高血压相关心力衰竭的现状范文

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［摘要］21世纪以来，随着人民生活水平的提高，人口老龄化现象日益显著，高血压发病率逐渐增高，危害极大。高血压可通过影响心室结构和功能，造成心脏舒张功能不全和/或收缩功能不全，从而导致心力衰竭。心力衰竭即各类心脏病发病的终末阶段，已成为最主要的致死致残的心血管疾病之一。长期高血压的患者存在着不同程度的心功能改变，最终导致心力衰竭。血压的良好调控可极大降低心力衰竭的发生率。因此，防治高血压可以延缓心力衰竭的发生发展。本文旨在对高血压与心衰的关系、病理基础及治疗方案等方面进行综述。

［关键词］高血压;心力衰竭;治疗方案

根据流行病学数据特点，高血压有增加心力衰竭的风险。我国高血压伴心衰比率达54.6%，而此数据在发达国家更高。虽然由高血压→左室肥厚/心肌梗死→心脏功能障碍→心衰的演变过程大多经历较长时间，但是，从心衰终末期到死亡过程进展较快，仅需数月时间，甚至更短的时间。血压升高程度和病程与冠心病事件、心力衰竭、心律失常、心血管病死亡、脑卒中和终末期肾病的发生发展存在着直接或间接关系。排除年龄和心衰其他危险因素后，就血压而言，高血压患者较血压正常人群发生心力衰竭的相对危险度显著增加。若高血压长期未得到有效控制，心脏长期处于高后负荷工作状态，最终导致高血压性心脏病以及其他重要靶器官损伤，形成“高血压－靶器官损害－并发症”事务链。随着社会人口老龄化，高血压发病率不断增加，高血压相关并发症患者数量也在增加，心力衰竭患病率随之增加，已经成为一个主要的公共卫生问题［1］。因此，阐明高血压与心力衰竭的病理生理联系，选择合适的治疗方法，减慢心力衰竭的进程，改善其生活质量，降低住院率和死亡率等方面目前备受关注。

1高血压相关心力衰竭的流行病学

高血压的患病率在世界范围内呈上升趋势，且死亡率没有下降。年龄级别、性别以及经济发展水平的不同，其发病率也存在着区别。总而言之，黑人发病率高于白人，男性发病率高于女性，而低中等收入地区也更容易发生高血压［2］。Framingham研究发现年轻人群容易出现舒张期高血压，这和升高的体重指数及交感神经兴奋有关［3］。而在老年人群中，因为动脉硬化的存在更多表现为单纯收缩期高血压。同时，研究发现收缩压高于110－115mmHg或高于140mmHg均会有更高的心力衰竭风险及死亡率［4］。在我们中国，高血压患病率约为29.6%，相当于3.25亿患者。虽然人民群众对高血压的认知、治疗以及预防意识较2002年有所提高，但这些比例仍不是最理想的，尤其是在我们广大的农村地区［5］。

2高血压相关心力衰竭的病理生理

随着血压升高，心脏后负荷增加，室壁应力增加，在长期后负荷作用下心肌细胞肥厚、左心室质量增加，进而导致心室舒张功能不全。研究发现，心肌细胞的肥大与心肌退行性病变和细胞间隙胶原异常聚集有关，增加心肌僵硬度，降低左室心肌顺应性，升高左室舒张期充盈压，进一步诱发心脏舒张功能障碍，成为高血压发展到心衰的关键病理环节［6，7］。心脏压力负荷的增加促进左心室质量不成比例增加，从而导致心脏微血管灌注不足，表现为心内膜下心肌缺血［8］。与此同时，高血压通过增加心肌耗氧量进一步增加心肌负荷［9］，从而增加氧化应激反应，损伤内皮功能，引起动脉粥样硬化。这些变化最终导致冠状动脉血栓形成，心肌缺血甚至坏死，心肌收缩功能下降或缺失，最终导致心脏功能障碍［10］。神经内分泌系统功能紊乱，以及水、电解质平衡失调在高血压性心力衰竭的级联反应中发挥核心作用［11］。高血压心肌肥厚到心力衰竭的发展过程中，肾素－血管紧张素－醛固酮系统活性增加，交感神经系统兴奋，促使血管收缩、水钠潴留、心室肥厚进一步加重，引起心脏容量负荷持续升高，左室进一步扩大，向心性肥厚的左室失代偿，发展为偏心性心腔扩大，临床上表现为射血分数减少性心衰(HFrEF)［12］。高血压左室压力负荷持续作用，左室舒张功能障碍逐渐发生，向心性肥厚的左室失代偿，进展为射血分数保留心衰(HFpEF)。HFpEF的前炎症状态激活冠脉微血管内皮细胞的氧化反应，同时减弱肌联蛋白磷酸化作用，增加心肌细胞的被动张力，加速损害左室的舒张功能［13］。

3高血压相关心力衰竭的特殊现象

高血压患者在心衰进展到一定程度，收缩压通常较低，这种现象称为“decapitatedhypertension”，即随着心衰逐渐加重，高血压患者血压逐渐正常或者偏低。因此严重的左室功能不全是一种强大的不利血压升高因素，实际上，收缩压下降是由于心泵功能衰竭和心输出量下降的结果。这类患者不能耐受抗心力衰竭药物，血压更难以管理。CeliaOakley［14］大约四十年前就讨论过高血压、高血压相关心衰之间的这种相互作用(即斩首高血压的现象):高血压导致心衰以后，之前升高的血压达正常水平，只要心衰持续存在，血压就维持正常。一旦患者心衰改善，血压升高，则可能诊断为“高血压”，从而影响血压和心衰之间的因果关系。

4高血压相关心力衰竭的预防和治疗

4.1高血压的预防

干预高血压相关高危因素是避免血压升高的重要举措，同时可以减轻血压日益升高引发的一系列心血管疾病负担［4］。其中，拥有健康的生活方式是高血压预防和管理的一个重要组成部分［15］。因此，有效的控制体重、增加体能锻炼、减少钠摄入量及合理的饮食选择等均能有效地预防高血压的发生和延缓高血压进展，从而达到控制心力衰竭的发生发展［16，17］。

4.2降压药物的抗心衰效果

除了适当调整的个人生活方式之外，药物疗法对控制血压、减少相关风险也具有非常重要的有利影响［18］。

4.2.1β受体阻滞剂(Beta－blockers)

Beta－blockers仍然是治疗心衰的基石，而阿替洛尔是临床使用最多的一种，并且相关荟萃分析指出:无论年龄或性别如何，HFrEF窦性心律患者应使用Beta－blockers以降低死亡率和住院率［19］。大多数随机临床对照试验将Beta－blockers作为高血压患者的初始用药，我们发现Beta－blockers与安慰剂、利尿剂或RAS抑制剂之间在全因死亡方面几乎没有差异，但与CCB类相比，Beta－blockers的全因死亡率、卒中风险、心血管疾病发生率均更高，并且因为诸如疲劳、抑郁和性功能障碍等不良事件的发生，患者更可能不会坚持服用Beta－blockers［20］。在IPPPSH随机对照试验中，与安慰剂相比，Be-ta－blockers使血压降低了12.6/6.1mmHg，同时降低了5%卒中风险;与利尿剂相比，Beta－blockers对总死亡率、卒中风险、心血管死亡率和心肌梗死的影响差异不大，但是增加了老年人(＞60岁)的卒中风险［20，21］。但是在稍年轻(＜60岁)的高血压患者中，与安慰剂及其他降高血压药物相比，Beta－block-ers可以减少斑块破裂，降低死亡/中风/心梗风险，因此可以作为稍年轻人群的一线用药［3］。由于实验设计、步骤和数据分析，这些试验结果不能排除存在巨大的偏移风险。

4.2.2钙离子拮抗剂(CCB)

钙通道阻滞剂药物可有效控制任何年龄组的高血压，同时是老年患者一种较安全的降压药［22］。在Cochrane荟萃分析中，与Beta－blockers相比，CCB类降低了总心血管事件/中风/心血管死亡率;而对比于利尿剂，CCB类增加了心血管事件;与ACEI及ARB类相比，CCB类降低了脑卒中和心肌梗死的风险，同时也增加了心衰风险，而各类降压药物之间的全因死亡率没有差别［23］。然而，最近的一项荟萃分析发现CCB类降压效果与其他抗高血压药物降压效果以及预防新发心衰的效果一样有效［24］。Thomopoulos等［24］重新评估了先前关于CCB在预防心衰方面的劣势，同时发现CCB的劣势在很大程度上与控制组使用已知能够降低心衰症状的药物(如利尿剂，β受体阻滞剂和ACEI)，可能会在更大程度上掩盖心衰症状的发作，从而对CCB的效果评估产生偏移。

4.2.3血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)

ACEI类是治疗高血压和预防心衰的有效药物［25，26］。值得注意的是，缬沙坦/沙库必曲(LCZ696)是一种新型血管紧张素受体－脑啡肽酶抑制剂，不仅是防治心力衰竭的新型药物，而且很可能成为有效的抗高血压药物。最新数据表明它可能对收缩压作用更加明显［27］。荟萃分析显示，缬沙坦/沙库必曲比单用ARB类有更加明显的降压效果，可以优先降低中央主动脉收缩压和夜间血压，因此可以用于治疗年龄相关的高血压表型［28］。美国指南推荐，HFrEF的治疗中可用LCZ696替代ACEI或ARB，以期降低心衰住院风险;同时ESC心衰指南表示，若使用“金三角”药物后仍有症状者，使用LCZ696替代ACEI或ARB进行治疗，以便降低心血管死亡及心衰住院风险。值得注意的是，脑啡肽酶抑制剂的长期使用可能会损害大脑中的β淀粉样蛋白肽降解，从而可能加速阿尔茨海默病患者的进展。因此，缬沙坦/沙库必曲是否有利于高血压患者长期预后还有待研究观察。

4.2.4利尿剂

噻嗪类利尿剂是降压药物中抗心衰的主要药物。在SHEP［29］试验以及HYVET［30］试验中，相比安慰剂来说，积极药物治疗组心衰显著降低，而利尿剂组抗心衰作用明显优于所有其他抗高血压药物［24］。值得注意的是，没有相关数据支持氢氯噻嗪有利于心衰及其他心血管终点作用，因此应尽量避免将氢氯噻嗪运用在有心衰风险的高血压患者中［31］。总之，大多数抗高血压药物都可以减缓从高血压转变到心衰的过程，尽管并不是每种药物的效果一样，但噻嗪类利尿剂氯噻酮和吲达帕胺似乎比其他抗高血压药物在预防心衰方面更具有优势［31］。

4.3持续性高血压心衰患者的降压方案

在大多数心衰患者中，血压过低比血压高更常见。然而，仍有一些心衰患者出现高血压，基于临床经验和病理生理学基础，其降压方案为(金三角)［31］:以ACEI或ARB为基线，加Beta－blockers和袢利尿剂的三联治疗。这个抗高血压策略旨在改善HFpEF的舒张功能和微血管功能障碍，同时保留HFrEF的收缩功能。同时我们建议可以使用缬沙坦/沙库必曲［26］和血管舒张阻滞剂(如卡维地洛或奈比洛尔)来减少后负荷，所有HFpEF都可应用他汀类以减少微血管功能障碍［26］。慢性HFrEF以“金三角”策略为基本治疗方案;SHIFT分析显示，长期使用伊伐布雷定可显著降低心衰患者的再住院及死亡风险。因此，伊伐布雷定已成为心衰治疗中的关键药物，主要用于静息心率的调控。同时，ACC/AHA/HRS、ESC心衰指南也明确伊伐布雷定治疗HFrEF的地位。

5小结和展望

总的来说，降压治疗可以显著降低左室质量，而左室质量减少的幅度与血压下降的程度也是密切相关的。因此高血压性心脏病也表现为舒张期和/或收缩期性心力衰竭。目前我们对高血压导致的左心室结构和功能及其个体差异相关的决定性因素仍不清楚，因此对高血压相关的心脏表现机制及预后等进一步研究能有助于提高我们临床治疗的能力，从而进一步降低高血压引起的发病率和死亡率。与此同时，高血压仍然是心力衰竭发展的首要因素之一。我们主要通过改变血流动力学负荷和改善心功能来达到心衰患者的降压目标。而对于高血压相关刺激因素等方面的认识可以促进心室肥厚的改善。因此，积极控制血压对避免心衰进展尤为重要［32］。而我们所了解的大多数抗高血压药物都可以减缓从高血压演变为心衰的过程，但它们并不全部同样有效。利尿剂首要是减少前负荷及改善心衰症状。ACEI、ARB［33］可能会对伴有左室肥厚的舒张不全患者有益处，但是其对患者心血管事件死亡风险及住院率没有统计学意义，因此需要更大规模的随机临床试验来进一步评价抗高血压药的抗心衰作用。

作者：谭汝琪；田国平