重型颅脑损伤合并范文

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1资料与方法

1.1一般资料

本院2004年9月至2008年8月共收治重型颅脑损伤患者91例，其中合并大面积肺损伤21例，其中男14例，女7例，平均年龄46岁，其中车祸致伤9例；坠落伤或跌伤8例，其他原因5例。本组患者均无慢支及肺气肿等疾病史，排除有明显胸、肺部损伤。本组患者就诊时均有不同程度休克，21例患者伤后均有持续昏迷，昏迷时间12h～17d。

1.2治疗方法

本组21例患者除积极治疗原发病（手术清除血肿、减压、脱水等），对预计昏迷时间较长的患者均建议早期气切（伤后或术后1～3d内）。休克患者来院时立即建立2～3条静脉通路，快速补液、输血等抗休克治疗，同时进行术前准备。有颅内占位征象或脑疝表现经CT检查定位，即行开颅血肿清除。胸腔内出血行胸腔闭式引流，进行性血胸则行开胸探查。本组有17例昏迷时间＞3d者行气切术。预防并发症，加强护理，注意纠正水电解质、酸碱平衡紊乱及补足营养热量等。给予抗生素预防、治疗感染，雾化吸入及加强气道护理。

2结果

按GOS评定标准，恢复良好9例，中残5例，重残7例。

3讨论

大量资料报道重型颅脑损伤合并肺损伤易导致ARDS。随着各种事故造成人员伤害的不断发生，复合性颅脑损伤应予高度重视，既要注意重型颅脑损伤的严重性，又要重视胸肺损伤的危害性，二者之间可互相影响，直接关系到伤者的预后及生存质量。早期因颅脑损伤的危重，而掩盖或忽视胸肺损伤的存在。当成功地抢救或处理颅脑损伤，如颅内血肿清除、去骨瓣或脑内减压以及常规治疗措施，仍存在与颅内高压不相吻合的症状和体征，如:心率加快、SaO2、PaO2低于正常，发绀、烦躁等，应综合分析病情，查出周围性呼吸困难原因，尽早行肺部CT及X线检查，以了解是否存在肋骨骨折、血气胸及肺损伤的可能。肋骨骨折、血气胸可行胸外固定及胸腔闭式引流。肺损伤在不影响通气或气体交换障碍时，一般1～2h可自行愈合。当大面积肺损伤时，随着炎症的发生及血性液的渗出，导致肺部通气和气体交换障碍，而发展为ARDS，预后很差，死亡率高达50%以上。其主要机制为:肺大面积损伤后，炎症细胞及其释放的介质和细胞因子作用，引起肺毛细血管损伤，渗透性增加和微血栓形成，肺泡上皮损伤，肺表面活性物质减少或消失，导致肺水肿，肺泡内透明膜形成致肺不张，从而引起的氧合功能障碍，导致顽固性低氧血症。临床上主张应尽早行气管切开，予呼吸机高浓度正压给氧，保持呼吸道通畅，监测SaO2、PaO2等血气分析指标，以调节临床用药、呼吸机的频率、潮气量等各种参数，并适当应用呼吸兴奋药及激素治疗，减少炎性渗出，降低肺组织细胞的通透性。单纯的肺损伤处理较为简单，当合并重型颅脑损伤时，因肺泡通气或气体交换障碍，而加重脑组织持续性缺氧，形成大面积脑水肿、脑梗塞，导致不可逆的肺脑综合征恶性循环，作为一名基层的神经外科医师，综合分析病情，早期诊治，尤为重要。在抢救颅脑损伤的同时，应高度重视复合伤的存在，以提高伤者的生存质量，降低死亡率，防范医疗纠纷的发生。