键是：①执业过程没有恪守执业准则；②不符合审计重要性要求。

不过，公众常常认为，虚假报告就是内容与事实不符，没有那么多前提条件。法律界也有许多专家对此不理解，认为法律着重的是结果而不是过程，只要结果存在与事实的不符，就应该认定为虚假报告。因此对注册会计师一再以行业准则来解释不能接受，认为注册会计师所强调的执业过程真实合法在法律上不能构成抗辩理由。

在各国法律界的研究及司法实践中，对“虚假报告”的内涵，有这样一个比较一致的观点，即构成法律客观要件的虚假陈述应同时具备两个要件：一是内容上存在虚假陈述，二是虚假陈述具有重大性。我国在《禁止证券欺诈行为暂行办法》中首次确定性地使用了“虚假陈述”一词，其含义涵盖证券公开文件披露的各种不当行为，包括不实陈述、遗漏和误导三种。不实陈述指在信息公开文件中作了“明知不实”或对事实作出错误评价的陈述；遗漏指完全或部分地不公开法定公开事项，或者没有合理根据而不公开法定事项以外的事项；误导性陈述则指公开的事项虽为事实，但由于陈述存在缺陷而使公众产生多种理解，可能形成与事实完全不同的理解。关于重大性问题，目前在法律界依然是一个探讨中的问题，定量性的标准很难找到。但从定性上来讲，大家一般比较认可美国证券法的观点，即能够影响理性投资者进行投资决策，且该信息已经决定性地改变了投资者所获得信息的组合。将该问题延伸至审计报告的认定上，即认为虚假报告的判断标准应该有两个标准：一是审计报告及所附财务报告资料存在虚假陈述内容(存在虚假陈述)，二是该虚假陈述足以影响报告使用者据以进行营运决策(虚假陈述具有重大性)。笔者认为，将“存在虚假陈述内容且该内容可能导致报告使用者错误决策”列为认定报告是否虚假报告的法律要件，是符合法理的。

那么审计重要性与法律判定标准“重大性标准”之间有什么异同呢?根据《独立审计具体准则第10号—审计重要性》的规定，审计重要性指被审计单位会计报表中错报或漏报的严重程度，这一程度在特定环境下可能影响会计报表使用者的判断或决策。对特定的被审计单位，判定的审计重要性越低，需要收集的审计证据越多，而相应的审计风险就越高。对审计重要性的运用，主要取决于注册会计师在审计计划阶段根据对客户的初步评价进行的职业判断和在审计实施过程中根据收集到的客观数据进行的适当调整。审计重要性的运用合理与否一部分取决于注册会计师的职业能力，另一部分取决于是否尽到了合理的专家注意义务。如果这两者均能恪守，则不可能出现导致报告使用者作出错误决策的虚假信息，除非被审计单位提供的财务资料中存在掩饰很好的虚假，而后者则不是注册会计师所能控制的。

从审计重要性和法律重大性的涵义来分析，我们可以发现二者的异曲同工之处。二者从概念上是一致的，均认为可能影响报告使用者进行决策的信息是重要(或重大)的，也是判断报告是否可认定为虚假报告的要件之一。不同的是，审计重要性是贯穿于审计始终的，是在财务报告到达公众之前，由注册会计师运用职业判断对客户财务报告的公允性进行鉴证，对审计重要性判断得准确与否很大程度上取决于注册会计师的专业能力；而法律重大性标准则相对确定一些，它是在财务报告已经到达使用者且已经发生争议时需要考虑的一个指标。此时发生虚假陈述的信息是什么已很清晰，报告使用者据以进行的决策也已经明确，判断该信息的重要性是否足以影响报告使用者的决策相对要客观与简单一些，法律重大性标准更注重的是结果。但法律重要性标准依然是一个主观判断，其中依然蕴涵财会技术要求，对这种判断的作出还需要参考审计重要性。从这一意义来说，如果法律重大性与审计重要性一致，则审计报告依然是客观公允的，不构成虚假报告；如果法律重大性与审计重要性不一致，说明注册会计师或是职业能力不够、或是未能恪尽职守，报告构成虚假报告。由此，我们对虚假报告的认定标准的讨论可以下一个结论，即虚假报告的认定有两个法定要件：其一，报告涉及内容存在虚假性陈述；其二，虚假陈述存在重大性。

三、注册会计师出具虚假报告的法律责任性质分析

法律责任的性质取决于当事人之间权利义务关系。在注册会计师与客户之间，是明确的委托合同关系。如果虚假报告损害的是客户的经济利益，则注册会计师应负违约责任，在这一点上，争议不大。在注册会计师与第三方利益关系人(即财务报告使用者)之间的法律责任的性质问题上，各国学者的观点是不一致的。在大陆法系国家，如德国所采用的主流法律构成是“将确认为纯粹财产损失的违约责任的保护扩及第三人”，同时也利用良俗违反的侵权责任作为补充。在英美法系国家，一般认为专家出具虚假报告对第三方是一种侵权行为，专家对第三方负有信赖义务，该义务基于第三方对专家的信赖而产生。我国《证券法》规定，专家对其所出具的报告内容的真实性、准确性和完整性进行核查和验证，并就其负有责任的部分承担连带责任。虽然未对法律责任性质作出明确规定，但从其宗旨分析，我国也认为专家对第三方所应承担的是侵权责任。

在证券市场中，注册会计师只是受托制作专家报告者，他与利益第三方之间不构成任何合同关系。如果依照合同违约来追究，会受到合同责任相对性原理的制约，操作性差且不合法理。如果直接据以追究专家的侵权责任，则不仅可以因直接追究赔偿责任而充分保护投资者利益，还通过明确注册会计师承担的是一种法定的强制性义务来迫使其更加谨慎地完成工作，充分发挥其社会鉴证职能，保证其超然独立性。

审计报告是由作为专家的注册会计师在充分调查取证、严格审查的基础上出具的。基于对专家专业技能、职业道德、社会声誉及其执业行为准则的社会普遍接受性等因素考虑，报告使用者不可能不充分信赖专家出具报告的真实性和合法性。报告使用者对发行公司真实财务状况有知情权，知情权能否实现很大程度上取决于发行公司与注册会计师。由于报告使用者不能直接接触发行公司财务资料，其本身在实现知情权的过程中处于弱势地位。法律为了保护处于弱势地位的第三方的利益，同时为了防止受信人即专家滥用其权力，就要求受信人对第三方负有信赖义务。基于这一法理，专家出具虚假报告构成对第三方的侵权责任，应承担因此而导致的损害赔偿责任。

四、注册会计师对第三方的法律责任所适用的归责原则及举证责任

归责原则是确定行为人民事责任的标准和规则，它直接决定着侵权责任的构成要件、举证责任、责任方式和赔偿范围等诸多因素。根据我国民法的规定，虚假报告可以归类于一般侵权行为，相应适用的是过错原则，即以行为人的过错为承担民事责任的要件，无过错即无责任。不过，由于注册会计师职业的专业技术性太强，对其行为的过错认定比较困难，且依照一般过错原则设置的举证责任给原告带来了难以完成的证明责任，原告几乎不可能以确凿的证据证明注册会计师有过错。因此笔者认为，此处更适用的是一般过错责任原则引申出来的过错推定原则。过错推定原则其实是适用过错原则的一种方法，是根据损害事实的发生推定行为人有过错，只有行为人证明自己确实无过错时，才能免除责任。过错责任的特殊性就在于它转移了举证责任，一方面免除了原告的举证责任，另一方面认可了行为人举证反驳的法律效力，有利于其进行有效抗辩。

按照过错推定原则，注册会计师承担对利益第三方的侵权责任的构成要件为：报告被认定为虚假审计报告、注册会计师在执业中未尽应有的谨慎(亦即存在故意或过失的违法行为，该行为可能是未能恪尽职守违反了《注册会计师法》及相关规定)、报告使用者(在此限于原告)发生了经济损失、该损失与注册会计师所出具报告中的虚假陈述内容存在因果关系。从法律角度来说，以上四个要件，任何一个不成立就不能构成侵权，因此，在诉讼过程中，诉辩双方必须证明自己的主张。

五、关于虚假报告鉴定制度的探讨

第12篇

抗心律失常药物可能会导致心律失常的问题一直困扰着众多医学界人士，能否找到一种既能有效治疗心律失常、又安全无毒的药物是广大医务工作者关心的问题，为此，我从心律失常电生理机制方面探讨什么是理想的抗心律失常药物。

一、心律失常

药物治疗的挑战及前景

由于早期的抗心律失常药物评价基于正常动物的心脏，以此获得的结果照搬到人类心脏，偏差很大。上世纪70年代的追求目标是寻找耐受性好的抗心律失常药，1980年展起来了耐受性好、治疗早搏十分有效的钠通道阻滞剂。然而一个1989年提前终止的心律失常抑制试验，发现使用钠通道阻滞剂使心肌梗死患者病死率增加2-3倍。后来被人们所熟知为“抗心律失常药的促心律失常作用”。在钠通道阻滞剂因增加猝死风险而暗然失色之后，人们发现了Ikr阻滞剂。然而，Ikr阻滞剂的临床使用同样出现了促心律失常作用，因而也没有达到意想的地位。因此，多离子通道阻滞剂（如胺碘硐）占领了目前的市场，尽管其明显的心外副作用，仍然是目前临床上治疗恶性心律失常较为安全的离子通道阻滞剂。

二、心律失常药物治疗方向

非离子通道阻滞剂能明显抑制恶性心律失常减少死亡率的认识是近年来在心律失常治疗领域的一大进步，它最早是从β受体阻滞剂在抗心律失常作用中得到的认识和启发。β受体阻滞剂的疗效最为肯定，在65个随机临床试验的18000例患者中，心肌梗死后β受体阻滞剂长期治疗可使相对危险性降低20%。鉴于上述观点，中医药的发掘，药方优化组合、纯化工艺提高，可望达到多离子通道阻滞和非离子通道调节的综合效果，创造出更合理的新药。这是中医药事业发展的新方向。

中华医学会心电生理与起搏分会主任委员、武汉大学教授黄从新认为，部分中药在治疗心律失常方面显示出好的苗头，应该尽快启动大规模的循证医学研究，拿出令人信服的结果。吴以岭教授认为，低毒、安全、有效的中药是摆脱心律失常治疗困境的出路之一，并提出治疗心律失常需要“整合调节”，这是个非常好的开端。我国第一个开展循证医学临床研究的中药抗心律失常药物参松养心胶囊就体现了“整合调节”的思路，用于多种心律失常的治疗均取得了理想效果。

三、整合调节

―药物干预新策略

第13篇

【论文摘要】门冬氨酸钾镁(DL-potassium magnesium aspartate，DL)做为良好的钾镁制剂，在临床治疗中应用日渐广泛。钾离子、镁离子是细胞内含量最多的阳离子，门冬氨酸对细胞亲和力较强，与K＋、Mg2+结合后，形成稳固的钾盐、镁盐。这样门冬氨酸便成为钾镁离子的载体，使这两种离子进入机体细胞内。较氯化钾，硫酸镁等无机盐能更有效地提高细胞内钾、镁的含量，可用来防治多种疾病。

现将门冬氨酸钾镁在心血管疾病上的应用综述如下。

1 心力衰竭

1．1 心衰病人通常有食欲不振，恶心，呕吐等，有心源性肝硬化者，肝功能失代偿期消化系统症状者常见。这样钾、镁的摄入必然减少。

1．2 心衰病人常规用利尿剂治疗，排钠的同时排钾、排镁也增多，有时医生注意到用保钾利尿剂减少了心衰病人缺钾的发生率，但目前尚无保镁利尿剂。

1．3 心衰病人体内的RAA系统激活，这本身是一种代偿机制，但明显心衰病人常处于过度代偿状态，即发生所谓继发性醛固酮增加症。肾远曲小管重吸收钠增加，而排钾排镁，致使病人低钾低镁。

据研究慢性心衰病人体内钾总量比正常人低34%，尽管许多患者血清钾仍在正常范围内，但心肌内钾含量却是明显减少的。可以说心脏病患者心脏体积越大，心衰越重，心肌内钾、镁含量的减少越明显。

机体的能量代谢必须镁离子参与，故Mg2+有“能量离子”之美誉。机体内大约有300个以上的酶系统，其中许多存在于心血管系统中，这些酶系统的激活需要Mg2+。尤其重要的是，Mg2+能激活Na＋-K＋-ATP酶；钠泵和心肌腺苷酸环化酶对维持心肌线粒体的完整性和促进其氧化磷酸化过程起重要作用。严重缺K+、Mg2＋可使心肌细胞线粒体肿胀和破裂，以致影响心肌代谢；加上ATP酶活性降低，影响对心肌的能量工作供应，导致心肌收缩力减弱，SV下降，CO上升，致心衰加重。K+为高能磷酸化合物合成与分解的重要辅酶，促进心肌细胞除极化，维持心肌收缩，降低心肌耗氧量，所以联合补钾补镁对心衰病人尤为有利。例如，陈丹等[1]将128例CHF分为两组，治疗组在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁静脉滴注15d，而后继续口服门冬氨酸钾镁片15d，对照组仅给予常规治疗。结果显示，治疗组心律失常及恶性心律失常发生率均低于对照组。随访1年治疗组死亡10例，而对照组死亡25例，两组具有显著差异(P＜0.05)。周初等[2]将治疗组38例在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁片口服，每次2片，每日3次，连服10日，对照组38例仅给常规治疗。1个疗程后治疗组有效率为84.21%，对照组有效率为63.16%。

2 心律失常

低血钾、低血镁特别是心肌细胞内低钾低镁的病人常表现各种心律失常，特别是室性快速心律失常。低血钾提高心肌兴奋性，同时低血钾使以异位节律细胞的自律性增高，低钾又使浦氏纤维与心室肌细胞动作电位时间的异步增大，从而促进折返激动。细胞内镁通过易化后某些K+通道促使K+内流。近年来有大量的临床研究证实，门冬氨酸钾镁在治疗心律失常中占有重要的地位。例如，谢荣禄[3]将170例各种病因引起的心律失常患者随机分为两组，分别在常规治疗的基础上加用门冬氨酸钾镁和能量合剂，结果表明，治疗组血清钾与血清镁显著升高，经Holter检查后证实，心律失常发生频率较对照组明显降低。谢育梅等[4]对顽固性心律失常的儿童加用门冬氨酸钾镁治疗，取得了较好的疗效。结果室性早搏显效14例，有效5例，总有效率为86.4%；房性早搏显效6例，有效3例，总有效率为90%；对房性或室性阵发性心动过速也有一定的疗效。

研究表明，门冬氨酸钾镁无论是静脉给药还是口服给药，对各种病因引起的心律失常均有一定的治疗作用，且能提高其他抗心律失常药的疗效。

3 急性心肌梗死（AMI）

AMI常合并各种心律失常，其发生因素多，但细胞内外钾、镁的不平衡是一重要因素。据报道，梗死的心肌内钾下降50%，而血钾则因心肌细胞内K+的逸出而升高。血镁常下降，其原因是因AMI机体内儿茶酚胺大量分泌，肾上腺素能使β受体兴奋，促使脂肪分辨产生大量脂肪酸，后者与Mg2+整合成不溶性盐所致。AMI时坏死细胞周围K+下降，导致病变部位与反椽部位的电位差增大，不应期的不一致，局部传导速度减慢，以及异位兴奋化的形成，可促使心律失常的发生。门冬氨酸钾镁治疗作用如下：

3．1 提高缺血心肌细胞的钾镁含量，保护受损心肌，增加细胞内高能磷酸物质，防止细胞内钙钠超载，使梗死边缘心肌不致进一步恶化。

3．2 使心肌细胞膜电位保持相对稳定，从而减少心律失常的发生。

3．3 预防冠脉痉挛：

我们的体会是临床应用安全、有效，在治疗中注意肾功能，高钾高镁血症病人不用此药。

参考文献

［1］陈丹，薛晶，奚林，等.门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭的临床观察［J］.第四军医大学吉林军医学院学报，2002，24(2)：79-80，88

［2］ 周初，余纪伦，董志春，等.门冬氨酸钾镁治疗心力衰竭38例临床观察［J］.中国介入心脏病学杂志，2000，8(2)：80

第14篇

经静脉置入临时心脏起搏器是对严重心动过缓、传导阻滞、心脏停搏等有效的紧急抢救措施之一,在最短的时间内恢复正常的心率以保证重要器官的供血,因而需要迅速准确,分秒必争的抢救。作为急诊监护室,临时起搏器用物应呈备用状态,固定位置放置,做到第一时间用物、器械、配合人员全到位。争分夺秒而又有条不紊地实施各项抢救和护理措施,是保证床边心脏临时起搏器正常运作,预防各种并发症证病人安危的重要环节。

2术前护理

2.1心理护理由于患者对安装永久起搏器知识缺乏了解,均产生不同程度的紧张、恐惧和疑虑心理。焦虑是一种常见的情绪反应,是个体对所面临的潜在性威胁产生的一种复杂、消极的心理应激反应,能引起个体的痛苦体验,并借一定的生物学机制影响个体的生理平衡,其表现为交感神经活动功能亢进,如心跳加快、血压升高、呼吸加速、脉搏增快、面色苍白、烦躁、坐卧不安等。

2.2术前准备协助患者完善各种辅助检查,如血常规、出凝血时间,摄胸部X片、超声心动图检查等;备齐急救物品及药物,术前纠正患者身体状况,积极治疗并发症,如肺部感染。

2.3物品准备特制的漂浮电极导管、静脉切开包、除颤仪、多功能监护仪、吸痰器、局部麻醉和各种抢救药品、临时起搏器、简易呼吸器、气管插管、导管、18号普通穿刺针、6F和7F动脉鞘。

3术中并发症预防及护理

在植入过程中,护士应该密切观察心电图,熟悉术者的手术步骤,及时接好临时起搏电极,调整起搏参数,注意测心内心电图,了解ST-T段上升情况。由于手术是在无X线透视经左锁骨下盲目插管至右心室,所以心电监护成为观察手术过程的重要手段,当心电监护出现宽大的QRS波时,提示电极进入右心室,提示术者调整电极位置,直到出现理想的心脏起搏图形,然后测定阈值。紧急情况不必过分强调电极位置,可试验性起搏。为减少电极脱位及感染并发症,术中应尽量定位理想,严格无菌操作。因此,术中并发症的预防及护理对手术的成败起着重要作用。

3.1心律失常术中出现心律失常多为暂时性,主要以室性心律失常为主,常见的有室早、室速,严重者可致室颤。产生心律失常的原因是起搏器电极进入右心室的机械刺激,引起了异位节律点兴奋性增高。因此,应持续心电监护,密切观察心律变化,预防和治疗严重心律失常。一般经调整电极位置,心律失常均完全消失。

3.2心包填塞是最严重的并发症,主要表现为心悸、胸闷、呼吸困难,颈静脉怒张,X线透视下心影增大,心脏搏动减弱。应密切观察病情,加强监护,发现先兆症状需立即处理。一般可行心包穿刺术或心包内置入猪尾导管,抽取心包积血并从股静脉注入,迅速缓解心包填塞症状,病情稳定后重新手术。

4术后并发症预防及护理

4.1心律失常术后心律失常发生率较术中明显下降,但也应严密观察,术后持续心电监护,发现心律失常及时处理。

4.2电极脱位多发生在术后1周内,而大部分患者发生在术后24h内,电极脱位表现为起搏失灵,多伴有感知不良。防止电极脱位的方法是:术中电极定位要牢固,术后一般平卧24h,以后可取左侧位、半卧位,严禁右侧卧位,切勿剧烈改变。有咳嗽症状者及时给镇咳药,做好生活护理。

4.3感染感染是常见并发症,多发生在术后2～4d。为预防术后感染,术后应更换被服,房间、床单元用紫外线消毒,严格无菌操作,保持切口清洁。术前1d及术后应用抗生素,每天换药,同时密切观察体温变化及切口愈合情况,一旦发现体温升高、切口红肿、发热、疼痛,应及时处理,定时换药,密切观察。

4.4囊袋血肿多发生在术后1周内,以术后2～3d最为常见。为预防囊袋出血,应严密观察脉搏、呼吸、血压、面色、神志变化,注意切口敷料渗血情况,局部用小沙袋压迫4～6h。术前停用抗凝药物,术中彻底止血,如囊袋隆起,局部皮肤青紫,有波动感,可能发生囊袋血肿,应及时处理。必要时在严格无菌操作下进行穿刺,抽出积血,覆以无菌纱布,沙袋加压12h,配合应用止血药物,囊袋积血可消失,起搏器功能不受影响。

参考文献

[1]周白丽.160例永久心脏起搏的并发症处理及分析[J].青海医药杂志,2001:31(7):5.

[2]王祖禄,韩雅玲,徐凯,等.安置446例永久起搏器并发症分析[J].介入放射学杂志,2003,12(增刊):119.

第15篇

【关键词】联合用药；室性心律失常；安全性；分析

抗快速心律失常药物的致心律失常作用较常见，限制了临床用药范围。我们对室性心律失常患者口服美托洛尔联合小剂量胺碘酮治疗进行了临床安全性观察，现报告如下：

1资料与方法

1.1调查对象选取2008年2月-2010年2月在石家庄市妇幼保健院内科住院的室性心律失常患者为研究对象。

1.2选取标准与治疗方法入组标准：心电监测或动态心电图示频发室性早搏；排除电解质紊乱、洋地黄及其他药物所致室性心律失常、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心功能级、肥厚性心肌病、慢性肝病、甲状腺疾病、长QT综合征、慢性肺病及对该药过敏等患者。共入组82例，按入院先后顺序分为胺碘酮组（对照组）34例，其中男19例，女15例；年龄38岁-72岁；胺碘酮联合小剂量美托洛尔组(治疗组)48例，男36例，女12例；年龄39岁-71岁。两组患者的性别、年龄、心功能及基础心脏病差异均无显著性(P＞0.05)。

主要仪器，LCA+C形臂血管造影数字剪影1250MA，产地美国。柯达CR 850，产地日本。飞利浦三维彩超HD1400，产地美国。全自动心电图机ECG-32A，产地广东柯美。全自动生化分析仪，产地荷兰。SDD-12型24小时动态心电图机，产地江苏。

治疗组口服胺碘酮200mg每日三次，5天后改为200mg每日二次，第3周100-200mg每日一次；美托洛尔12.5mg每日一次，1周后如患者能耐受加至25mg每日一次。对照组单服胺碘酮，方法同治疗组。观察6周。

疗效评定标准：治愈：症状全部消失,心电监测或动态心电图检查恢复正常；显效：症状消失，心电监测或动态心电图明显改善，过早搏动消失或较原来早搏次数减少75%以上；有效：症状大部分消失或动态心电图有所改善，过早搏动次数较治疗前减少50%-74%；无效：症状和心电监测或动态心电图无变化或加重。

1.3统计分析数据用SPSS 10.0软件处理，计量资料采用t检验。

2结果

临床疗效：治疗组显效28例，有效19例，无效1例，总有效率97.9%；对照组分别为15例，12例，7例，总有效率79.4%。治疗组总有效率显著高于对照组（P＜0.01）。

心电图改变：治疗组显效27例，有效17例，无效4例，总有效率91.7%；对照组分别为14例、11例、9例，总有效率73.5%。治疗组总有效率显著高于对照组（P ＜0.01）。

不良反应：治疗组1例出现甲状腺功能亢进，停用胺碘酮后甲状腺功能逐渐恢复正常，1例出现心动过缓，心率48次每分，美托洛尔减量后心率恢复至58次/分。对照组1例患者出现甲状腺功能减退，停用胺碘酮后甲状腺功能逐渐恢复正常。两组不良反应均轻微，且无显著性差异（P＞0.05）。

3讨论

胺碘酮是富含碘的苯并呋喃基衍生物，通过阻滞非激活状态的Na+通道和Ca2+通道，导致动作电位超射最大除极速率最降低，减慢房室结和浦肯野氏纤维传导，降低窦房结和浦肯野氏纤维的自律性,使窦房结的动作电位振幅下降,上述作用在去极化组织中明显(如缺血心肌)。胺碘酮阻滞慢反应细胞的钙内流,保护细胞器结构和功能完整,清除自由基［1］。美托洛尔增强胺碘酮抗心律失常作用具有剂量依赖性；增强胺碘酮对不同诱发机制心律失常模型的抗心律失常作用［2］；β受体阻滞剂可减少心室肌的自律性，尤其是室颤，对降低心源性猝死有确切疗效。其主要作用机制为：(1)调节迷走神经张力，拮抗交感神经和儿茶酚胺活性［3］；(2)延长有效不应期；(3)降低心肌氧耗，改善心肌缺血，维护心肌细胞稳定性；(4)提高缺血心肌细胞室颤阈值；(5)防止低钾血症的发生［4］。β受体阻滞剂拮抗高交感活性，改善心律失常预后；胺碘酮是致心律失常作用最小的抗心律失常药，治疗快速心律失常有效且安全［5］，对心功能不全患者相对安全；防治恶性室性心律失常，改善临床预后方面的有益作用越来越引起人们的高度重视［6］。据报道［7］，胺碘酮和β受体阻滞剂联合应用对预防患者猝死似乎更有效。本结果显示，胺碘酮联合β受体阻滞剂可明显提高室性心律失常的好转率，且副作用较少，值得临床推广应用。

参考文献

［1］黄进宇.胺碘酮与心肌缺血的相关研究.国外医学心血管病分册，1999，26（5）：283

［2］吴会刚.美托洛尔对胺碘酮抗心律失常增效作用研究--《山西医科大学》2008年硕士论文.分类号：R541.7

［3］黄峻，羌秀梅，涂静，等.β受体阻滞剂治疗心肌梗塞后室性心律失常疗效的初步评估.江苏医药，1997，23（4）：238

［4］王述琦，金锋.急性心机梗塞早期血钾含量与室性心律失常和梗塞部位的关系.内科危急重症杂志，1998，4（4）：155

［5］杨淑芳, 秦俭,急诊应用胺碘酮治疗快速心律失常的疗效和安全性.中国急救医学.2005，25（3）：218219