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第1篇

【关键词】烧伤；氧自由基；肿瘤坏死因子α；肠内营养

StudyoftheexpressionofTNF-α,oxygenfreeradicalandtheeffectsofearly

enteralnutritioninterventioninratswithsereveburninjury

LIZhihua1,LIXiangnong2

(1.DepartmentofBurnsandPlasticSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege,Xuzhou,

Jiangsu221002,China;2.DepartmentofGeneralSurgery,AffiliatedHospitalofXuzhouMedicalCollege)

Abstract:ObjectiveToinvestigatetheeffectofenteralfeedingatearlystageontheexpressionofTNF-αandoxygenfreeradical(OFR)andtheprotectiveeffectsontheorganism,soastoprovidetheexperimentalbasisofclinicaltherapyofenteralfeedinginpatientswithsevereburns.MethodsThesevereburnmodelwasestablishedwithWistarrats.BurnedWistarratswererandomlydevidedintofastinggroup(n=10)andearlyenteralnutritiongroup(n=10)tocomparewiththecontrolgroup(n=10).Theratsinthefastinggroupandearlynutritiongroupweregivenintraperitonealinjectionofbalanceliquidandgastricclysisofnourishmentproductrespectively,30mlevery6hwithin48hafterburninjury.Subsequently,theratswereallowedaccesstofoodadlibitumuntil7thdayandthemortalitiesofthethreegroupswerecalculated.TheexpressionofbloodTNF-αandOFRofthethreegroupsat6,12,24,48,72handon7dweredetected.ThefibroblastsinthewoundwereobservedundertheelectronmicroscopeandthedenaturalizationofhepatocyteswasobservedbyH-Estainingunderthelightmicroscope.ResultsThemortalityoffastinggroup,earlynutritiongroupandcontrolgroupwas80%,30%and0,paredwiththecontrolgroup,thelevelofTNF-αandmalonaldehyde(MDA)obviouslyascended,whilethelevelofsuperoxidedismutase(SOD)obviouslydescendedinthefastinggroup(P<0.05).Comparedwiththefastinggroup,thelevelofTNF-αandMDAdescended,whileSODlevelobviouslyascendedinearlynutritiongroup(P<0.05).Theultrastructureoffibroblastcellsinthewoundofearlyenteralnutritiongroupwaslessseverelydamagedthaninthefastinggroup,accompaniedbyvisibleapoptoticfibroblasts.Thedegreeofhepaticsteatosisintheearlyenteralnutritiongroupwaslowerthaninthefastinggroup.ConclusionEarlyenteralnourishmentcouldreducetheexpressionofTNF-αandOFRonthewhole,andhelphealthelocalwoundsrelieveinjuriestotheviscera.

Keywords:burn;oxygenfreeradical;tumornecrosisfactor-α;entericnutrition

本实验应用重度烧伤大鼠模型，探讨早期肠内营养对肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达和氧自由基产生的影响以及早期肠内营养对重度烧伤机体的保护作用，为临床重度烧伤患者的早期肠内营养(EN)治疗提供理论依据。

1材料和方法

1.1实验动物及试剂Wistar大鼠30只，雌雄不拘，体重（220±20）g，购于徐州医学院实验动物中心。大鼠饲养于恒温(22～25℃)、恒湿的SPF（specificpathogenfreecondition）层流罩中，经高压灭菌的标准饲料和水供动物自由饮食。动物实验根据NIH实验动物的护理和使用指导说明实施。

主要试剂包括TNF-αELASA试剂盒（北京帮定泰克公司）,超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒（南京建成生物工程研究所）。主要仪器及设备有普通光学显微镜（Olympus公司）、TGL-16B台式离心机（上海安亭科学仪器厂）、H-600型透射电镜（日立公司）、Spectrumlab22pc型分光光度计（上海棱光技术有限公司）及BIO-RAD550型酶标仪（美国BIO-RAD公司）。

1.2模型制备大鼠术前一天禁食过夜。2.5%戊巴比妥钠35mg/kg腹腔注射麻醉，将大鼠固定于操作板上，8%硫化钠制剂背部脱毛。3%凝固汽油涂抹背部燃烧18s致约30%烧伤体表总面积（TBSA）深Ⅱ度烧伤(病理证实)。拟烧伤面积按下列公式计算：烧伤面积(cm2)＝体表面积(cm2)×拟烧伤面积百分比(%)，体表面积(cm2)＝K×体重(kg)×2/3，K≈0.1)。烧伤后立即予腹腔注射平衡液50ml/kg复苏。更换垫料，单笼饲养。

1.3动物分组及处理将20只烧伤大鼠随机分为禁食组（n=10）及早期肠内营养组（早期营养组，n=10）。禁食组伤后2h开始腹腔注射5％葡萄糖盐液30ml/(kg•次)，每6h一次。早期营养组伤后2h开始胃灌注，30ml/(kg•次)，每6h一次，所灌注的肠内营养制剂为能全力〔荷兰Nutricia公司产品：4.18×103kJ/L，总热量752.4kJ/(kg•d)，非蛋白热量∶氮（NPC∶N）为133∶1〕。上述2组于伤后48h停止腹腔注射平衡液或胃灌注，自由进食。另设未烧伤大鼠10只为对照组，该组于整个实验期间均自由进食。3组共喂养7天，7天后颈椎脱臼法处死取样本。

1.4观察指标

1.4.1大鼠死亡情况记录各组死亡大鼠死亡时间及数量。

1.4.2血清TNF-α及氧自由基检测各组大鼠在伤后6、12、24、48h及7天时内眦静脉取血0.5ml，1000r/min离心5min，取上清，-20℃保存，试剂盒检测。中途死亡大鼠的标本弃之不用。

1.4.3肝组织切片苏木精-伊红染色检查分别于第7天末，肝脏活体取材，利刃楔形切取少许肝组织固定于40g/L甲醛中，石蜡包埋，切片厚4μm，行苏木精-伊红染色，切片经二甲苯脱蜡、梯度乙醇脱水等处理后中性树胶封片，显微镜下观察。

肝脏脂肪变性的严重程度评估：根据肝细胞脂肪变性在肝脏的累及范围将脂肪肝分为轻、中、重度。轻度：光镜下（×400）每视野见1/3～1/2的肝细胞内含有脂滴。中度：每视野见1/2～2/3肝细胞有脂肪变性。重度：每视野2/3以上肝细胞发生脂肪变。

1.4.4创面组织电镜观察动物处死后剪取小块烧伤创面组织放于下置有冰块的蜡板上，其表面滴4℃预冷的3％戊二醛，用双面刀片常规双向切割创面组织成1.0mm×1.0mm×1.0mm大小的组织块；浸入4℃预冷的3％戊二醛固定2h后过夜；然后脱水、包埋、超薄切片，醋酸双氧铀和枸橼酸双重染色。上透射电镜观察，拍照。

1.5统计学处理SPSS11.0统计软件进行数据处理，计量资料以±s表示，组间比较分别用用单因素方差分析（ANOVA）检验、秩和检验和Fisher′s确切概率法。P<0.05认为差异有统计学意义。

2结果

2.1动物模型和动物死亡率动物模型的烧伤面积为（30±1）%TBSA。经病理证实，均为深Ⅱ度烧伤。

对照组大鼠麻醉清醒后活动正常。禁食组及早期营养组均出现较为明显的感染症状，包括创面毁损、出血和脓性分泌物，大鼠的毛发无光泽并且有不同程度的脱落。对照组无死亡，禁食组于制模24h后4例死亡，早期营养组制模24h后1例死亡。7天后禁食组总死亡为8只，早期营养组总死亡为3只。见表1。表1各组大鼠死亡情况

2.2血清TNF-α变化模型制成后6h，禁食组及早期营养组血清TNF-α较对照组明显升高，12h达到高峰，之后开始下降，但第7天时TNF-α水平仍高于制模后6h。早期营养组各时间点TNF-α水平均低于禁食组（P＜0.05），且于伤后12h差异最大（P＜0.05）。见表2。

2.3血清自由基的检测模型制成后6h，禁食组及早期营养组血清SOD较对照组显著降低，至第7天2组血清SOD水平仍维持在较低水平；禁食组各时间点的SOD水平均显著低于早期肠内营养组（P＜0.05）。上述2组血清MDA水平于伤后6h显著升高，至24h达到高峰，随后开始下降；禁食组血清MDA水平在48h、7天时明显高于早期营养组（P＜0.05）。见表3、4。表2各组大鼠血清TNF-α水平的变化与对照组比较：*P＜0.05；与禁食组比较：#P＜0.05表3各组大鼠血清SOD水平的变化与对照组比较：*P＜0.05；与禁食组比较：#P＜0.05表4各组大鼠血清MDA水平的变化与对照组比较：*P＜0.05；与禁食组比较：#P＜0.05

2.4肝组织光镜检查见图1。禁食组大多数见广泛且较严重的肝细胞混浊肿胀、胞质疏松、气球样变、嗜酸性变及脂肪变性；部分肝细胞有坏死。肝细胞脂肪变性以小泡性脂肪变为主，主要分布于肝腺泡Ⅲ区和Ⅱ区，严重者脂滴弥散性分布累及肝腺泡Ⅰ区。坏死肝细胞多位于肝小叶中央和中间带，呈桥接样坏死或大块性分布。坏死灶内的肝细胞见核固缩、核碎裂或核溶解，胞质嗜酸性增强或含色素颗粒；坏死灶内或其周围有明显的库普弗细胞增殖，其胞质丰富、嗜碱性，有不同程度的吞噬现象。肝窦内常见数量不等的各类型炎细胞，包括中性白细胞、单核细胞、淋巴细胞及坏死细胞(图1b)。

早期营养组肝细胞也有轻度的混浊肿胀及胞质疏松,肝窦内有少量炎细胞浸润。肝小叶脂肪变性范围较小,表现为散在性或小灶状肝细胞脂肪变性，主要分布于肝腺泡Ⅲ区和Ⅱ区，累及整个小叶者少见。部分肝窦内有散在的坏死细胞(图1c)。

2.5创面组织成纤维细胞电镜观察早期营养组细胞明显肿胀，胞质空淡，核周围间隙增宽，核仁浓缩或边集，并可见核膜内陷，形成核内小管及核内假包涵体。细胞凋亡并可见凋亡小体。常染色质减少，图1各组大鼠肝组织病理检查结果比较

（苏木精-伊红染色，×400）

a.对照组：正常肝组织；b.禁食组：重度脂肪变性;c.早期营养组：轻度脂肪变性

异染色质边集。胞质内空泡形成,溶酶体增多，可见数量不等的圆形、低电子密度的脂肪空泡及肿胀、脱落的微绒毛。线粒体肿胀，嵴缩短、减少或消失，基质透明，甚至空化成囊泡状；少部分线粒体则固缩，基质电子密度增加而均质化。粗面内质网增生、肥大或呈扁囊状、囊泡状扩张；增生的内质网密集成片，形成指纹状结构或围绕着变性的线粒体(图2a)。

禁食组细胞体积增大，胞质疏松化，或胞质空淡；核膜完整，边集。可见粗面内质网代偿性增生、扩张；线粒体轻度肿胀，基质浅淡，嵴模糊；细胞内脂肪空泡体积小，溶酶体、髓样小体数量多(图2b)。

3讨论

3.1烧伤动物模型的特点与死亡率本实验中采用凝固汽油造成的30%TBSA深Ⅱ度烧伤模型，具有以下特点：用创伤单相打击，较好地模拟了临床上全身炎症反应综合征（SIRS）及单相速发多器官功能不全综合征（MODS）的发病过程；器官功能不全发生率高，有一定动物死亡率；重复性好；所用动物大鼠相对价廉易饲养，且检测各项指标的试剂和仪器最齐全。

本实验中禁食组及早期营养组于术后24h均出现较为严重的感染症状，包括创面毁损、出血，大鼠的毛发无光泽并且有不同程度的脱落等。2组大鼠于术后24h相继出现死亡，但早期营养组在24h、48h、7天3个时间点上的死亡数及死亡率均低于禁食组，提示早期肠内营养有利于提高烧伤后生存率。本实验中早期营养组和禁食组的总死亡数（分别为3只和8只）差别较大。

3.2局部创面变化创面愈合过程涉及一系列快速增长的细胞群，这些细胞群一旦完成了修复任务，就必须从创面消除，从而进入愈合过程的下一阶段。文献报道，在创面愈合过程中，生长因子减少或消失，可诱发生长因子依赖的成纤维细胞发生凋亡［1］。

表皮细胞生长因子（EGF）、TNF、前列素（PGE2）等均能促进细胞凋亡［2-3］，而这些因子和介质恰恰以较高的含量存在于创面微环境中［3-4］。Desmouliere等［2］利用末端标记技术证实伤口愈合后期，功能活跃的修复细胞以细胞凋亡形式消退，因而使修复细胞数量减少。深Ⅱ度烧伤往往导致真皮的严重损伤，其愈合主要依赖于创面形成肉芽组织支架，并在此基础上借助于创面残存附件上皮及创周表皮的增殖爬行覆盖创面。胶原蛋白和成纤维细胞均为肉芽组织的主要成分；胶原蛋白在创面的沉积主要依靠成纤维细胞的合成与分泌，并主要与成纤维细胞的数量相关。

因此，成纤维细胞凋亡是创面进入愈合期的标志。Darby等［5］报道在创面闭合早期，创面内的肌成纤维细胞就发生凋亡，并且该作用对靶细胞是持续的。本实验中，早期营养组成纤维细胞体积变小，呈现核固缩、染色体沿核膜聚集及胞质减少等退行性变细胞凋亡的表现，并可见凋亡小体；而禁食组成纤维细胞体积增大，胞质疏松化、空淡，核膜完整，边聚。可见早期营养组创面进入愈合期较禁食组早，提示早期营养有促进创面早期愈合的作用。

3.3肝脏病理研究的结果和意义烧伤主要死因是MODS，其发病机制公认为是严重烧伤后过度应激，发生SIRS。肠黏膜正常结构和功能的维持是肠道正常吸收和屏障功能的基础。烧伤时，肠黏膜损伤，通透性增强，导致内毒素、细菌、细胞碎片等刺激肠相关淋巴系统，使肠黏膜成为大量炎性细胞因子的早期释放器官；随着肠黏膜通透性进一步增高，大量内毒素、细菌、细胞碎片进入肝脏，激活肝脏巨噬细胞系统，成为SIRS的主要原因［6-7］。一般认为，微循环障碍、严重感染和肠道细菌与内毒素移位是导致SIRS及MODS的机制［8］。而肝脏作为人体最大的化工厂和血库，在上述3种病理生理改变中起着关键的作用。

本实验试图通过对肝细胞病理变化的观察，从一个侧面了解早期肠内营养对重要器官的干预结果。实验结果显示：早期营养组与禁食组均出现不同程度的肝细胞脂肪变性，但早期营养组脂肪变性程度较禁食组轻，2组间比较差异有统计学意义。这一结果显示：烧伤早期肠内营养的干预可以显著减轻肝脏的病理损害，可能有助于抑制SIRS及MODS的发生作用。

3.4细胞因子和氧自基的变化和意义TNF可刺激外周血多形核白细胞（PMN）生成、释放和趋化反应，并活化产生大量毒性产物损伤组织细胞［9］。TNF对内皮细胞具有直接毒性，如作用于内皮细胞，使其表面成为促凝性致血栓形成；或使内皮细胞分泌递质而使PMN黏附、活化。TNF又可作用于肝细胞抑制白蛋白的生成和促进某些急性期蛋白合成［10］。本实验观察到伤后6h血清TNF即显著增高，至12h达到高峰。虽然随后有所下降，但至7天时仍高于正常值，提示烧伤后有大量TNF产生；其产生机制可能与严重烧伤后发生的体液大量丢失或严重休克造成的组织缺血缺氧、坏死组织的大量产生、某些递质如补体的活化以及应激反应等有关［11］，因为这些因素均可激活单核巨噬细胞系统(MPS)，从而使TNF大量产生。

3.5早期肠内营养严重烧伤后机体缺血/再灌注损害可生成大量氧自由基,后者可导致血管内皮细胞损害，使毛细血管通透性明显增加［12］。由于肠黏膜上皮细胞富含黄嘌呤氧化酶(xanthineoxidase，XO)，当肠黏膜发生缺血/再灌注后，将产生大量来源于黄嘌呤氧化酶系统的氧自由基，后者能攻击生物膜磷脂中的多不饱和脂肪酸(PUFA)，形成脂质自由基和脂质过氧化物［13］。本实验中我们观察到早期营养组SOD高于禁食组，而MDA则低于后者，提示早期肠内营养对抑制烧伤患者氧自由基的产生具有积极作用。

在重危感染患者，肠内营养的药理作用大于其营养作用。EN之所以能改变疾病的治疗效果，不仅是由于纠正患者的营养不足，更重要的是通过其异营养素的药理学作用达到治疗目的，如一些营养物质能以某种特定方式刺激免疫功能,恢复免疫反应，调控细胞因子的产生及释放，维护肠道功能，即营养药理（nutritionalpharmacology）或免疫营养（immunonutrition）作用。有研究表明［14］只要提供不低于所需总热量20%的肠内营养就可避免肠道屏障功能的破坏与肠道细菌移位。

本研究结果显示，烧伤后早期肠道营养可降低血中TNF-α和氧自由基水平、促进烧伤创面愈合并减轻内脏器官如肝脏的损伤，其机制尚不完全清楚。推测早期肠内营养有利于烧伤后整体调节和肠道的局部调节，既可以减轻应激、保护肠道黏膜、增加内脏血流量、减轻氧自由基损害，又可调理免疫和代谢，使营养支持更有效。

【参考文献】

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第2篇

脑卒中是导致老年人群致残、生活依赖和丧失社交能力的首要原因，营养治疗可以改善脑卒中的预后，而卒中后营养状况的变化及营养治疗在卒中康复过程的作用尚未受到足够的重视。本文采用回顾性分析，旨在探讨早期脑卒中患者营养治疗对其预后的影响。

1资料与方法

1.1一般资料

收集2001年2月～2003年5月在我院住院，符合全国脑血管病会议制定的标准［1］，发病1周以内的急性脑卒中患者，并排除已有明确的肝、肾疾病和恶性肿瘤者。共入选109例患者，男67例，女42例。

1.2方法

1.2.1病史记录

回顾病史记录患者的性别、年龄和高血压、糖尿病、冠心病以及既往卒中病史，同时记录患者有无吞咽困难、意识障碍等一般情况。

1.2.2血清白蛋白的测定

所有患者在入院48h内测定血清白蛋白，白蛋白＜35g/L者进入低血清白蛋白组。

1.2.3评价标准

采用欧洲卒中评分量表（EuropeanStrokeScale,ESS）和Barthel生活指数（BarthelIndex,BI）卒中患者生活能力量表，分别在入院和出院时各评价1次，同时在出院时，采用BI对患者的生活自理能力进行评价，并记录患者住院过程中的死亡率。

1.3统计学方法

所有数据均采用均数±标准差（x±s）表示，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验。

2结果

低血清白蛋白组患者出院时ESS和BI明显低于正常血清白蛋白组（51.44vs76.22，41.58vs74.12；P均＜0.001）；出院时低血清白蛋白组患者的死亡率高于正常血清白蛋白组（20.0%vs4.3%，P＜0.001）。见表1。表1低血清白蛋白组与正常血清白蛋白组急性脑卒中患者早期预后的比较（略）

3讨论

脑卒中患者大多年龄较大，病前摄入少，病后需要依赖别人进食，恢复过程又需要更多能量，发生营养不良的机会较多。营养状况对卒中康复的影响是多方面的，目前国内外研究均发现老年脑卒中患者中广泛存在营养不良，且随着住院时间的延长，营养不良有恶化的趋势，这直接影响脑卒中患者康复的结果。用于评价营养状况的血清学指标中，血清白蛋白水平测定是最准确的，也是临床上最常用营养学指标之一。Gariballa［2,3］研究发现，低水平的血清白蛋白（＜35g/L）可明显延长脑卒中患者的住院时间、延迟康复、增加感染率和病死率。本研究发现入院48h内血清白蛋白水平与患者出院时ESS和BI显著相关，血清白蛋白低，患者出院时ESS和BI低，遗留神经功能缺损严重，低血清白蛋白组患者住院期间的死亡率高于正常血清白蛋白组，有统计学差异。

卒中后营养不良相关的主要因素包括：年龄大、吞咽困难、病前营养状况、伴发的消耗性疾病以及神经功能缺损引起的运动减少和卒中后的各种感染性并发症。其中以吞咽障碍表现最为突出，不仅可导致营养成分摄入减少，而且是导致肺部感染最主要的原因，感染的出现将增加营养成分的消耗，加剧营养状况的恶化，临床研究发现，对吞咽障碍的有效处理，不仅有利于卒中后营养状况的好转，而且也能促进卒中的康复［4］。

目前，血清白蛋白水平被认为是影响脑卒中患者预后的一个独立危险因素，直接关系到患者的生活能力和病死率。在治疗过程中应加以重视并给予相应的治疗，不仅能缓解营养状况的恶化，而且可促进神经功能的恢复，对伴发吞咽障碍者，通过各种途径的营养支持，其营养状况也将获得不同程度的改善，降低各种并发症的发生率，改善神经功能，缩短平均住院时间，最终可以减少脑卒中患者的病死率和致残率。

【参考文献】

1中华神经科学会，中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

2GariballaSE,ParkerSG,TaubN,etal.Influenceofnutritionalstatusonclinicaloutcomeafteracutestroke.AmJClinNutr,1998,68(2):275.

第3篇

关键词：抗营养因子大豆钝化

大豆作为植物饲料蛋白质源，被广泛应用于饲料行业中。大豆粕粗蛋白含量为35-42%。大豆粕以其蛋白质含量高，氨基酸比较平均而成为全世界最主要的植物蛋白质饲料原料。但大豆中含有多种抗营养因子，严重影响动物的消化、吸收。大豆中的抗营养因子主要包括：蛋白酶抑制剂、植物凝集素、大豆抗原蛋白(致敏因子)、脲酶、胀气因子、植酸及致甲状腺肿素等多种抗营养因子。

一、抗营养因子

1.蛋白酶抑制因子蛋白酶抑制因子主要有KTI（胰蛋白酶抑制因子）和BBI（弓手抑制因子）两类。KTI主要抵抑制胰蛋白酶，而BBI同时抑制胰蛋白酶和胰凝乳蛋白质酶。蛋白酶抑制因子，它能抑制胰蛋白酶、胃蛋白酶、糜蛋白酶活性，促进胰腺分泌、胰腺肿大，造成必需氨基酸内源性损失的结果；生长停滞、生产性能下降。其中重要的是胰蛋白酶抑制因子，胰蛋白酶抑制因子主要影响胰腺的分泌功能，它与胰蛋白酶在小肠中的浓度相关。肠道的胰蛋白酶与抑制因子结合，然后经粪便排出体外，因此降低了胰蛋白酶的浓度。大量胰蛋白酶的大量补偿性分泌，造成内源性含硫氨基酸的丢失引起体内氨基酸代谢不平衡，特别是蛋氨酸的不足引起生长受阻，消化吸收功能失调和紊乱（Callaher和Scheeman，1986）。

2.植物凝聚素植物凝聚素主要以糖蛋白的形式存在，它的主要作用是对免疫系统和器官具有一定的毒害，对肠道产生的免疫球蛋白A有显著的拮抗作用；能影响家畜的生产性能。植物凝集素是一种对某些糖分子具有高度亲和力的蛋白质，其中大多数是糖蛋白。植物凝集素和糖及配糖体（糖脂、糖肽、低聚糖、氨基葡聚糖）的结合，类似于酶和底物的结合或抗原和抗体的结合，具有高度的特异性。

3.多酚类化合物多酚类化合物如单宁、酚酸单宁属于水溶性的酚类化合物，主要作用与蛋白质、碳水化合物、酶形成复合物干扰猪消化过程，降低蛋白质的利用率；与消化酶形成复合物，使酶的活性下降，养分消化率降低，影响适口性。Wijavila等（1977）报道单宁等多酚类化合物和钙、铁、锌等多种金属离子结合形成不溶性化合物，降低其利用率。

4.致甲状腺肿素这是一类有机小分子，在豆粕中含量极微，其前体物是硫代葡萄糖苷，单个硫代葡萄糖苷是无毒的，但在硫代葡萄糖苷酶的作用下会产生致甲状腺肿的一系列小分子物质。在豆粕中硫代葡萄糖苷与硫代葡萄糖苷酶是内源性的，只有当组织破碎并在合适条件下(水、温度等)才能起系列酶解作用。所以杀灭尚未酶解的硫代葡萄糖苷酶，则有利于阻止致甲状腺肿素的产生。

5.大豆抗原蛋白Castimpoolas等从大豆中鉴定出4种球蛋白，即大豆球蛋白、α-伴大豆球蛋白、β-伴大豆球蛋白、γ-伴大豆球蛋白，并证明它们是大豆蛋白中的主要抗原成分。大豆蛋白抗原进入动物体内主要引起动物发生过敏反应，造成免疫损伤主要在肠道，细胞免疫和体液免疫都参与了这一过程，但绒毛结构的变化主要是由细胞免疫引起的，这种作用使小肠结构受损，食糜滞留时间缩短，营养物质的消化和吸收出现紊乱，导致消化不良、腹泻等现象的发生。

6.脲酶一般脲酶本身并没有毒性作用,但在一定温度和pH值条件下，生大豆中的脲酶遇水迅速将含氮化合物分解生成氨从而引起氨中毒。由于大豆及其制品中脲酶含量与PI含量呈正相关关系,因此常以脲酶活性用来判断大豆的受热程度和估计胰蛋白酶抑制剂的活性。

7.胀气因子大豆中的胀气因子主要是棉籽糖、水苏糖和毛蕊花糖。棉籽糖在大豆中含量约为1%；水苏糖在大豆中含量约为4%。棉籽三糖和水苏四糖不能被胃和肠上段的消化酶消化，而是被结肠中的细菌发酵产气，引起胃肠胀气，是大豆中的胀气因子。

二、抗营养因子钝化的物理方法

大豆抗营养因子的存在阻碍了营养物质的消化吸收，引起各种不适反应，因此，要采取措施使抗营养因子失去活性或去除。

加热过度或加热不足都会使大豆的营养效价和生物学活性降低。

1.蒸汽处理：常压加热的温度低，一般在100℃以下。常压处理30min左右，大豆中的胰蛋白酶抑制因子活性可降低90%左右，而不破坏赖氨酸的活性。高压处理时，加热时间随温度、压力、PH值及原料性质而不同。

2.浸泡蒸煮处理：先浸泡后加热可减少水溶性和可分散性的化合物（凝集素、植酸、寡聚糖），消除程度依温度、浸泡液类型而不同。盐和碱通过改进细胞膜渗透性有助于消除抗营养因子。但此法易引起营养物质如可溶性蛋白质和维生素的损失，因而一般很少采用。

3.炒烤与加压烘烤处理：Schmidt（1987）报道，190℃时10-60s即可使大豆中的植物凝集素彻底被破坏。还有人报道在130-133℃，压力为25帕，凝集素和胰蛋白酶抑制因子都能失活。

4.膨化处理：原理是原料受到的压力瞬间下降而使其膨化导致抗营养因子灭活，细胞破裂可提高鸡对大豆养分的消化吸收。国内外大量研究表明，目前较好的热处理条件是120℃热压15min、105℃蒸煮30min，因此热处理方法较常用。

三、抗营养因子钝化的化学方法

指在豆粕中加入化学物质，并在一定的条件下反应,使抗营养因子失活或活性降低，来达到钝化的目的。

研究表明，用5%的尿素+20%水处理效果最好,胰蛋白酶抑制因子活性降低了78.5%，脲酶活性降低了90.4%，且豆粕中的残留氨量也不大。用乙醇处理可使豆粕蛋白的结构改变，对降低大豆抗原蛋白活性有一定的效果。

国外在化学方法方面报道的很多，如亚硫酸钠处理法、半胱氨酸处理法(Mende,1982)等。化学方法处理可节省设备与能源，但最大的障碍是化学物质残留，会对动物的生产性能产生毒副作用，且成本费用太高，因此目前国内应用较少。

四、抗营养因子钝化的其他技术方法

1.酶制剂处理法：在抗营养因子的钝化研究中最具有应用价值的酶有植酸酶、纤维素酶等。Cromwell（1991）证明日粮添加植植酸酶明显降低了日粮磷的需要量和粪便磷排泄，从而减少了环境的污染。降解淀粉多糖的酶也逐渐应用于生产。

2.微生物发酵：发酵已被证明是减少胰蛋白酶抑制因子的可行方法。对棉籽饼和菜籽饼中的抗营养因子也有较好的效果。黄玉德（1994）等利用微生物发酵技术，使棉酚含量下降至可饲用水平。

3.发芽的方法同样可以分解籽实类饲料原料的抗营养因子（Classen，1993）。不同豆类经过发芽后胰蛋白酶抑制剂、凝集素、单宁等含量有不同程度的下降（Savelkonl等），豆类的适口性得到明显的改善。

生物技术处理法处理效率高，且成本低，没有残留问题，对饲料营养成分的影响和破坏也较小，但要求技术水平较高，因此没能形成工厂化。酶制剂处理时，添加酶的量要适当，过量会扰乱消化道的正常消化机能而产生不良作用。