阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭范文

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近年来有研究表明，他汀类药物可以改善左室收缩功能[1]，故本研究旨在观察和探讨在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭的临床疗效和安全性。

1资料与方法

1.1一般资料：选取2012年1月至2014年12月我院门诊及住院收治的60例慢性心力衰竭患者，左室射血分数（LVEF）≤40%，随机分为治疗组和对照组，治疗组患者30例，男18例，女12例，年龄55~78岁，平均（63.0±3.8）岁；对照组男16例，女14例，年龄55~76岁，平均（63.0±2.7）岁，两组患者性别、年龄、病情严重程度无显著性差异。

1.2方法：对照组进行慢性心力衰竭的常规治疗（利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、小剂量β受体阻滞剂、洋地黄、硝酸酯类）；治疗组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀钙20mg，每天1次口服；两组均连续治疗6个月，治疗结束后比较两组患者治疗前后左室射血分数（LVEF）、左室舒张未内径（LVDD）的变化、临床症状的改变及患者的不良反应。

1.3疗效判定标准：①显效：治疗后心功能改善≥2级；②有效：心功能改善1级；③无效：治疗后心功能无改善或恶化。

1.4统计学方法：采用13.0软件进行数据统计分析，数据经统计学处理，χ2检验，P＜0.05为差异有显著性。

2结果

2.1两组患者左室射血分数（LVEF）、左室舒张末内径（LVDD）治疗前后比较：从表1可以看出治疗组患者的左室舒张末内径（LVDD）减少，左室射血分数（LVEF）增加，与对照组患者相比差异（P＜0.05）有统计学意义。

2.2两组心功能改善比较，见表2。

2.3不良反应：1例患者出现恶心，2例轻度乏力和头晕，均能依从治疗，治疗结束后症状自行消失，余患者无不良反应。

3讨论

阿托伐他汀钙属于HMG-CoA还原酶抑制剂，本身无活性，口服吸收后的水解产物在体内竞争性地抑制胆固醇合成过程中的限速酶羟甲戊二酰辅酶A还原酶，使胆固醇合成减少，也使低密度脂蛋白受体合成增加。以上方面是该药调脂作用的机制。阿托伐他汀钙治疗慢性心力衰竭的机制，与它调酯作用以外的多重性有关：①抑制炎性细胞因子的产生，减缓心肌损伤进程，保护和改善心功能。②促进血管紧张素受体下调，改善心室重塑作用。③改善血管内皮功能，促进心脏血管新生和修复，改善心功能。④调节细胞膜中胆固醇含量，改善心肌细胞功能。⑤抗氧化作用，减少氧自由基的释放，达到抗氧化，促进新生血管生成作用。本研究显示，阿托伐他汀组治疗6个月后，左室舒张末内径（LVDD）较治疗前明显减少，左室射血分数（LVEF）较治疗前明显增加，治疗组治疗前后比较差异具有统计学意义（P＜0.05）；治疗后治疗组与对照组相比差异具有统计学意义（P＜0.05）。治疗后总有效率两组间比较差异具有统计学意义。综上所述，本研究结果证实阿托伐他汀钙能有效改善慢性心力衰竭患者心功能，提高LVEF值，疗效肯定且不良反应少，值得临床推广。

作者：袁红 单位：辽宁省丹东市振安区医院心内科