血清甲状腺激素变化临床意义范文

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摘要：目的观察2型糖尿病患者血清甲状腺激素水平的改变。方法将168例2型糖尿病患者按糖化血红蛋白(GHbA1c)高低分四组：<6。5%组，6。5%-7。5%组，7。6%-10。0%组，>10。0%组；按是否有血管并发症分为：无并发症组，伴大血管并发症组，伴微血管并发症组及伴大、微血管并发症组。检测甲状腺激素水平。结果与正常对照组比较，2型糖尿病组TT3、FT3明显下降(P<0。01)；与GHbA1c<6。5%组比较，6。5%-7。5%组(P<0。05)、7。6%-10。0%组(P<0。01)、>10。0%组TT3、FT3均明显下降(P<0。01)。与无并发症组比较，伴大血管组、微血管组及伴大微血管组TT3、FT3均明显下降(P<0。01)。结论2型糖尿病患者病情越重，甲状腺激素水平下降幅度越大。

关键词：糖尿病，2型；甲状腺素；甲状腺功能减退症

许多全身严重性疾病可影响甲状腺功能，使血清甲状腺激素水平不同程度地降低，而促甲状腺素(TSH)正常，临床上无甲功减退表现，称为正常甲状腺功能病态综合征。

(EuthyriodSickSydrome，ESS)[1]。有研究表明，危重患者的严重性和病死率与T3、T4水平有明显相关性[2-3]。2型糖尿病是一种常见的疾病，本文通过对我院168例2型糖尿病患者甲状腺激素水平的检测分析，旨在探讨2型糖尿病患者血清甲状腺激素的临床意义。

1、材料和方法

1对象选择2009年1月-今年我院内分泌科收治的2型糖尿病患者168例，均根据WHO1999年诊断标准确诊，均除外甲状腺疾病，且近期内未服用影响甲状腺功能的药物。男90例，女78例，年龄30-78(48。2±12)岁。此为2型糖尿病组。选择同期我院体检健康者80例作为正常对照组。将2型糖尿病组再分别进行如下分组：1)按糖化血红蛋白(GlycosylatedHemoglobinA1c，GHbA1c)高低分为<6。5%组22例，6。5%-7。5%组30例，7。6%-10。0%组54例，>10。0%组62例。

2)按糖尿病并发症分为伴大血管并发症组56例，伴微血管并发症组51例，伴大、微血管并发症组35例，无并发症组61例。

2检测方法：全部患者于入院后第2天空腹抽肘静脉血，同时测定血清三碘甲状腺原氨酸(TT3)、四碘甲状腺原氨酸(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离四碘甲状腺原氨酸(FT4)、促甲状腺素(TSH)，甲状腺各项功能测定采用化学发光法。

正常参考范围：TT30。97-3。00nmol/L，TT450。0-150。0nmol/L，FT33。0-7。5pmol/L，FT49。0-23。5pmol/L，TSH0。2-8。0mU/L。

3统计学方法应用SPSS13。0统计软件包进行统计分析，计量资料以-x±s表示，计量资料均数比较采用t检验，多组间均数比较采用方差分析，P<0。05为差异有统计学意义。

2、结果

12型糖尿病组与正常对照组甲状腺激素水平比较与正常对照组比较，2型糖尿病组TT3、FT3明显下降(P<0。01)；TT4、FT4、TSH无明显变化(P>0。05)。

2GHbA1c与甲状腺激素的关系与GHbA1c<6。5%组比较，6。5%-7。5%组TT3、FT3明显下降，(P<0。05)；7。6%-10。0%组TT3、FT3下降更明显(P<0。01)；>10。0%组TT3、FT3下降最明显(P<0。01)。

各组TT4、FT4、TSH无明显差异(P>0。05)。

3不同并发症患者的甲状腺激素水平与无并发症组比较，伴大血管组、微血管组及伴大微血管组TT3、FT3均明显下降，差异有统计学意义(P<0。01)，其中，伴大、微血管组下降最明显。各组TT4、FT4、TSH无明显差异(P>0。05)。表明血清T3浓度与2型糖尿病患者疾病严重程度有一定关系。

3、讨论

甲状腺合成和分泌的三碘甲状腺原氨酸即T3、甲状腺素即T4是人体控制代谢的主要内分泌激素。T3的生物活性是T4的3-5倍，12％-20％的T3来源于甲状腺，80％的T3由T4转变而来。T4完全由甲状腺产生，33％-42％的T4在外周组织中，在5′-脱碘酶的作用下被脱单碘转变为T3。

血液中的T3、T4绝大部分与甲状腺结合球蛋白(TBG)、白蛋白等结合进行循环，但结合部分的激素没有生物学活性，真正发挥生物活性的只是极小部分的游离激素，即占总T3(TT3)0。3%的FT3和总T4(TT4)0。03%的FT4。

ESS是近年来由Engstrom等在低三碘甲状腺原氨酸综合征(低T3综合征)基础上首次提出的一个新概念，临床上可分四型，低T3综合征、低T4综合征、低T3，T4综合征和高T4综合征。危重病人常伴有ESS，以低T3综合征最常见[4]。本研究显示：2型糖尿病患者血清TT3、FT3明显低于正常人群，提示，2型糖尿病患者也可能存在正常甲状腺功能病态综合征，且多为低T3综合征。

血清TT3、FT3下降程度与糖化血红蛋白有关，糖化血红蛋白越高，血清TT3、FT3越低，提示血糖控制差是导致甲状腺激素水平下降的原因之一。我们的研究还发现，与无并发症的2型糖尿病患者相比，无论是合并有大血管还是微血管者，其血清TT3、FT3水平均明显下降，同时合并有大微血管病变者，下降最明显。提示，甲状腺激素水平可能是反应糖尿病病情的一个指标。同时我们观察到，2型糖尿病患者的TT4、FT4及TSH正常，与文献报道一致。

2型糖尿病患者出现ESS的可能原因是：1)已经证实胰岛素参与甲状腺激素在外周组织的代谢过程，它可以使T4向T3转化。2型糖尿病患者由于胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足，导致代谢紊乱，直接或间接影响下丘脑-垂体-甲状腺轴系统功能，同时使周围组织的5′-脱碘酶活性受到抑制，使T4经外环脱碘产生T3减少，RT3增多同时清除和降解下降。2)糖尿病患者血液中酸性代谢产物如丙酮酸等增加，而丙酮酸等代谢产物可对甲状腺结合球蛋白的合成，T4向T3的转化产生抑制作用。3)近年来免疫系统对神经内分泌系统的影响越来越引起人们的关注[5]。越来越多的研究表明，2型糖尿病是一个慢性亚临床炎症性疾病，在2型糖尿病增多的细胞因子如IL-1、IL-6、TNF-α等可抑制TRH、TSH、TG、T3、TBG的合成，从而引起T3、TSH水平下降。细胞因子还可能降低肝脏和肾脏的1型5′-脱碘酶活性，并降低T3与核受体的结合能力。

综上所述，2型糖尿病是一种代谢紊乱性疾病，血糖控制不良时可有甲状腺激素代谢异常，出现低T3血征。且血清T3浓度与患者疾病严重程度有一定关系，血清T3水平越低，病情越严重，预后越差。

所以，血清甲状腺激素水平动态观察对2型糖尿病患者进行病情判断，疗效观察具有重要的临床意义。

参考文献

1闵小霞，陈静，吴德全。多种非甲状腺疾病患者甲状腺激素水平探讨［J］。现代临床医学，2006，32（4）：251-253。

3刘阳，刘惠林，刘军，等。危重症与正常甲状腺功能病态综合征相关性初探［J］。中国煤炭工业医学杂志，2003，6（11）：1050-1051。

4谢顺鸿。危重患者血清甲状腺激素变化分析［J］。中国基层医药，2006，13（11）：1869-1870。