浅析原发性肝淋巴瘤的影像表现范文

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［摘要］目的：探讨原发性肝淋巴瘤（primaryhepaticlymphoma，PHL）的多种影像表现，以提高对该病的诊断水平。方法：收集我院2008－03－01～2017－12－31经穿刺活检或手术切除病理证实的21例PHL患者的临床资料，回顾性分析其多种影像表现。结果：21例患者病灶多位于肝右叶，肝左叶和尾状叶病灶相对较少；病灶呈圆形或类圆形，直径2．3～13．7cm，平均5．6cm。CT平扫示肝内低密度或稍低密度影，病灶边界清楚，密度均匀；增强扫描病灶边缘明显强化，病灶内部轻度强化，可见“血管漂浮征”。MRI平扫示病灶T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，DWI病灶呈高信号，MRI增强病灶强化特征与CT相似。PET／CT检查示，所有病灶均可见放射性摄取异常浓聚，标准摄取值（standarduptakevalue，SUV）为4．4～19．3，平均12．6；延迟1hPET／CT显像示，所有病灶的SUV值均不同程度升高。结论：PHL的多种影像检查具有不同的影像学特征，联合运用这些影像检查结果，可明显提高其诊断水平。

［关键词］肝脏；淋巴瘤；计算机断层扫描；磁共振成像；正电子发射计算机断层显像

原发性肝淋巴瘤（primaryhepaticlymphoma，PHL）起源于肝脏淋巴组织及残留造血组织，可发生于任何年龄，男性多见［1］。病灶多生长在肝脏内，全身其他部位没有浸润，无肿大淋巴结，无外周血淋巴浸润；病理分型主要为弥漫性大B细胞型淋巴瘤，约占90％，T细胞型淋巴瘤少见，占5％～10％［2］。PHL临床表现多样，可无症状，也可出现消化道症状、淋巴瘤症状，如食欲减退、腹胀、恶心、呕吐、右上腹疼痛、发热、盗汗、体质量减轻等，部分患者还会出现黄疸、肝脏肿大［3］。PHL临床表现缺乏特异性，单一的影像技术检查诊断比较困难，需联合多种影像检查才能提高诊断水平。本研究回顾性分析21例在我院确诊PHL患者的完整资料和影像表现，以提高对该病的认识和诊断水平。

1资料与方法

1．1一般资料：

回顾性分析我院2008－03－01～2017－12－31经穿刺活检或手术切除病理证实的21例PHL的影像资料，其中男17例，女4例，年龄28～67岁，平均（45．28±8．83）岁。右上腹隐痛或胀痛伴腹泻、乏力18例，体检发现肝脏占位3例。所有患者血清乳酸脱氢酶水平均高于正常，甲胎蛋白阴性；无肝炎、肝硬化病史；术前均行CT和MRI检查后再行PET／CT检查，病例资料完整。

1．2CT检查：

检查前禁食6h，采用美国GE公司生产的HealthcareDiscovery64排螺旋CT，扫描层厚5mm，间隔5mm，电压120kV，电流165mAs，常规行上腹部平扫后进行增强扫描，采用高压注射器静脉注射非离子型对比剂碘海醇注射液，注射剂量80～100ml，注射流速2．5～3．0ml／s。记录病灶位置、大小、密度、强化程度、与周围正常肝组织分界情况。

1．3MRI检查：

检查前禁食6h，采用德国SIE－MENS公司MAGNETOMVerio3．0T全身超导MR扫描仪。患者行仰卧位腹部检查，采用体部相控阵线圈，运用呼吸门控技术行腹部分段屏气扫描。先行T1WI横断位扫描、T2WI横断位扫描，扫描厚度5．0mm，层间距1．2mm，矩阵256×256。再行扩散加权成像、FLASH序列T1WI加脂肪抑制动态增强扫描，用高压注射器静脉注射二乙三胺五乙酸钆络合物（Gd－DTPA），注射剂量80．0～100．0ml，注射流速2．5～3．0ml／s。记录病灶位置、大小、信号强度、强化程度、与周围正常肝组织分界情况。

1．4PET／CT检查：

检查前禁食4～6h并检测血糖水平，空腹血糖应控制在2．40～11．20mmol／L（平均5．05～1．86mmol／L）。显像剂18F－FDG的注射剂量为5MBq／kg，经静脉通路给药，安静休息1h后行全身PET／CT显像及上腹部（肝脏）延迟显像。显像设备采用美国通用电器公司生产的DiscoveryST16排PET／CT，电压参数120～140kV，电流参数100～250mAs，旋转速度0．8s／圈，层厚1．25mm，3D方式采集。图像重建后记录病灶位置、大小、标准摄取值（standarduptakevalue，SUV）。

1．5图像分析：

由5位影像专业医师共同阅片，观察肝脏病灶的多种影像表现，记录病灶位置、大小、密度、强化模式与程度、与周围正常肝组织分界情况。PET／CT图像分析主要勾画病灶大小，测量病灶感兴趣区（ROI）放射性计数，计算SUV值。

1．6统计学方法：

采用SPSS23．0统计软件进行分析，定量资料用均数±标准差（珚x±s）表示，多组间比较采用重复测量方差分析；两两组间比较采用两独立样本秩和检验WilcoxonW。P＜0．05为差异有统计学意义。

2结果

21例患者中16例患者病灶位于肝右叶，5例位于肝左叶，其中3例左右叶均有病灶。病灶均为圆形或类圆形，直径2．3～13．7cm，平均5．6cm。CT平扫示肝内低密度或稍低密度影，病灶边界清楚，密度均匀；增强扫描动脉期病灶边缘轻度强化，病灶内可见“血管漂浮征”，门脉期病灶边缘明显强化，内部轻度强化，延迟期病灶强化程度降低，病灶与正常肝组织分界明显，见图1。统计分析表明，正常肝组织及肝淋巴瘤四期扫描CT值比较差异均有统计学意义（P＜0．01），且四期扫描中肝淋巴瘤CT值均小于正常肝组织，见表1。MRI平扫示18例T1WI呈低信号，3例呈高信号；18例T2WI呈高信号，3例呈稍高信号；17例DWI呈高信号，4例呈稍低信号；21例T2WI＋FS呈高信号，增强扫描T1WI＋FS动脉期周边明显强化，内部中度强化，门脉期强化下降明显，延迟期内部见“血管漂浮征”，病灶呈稍低信号，见图2。PET／CT检查示，所有病灶均可见放射性摄取异常浓聚，直径较大者放射性分布不均匀，较小者放射性分布均匀，SUV值为4．4～19．3，平均12．6。延迟1hPET／CT显像示，所有病灶SUV值均不同程度升高，见图3。正常肝组织及肝淋巴瘤SUV值比较，差异有统计学意义（P＜0．01），见表2。病理结果示，21例PHL中，18例为B细胞型非霍奇金淋巴瘤，主要是弥漫大B细胞型，仅3例为T细胞型；肿块切面呈灰白、灰黄、灰黑等颜色，实性且质软，呈鱼肉样，瘤内有成熟脂肪，镜下淋巴结结构破坏，淋巴滤泡和淋巴窦消失，肿瘤细胞内可检测到丙型肝炎病毒基因组，见图4。

3讨论

3．1PHL的病因、病理和发病机制：PHL发病原因目前尚不完全清楚，可能与多种因素有关，包括EB病毒感染、肝炎病毒感染、艾滋病毒感染、原发性胆汁性肝硬化、系统性红斑狼疮等自身免疫疾病和免疫抑制治疗等因素，PHL发生的可能激发因素是T淋巴细胞免疫监视功能丧失和B淋巴细胞不受限制增殖，多伴有肝功能异常［3］。PHL起源于肝淋巴组织和残留造血组织。以肝窦内大量单一形态的中等大小淋巴细胞浸润为特征。PHL的病理分型主要为弥漫性大B细胞型淋巴瘤，约占90％，T细胞型淋巴瘤少见，仅占5％～10％［2］。免疫组化特征：B细胞淋巴瘤表达光谱B细胞标记物CD20和CD79a；T细胞淋巴瘤表达CD3和白细胞共同抗原CD45RO。血清学检查常伴有乳酸脱氢酶明显增高，而肿瘤标志物检测结果显示甲胎蛋白、癌胚抗原均在正常范围内［4］。

3．2PHL的临床表现：

PHL可发生于任何年龄（5～87岁），但临床统计以中年人多见，男女发病比例约为1．7∶1．0。PHL临床表现缺乏特征性，最常见的症状为上腹部不适或隐痛，其他症状包括发热和体质量下降、疲乏、黄疸、食欲不振、全身不适、恶心和呕吐；少数病例为体检时偶然发现，无任何临床症状。临床体格检查发现肝肿大征象见于≥50％的病例，出现黄疸征象见于10％～20％的病例，其他征象还有脾肿大、腹水等。尽管淋巴瘤侵袭脾脏所致脾肿大提示全身淋巴瘤进展，而不是PHL的表现，但是PHL患者如果出现肝功能失代偿和门脉高压则可导致充血性脾肿大［5－9］。本组21例患者中2例没有症状，为体检时发现；11例出现不同程度消化道症状，表现为右上腹疼痛伴食欲减退，偶有恶心、呕吐症状，其中3例出现黄疸；7例出现肝脏肿大；8例表现为发热、四肢无力、消瘦，其中6例伴肝脏肿大；21例患者全身触诊均未发现淋巴结肿大。

3．3PHL的影像学特征：

PHL影像表现有3种形式［9］：孤立性病变最多见，约占60％；其次为肝内多发性病变，约占35％；弥漫性肝脏浸润罕见，提示预后较差。病灶好发于门静脉主要分支附近，部分直接浸润汇管区，这与肝脏淋巴组织的解剖分布有关。CT平扫大多显示病灶形态规整，类圆形或椭圆形，边缘清晰，呈均匀低密度，病灶多密实，无包膜，合并出血、坏死、钙化少见。发生坏死时，病灶中央可见更低密度区，但低密度坏死区的范围明显小于肿瘤实质部分。肿瘤为少血供或无血供，大多数病灶动脉期无强化或轻微强化，门静脉期呈轻、中度强化，动态增强呈进行性轻、中度延迟强化。由于淋巴瘤沿肝脏间质生长，增强扫描见血管穿行于病灶间而不受侵犯，形成“血管漂浮征”，约占75％，认为此为PHL特征性表现［10］。少部分肿瘤出现一过性境界模糊的周边淡片状强化，类似于异常灌注；部分肿瘤出现向心性充填现象；部分肿瘤可见较薄的边缘强化。MRI检查，由于细胞密集度高，富含水分的间质成分少，与肝脏信号相比，病灶T1WI为等低信号，T2WI信号多样，分别呈等低信号、等信号或中等度高信号，偶可见低信号包膜；病变DWI呈稍高或高信号，ADC值为（0．69～1．02）×10－3mm2／s，平均为0．82×10－3mm2／s。对于弥漫性肝脏浸润，可以表现为弥漫性肝内多发异常信号结节，病灶往往＜1cm，T1WI呈低信号，T2WI呈高信号，增强后无明显强化，有时仅表现为肝肿大而无明显信号改变，此种情况MRI与CT相仿均有其局限性，在判断淋巴瘤浸润肝脏方面存在着一定比例的假阴性率［11］。PET／CT检查所见，所有病灶均可见放射性摄取异常浓聚，直径较大者放射性分布不均匀，直径较小者放射性分布均匀；延迟显像后，所有病灶放射性浓聚程度均出现不同程度升高，SUV值明显增大；PHL的PET／CT表现具有一定的特征性。

3．4PHL的鉴别诊断：

常规影像学检查对PHL诊断有一定帮助，但定性诊断十分困难，需要与肝癌、肝局灶性结节性增生、肝血管瘤、肝腺瘤、肝转移瘤等相鉴别［11－13］。CT、MRI可以充分显示肝脏病灶的大小、形态、内部结构、与周围正常肝组织的关系以及增强扫描血流动力学变化等，为病灶性质判断提供了多方面的参考信息，特别是结合血清肿瘤标志物检测，能通过对肝脏肿瘤的鉴别做出初步判断［14］。PET／CT作为影像医学与核医学的新型检查设备，近年来在临床应用中发挥着十分重要的作用［15，16］。本研究21例PHL患者PET／CT显像可见病变不均匀放射性浓聚，浓聚程度与病变大小和内部结构密切相关，病灶越大，内部坏死成分越少，浓聚越高，反之，放射性浓聚程度越低；延迟显像后所有PHL病灶放射性浓聚影均不同程度升高，这与肝脏良性肿瘤延迟显像放射性浓聚均不同程度降低相比，具有明显的特征性，而绝大多数肝脏良性肿瘤PET／CT显像无明显放射性浓聚。因此，PET／CT显像与常规影像设备CT、MRI检查相结合，可为PHL诊断及鉴别诊断提供可靠依据。

作者：陈翼 李治贵 李江城 黄淏 漆雪婷 张智猗 彭艳梅 单位：解放军联勤保障部队第920医院