糖尿病并发感染范文

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1糖尿病与感染

感染是糖尿病的一个常见并发症。在应用胰岛素治疗以前，感染是糖尿病的主要死因，直至二十世纪五十年代，糖尿病患者仍有较高的死亡率［1］。近年来，随着胰岛素和抗生素的应用，糖尿病并发感染的死亡率有所下降，但据国内高氏报道，仍占糖尿病死亡原因第二位［2］。糖尿病患者的感染发生率高达36.8%，并且仍有上升趋势［3］。国内统计资料表明，糖尿病并发感染的临床类型，以肺部感染最为常见，其次为尿路感染、胆道感染、结核病等。引起感染的病原体以革兰氏阴性杆菌为多。感染的发生与空腹血糖、年龄、性别、血酮、手术等关系密切［2，3］。

2糖尿病易并发感染的免疫学基础

糖尿病易并发感染的原因是多方面的，但主要与糖尿病状态下机体免疫防御功能低下有关。近年来，有关这方面的研究主要有以下几方面：

2.1嗜中性粒细胞

中性粒细胞参与机体非特异性免疫和特异性免疫过程，有吞噬、杀死病原体的作用，是机体抗感染的第一道防线［4］。血糖控制差的糖尿病患者，中性粒细胞的趋化、粘附、吞噬及杀菌功能，均较正常人低，且与病情控制及代谢紊乱的程度有关［5］。这种改变在动物实验中已得到证实。

余叶蓉等［6］使用单层细胞法和电镜，对糖尿病患者和正常人的白细胞吞噬功能、超微结构进行了对比研究，结果发现：糖尿病患者白细胞吞噬率、吞噬指数和溶菌率均较正常人降低(P＜0.01)。多数糖尿病患者白细胞的超微结构亦有异常。张氏［7］报道，糖尿病患者治疗前中性粒细胞吞噬率显著降低，经治疗血糖恢复正常后吞噬率明显上升。韩氏［4］研究糖尿病并发牙周炎患者中性粒细胞的功能，结果表明：这些患者中性粒细胞的趋化、吞噬功能均下降，较正常人显著低下。孙氏［8］用化学发光法测定了糖尿病患者中性粒细胞的吞噬杀菌功能，结果表明：控制差的糖尿病患者，其粒细胞的氧化杀菌功能降低；控制好的糖尿病患者，其粒细胞的氧化杀菌功能正常。李氏［9］研究四氧嘧啶糖尿病大鼠中性粒细胞的吞噬功能，亦表明其功能显著降低。

2.2单核吞噬系统

李氏［10］以链脲霉素诱导C57小鼠发生糖尿病，研究其腹腔巨噬细胞吞噬功能，结果表明：实验组显著低于正常对照组。梁氏［11］亦报道了相似结果。

2.3NK细胞

曲氏［12］以体内YAC-1细胞清除率测定法研究了四氧嘧啶糖尿病小鼠NK细胞活性，其功能显著减弱。李氏［13］采用乳酸脱氢酶释放法观察了65例Ⅱ型糖尿病患者的NK细胞活性，结果亦较正常人明显低下。王氏亦作了相似报道［14］。

2.4T淋巴细胞与B淋巴细胞

T淋巴细胞、B淋巴细胞又称免疫活性细胞，是发生特异性免疫应答的主体。研究发现：糖尿病患者B淋巴细胞功能低下，增殖不活跃，分泌的免疫球蛋白减少。对糖尿病状态下T淋巴细胞及其亚群的研究，尚待进一步研究。

王氏［14］观察了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血B淋巴细胞、T淋巴细胞数量，结果发现：患者比健康成年人明显减少。李氏［13］测定65例Ⅱ型糖尿病患者外周血中IgG、IgA、IgM含量，结果显示：患者均较正常人显著降低。张氏［15］亦作了类似报道。曲氏［12］研究发现四氧嘧啶糖尿病小鼠脾淋巴细胞DNA合成减少，IL-2产生降低。

李氏［10］研究发现糖尿病小鼠外周血T淋巴细胞百分比显著下降。饶氏［16］测定了23例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群，结果显示：CD3、CD4细胞与正常组相比差异无显著意义；CD8细胞明显增高，CD4/CD8比值显著下降。杨氏［17］、管氏［20］研究结果表明：糖尿病患者CD3、CD4细胞低于正常人，CD8细胞与正常人无明显差异，CD4/CD8比值低于正常。王氏［18］测定了30例Ⅱ型糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群，结果表明观察组CD3、CD4细胞与正常对照组相比无显著差异，而CD8细胞明显下降，CD4/CD8比值高于正常。陈氏［19］亦作了近似报道。张氏［15］的研究则表明糖尿病患者外周血T淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8细胞全部低于正常，而李氏［13］的研究结果亦与张氏相同。

2.5红细胞

红细胞免疫具有增强吞噬作用、清除免疫复合物、识别和携带抗原、增强T细胞反应等效应。国内研究表明，糖尿病状态下，机体红细胞免疫功能低下。

王氏［22］观察了68例Ⅱ型糖尿病患者红细胞免疫粘附功能，结果发现RBC-C3b受体花环率低于正常，RBC-IC花环率与正常人相比无显著差异。辛氏［23］、李氏［13］报道与上述相符，经治疗后，RBC-C3b受体花环率可升高至正常范围。黄氏［21］报道糖尿病患者RBC-C3b受体花环率显著下降，RBC-IC花环率显著上升，这种改变与糖尿病分型无关，而与患者是否并发感染有关。陈氏［19］、管氏［20］的研究结果亦同。