胸主动脉瘤外科治疗范文

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胸主动脉瘤；外科手术；人工血管置换

胸主动脉瘤是一类病情相当凶险，死亡率很高的疾病。其发病率为5.9个/（10万人·年）［1］。随着人类寿命延长和诊疗技术的不断发展，其发病率有上升趋向。动脉瘤的切除及人工血管置换是目前治疗胸主动脉瘤的主要手段。现就近年来胸主动脉瘤的外科治疗作一综述。

1胸主动脉瘤外科治疗的历史

现代外科治疗胸主动脉疾病开始于20世纪50年代早期。Gross、Swan、Lam及DeBakey［2］等相继报道部分切除或用各种自体及异体移植物成功治疗降主动脉缩窄及主动脉瘤［3］。1956年，Cooley和DeBakey首次报道成功在体外循环下行升主动脉切除并以同种移植物替换［4］。1957年，DeBakey等［5］首次成功在体外循环下行主动脉弓动脉瘤切除并行人造血管置换。1968年Bentall等［6］报道主动脉瓣置换加升主动脉替换，这成为治疗主动脉瓣关闭不全合并主动脉根部瘤的经典手术。Cabrol［7］等于1981年报道以人造血管将左右冠状脉端端连接，再将人造血管侧壁和绦纶血管行侧侧吻合，这解决了冠状动脉在被夹层累及或是开口过于接近主动脉环而无法移植于升主动脉的难题。“象鼻（elephanttrunk）手术”由Borst［8］在1983年首先报道应用于治疗累及升、弓及降部胸主动脉瘤的一种手术方式。1994年血管腔内支架的临床应用为Ⅲ型夹层动脉瘤的治疗开辟了一个新的空间［9］。1996年Kato等［10］首次报道采用支架“象鼻”手术（stentedelephanttrunkprocedure）治疗累及胸降主动脉的动脉瘤和主动脉夹层，后来Sueda等［11］和Mizuno等［12］将这一技术扩大应用于A型主动脉夹层。

2主动脉根部及升主动脉瘤的外科治疗

升主动脉瘤常规的手术方式有Bentall手术。即用带瓣人造血管置换病变的主动脉瓣及升主动脉，再行冠状动脉移植。最近，Tang等［13］总结1986年至2003年20组病例报道的近远期存活率，其中早期（30d内）死亡率为0～14％，10年存活率65％～73％，最让人振奋的是Gelsomino［14］2003年报道72例Bentall手术，其16年的存活率达92％。

若升主动脉根部完好，则可行Wheat手术。张怀军等［15］总结32例Wheat手术病例，认为选择Wheat术式时注重主动脉窦部不宜过大，冠状动脉开口应无明显移位；近端吻合应尽可能在冠状动脉开口的上方0.5～1.0cm处，少留扩张的主动脉壁以提高远期疗效；尽可能选用股动脉或右锁骨下动脉进行动脉灌注，以扩大手术范围便于远端吻合，必要时进行远端开放性吻合。假如术前估计需要行部分弓部吻合，通常选用右侧腋动脉插管，以保证在停循环下行远端开放吻合时低流量灌注对脑部的保护；人工血管的选择不宜过短，尽可能减少对吻合口的张力；对术前存在高血压的患者，术后应严格控制高血压以提高远期效果。置换病变的主动脉瓣，保留主动脉根部及冠状动脉。切除病变的升主动脉，以人造血管替代。若主动脉瓣环部未受明显影响，可行主动脉瓣成形，即David手术。David手术可分为I型（即David报道的再植法“reimplantation”）和II型（Yacoub的成形法“remodeling”）。后有Cochran、DePaulis、Demers及Takamoto对其做了小的改良［16-19］。选择性保留主动脉瓣作主动脉根重建术，除能获得较好的血流动力学效果外，还可避免因终生抗凝治疗而存在潜在性假腔破裂或远端发生新夹层的不良后果。

3累及弓部大血管替换的进展

3.1手术方式的选择全弓置换目前仍主张在深低温加脑灌注下进行，对头臂动脉的处理是将其连同主动脉壁切下，吻合于人工血管弓的开口上。对主动脉弓下缘的动脉瘤，切断动脉瘤远端时可由右上向左下作斜切口,将发出头臂支的主动脉壁留于原处，移植的人工血管远端剪裁成漏斗形，即和主动脉远端切口相适应的斜面，在作弓部远端吻合时，头臂血管即移植于人工血管弓上，弓的近端按常规作端端吻合，这样可大大简化技术操作。Tabayashi［20］通过150例升主动脉和主动脉弓置换病例作多因素分析，发现术前有脑血管病变、动脉瘤破裂和术中引起膈神经麻痹等，均可影响远期存活率。

复杂弓部动脉瘤同时累及升主动脉以及延伸到降主动脉时，其手术治疗较为棘手。Borst的“象鼻”手术为经典治疗方法。置入真腔内的人工血管，可使受压的降主动脉真腔扩大，假腔内的血流变缓，形成血栓，从而达到治疗主动脉夹层的目的。然而，术后随访发现，“象鼻”血管四周形成的血栓以及“象鼻”随血流摆动，可导致重要脏器栓塞甚至截瘫等严重并发症。而且，对于慢性主动脉夹层由于真腔狭小，软“象鼻”非但不能使降主动脉真腔扩大，反而会引起真腔内血流阻塞，加重脏器缺血。1996年Kato等［10］首次报道采用支架“象鼻”手术（stentedelephanttrunkprocedure）治疗累及胸降主动脉的动脉瘤和主动脉夹层，后来Sueda等［11］和Mizuno等［12］将这一技术应用于A型主动脉夹层的外科治疗。和传统“象鼻”手术相比，支架“象鼻”手术的最大优点在于带支架的人工血管的自膨胀特性，不仅能封闭血管内膜破口，使受压迫的真腔得到最大限度的扩大，同时还能挤压、消灭假腔，使撕开的血管壁结构重新贴附到一起，从而实现血管壁的重建。孙立忠等［21］于2004年报道40例行升主动脉及全弓替换加支架“象鼻”手术，住院死亡率仅5%。认为升主动脉及全弓替换加支架“象鼻”手术的最佳适应证，是原发破口位于主动脉弓部或左锁骨下动脉以远逆行剥离而形成的急性A型主动脉夹层。对于原发破口位于升主动脉，而弓、降部内膜相对完整的A型夹层病例，可单纯行升主动脉加全弓替换。最近Azizzadeh等［22］报道1例应用杂交“象鼻”手术（hybridelephanttrunkprocedure）一期治疗升主动脉、主动脉弓及降主动脉瘤获得满足结果，见图1。正中开胸，在深低温体外循环下行常规“象鼻”手术，近端血管吻合口在左锁骨下动脉起始部，远端预留直径30mm，长度为10cm的象鼻。并在“象鼻”远端用外科缝合钉做标记。停循环39min，体外循环时间为121min。然后自左侧股动脉行逆行将一30mm直径15cm长的血管腔内支架置于腹腔动脉上方无动脉瘤区，再将一34mm直径20cm长的腔内支架从上一腔内支架末端置入，近端置入“象鼻”内，和两者的重叠皆超过5cm。一期手术除节省费用外，能防止两次手术期间动脉瘤破裂而造成死亡。因为在二期手术之前，有75%的患者是死于血管破裂［23］。

3.2累及弓部大血管手术和脑保护脑损伤一直是弓部大血管手术后突出的并发症和致死因素。刘楠［24］等对主动脉弓部手术脑部并发症的危险因素进行单因素分析，认为脑部并发症术前的危险因素是高血压病、颈动脉受累；术中的危险因素是体外循环（extracorporealcirculation,ECC）%26gt;180min、主动脉阻断%26gt;120min；术后的危险因素是血压波动超过80mmHg、输血量%26gt;4000ml。而术后血压波动超过80mmHg和ECC%26gt;180min是发生脑部并发症的独立相关危险因素。

虽然累及弓部大血管手术中有各种各样的脑保护方法，但临床上应用的主要是以下三种技术摘要：深低温停循环（DHCA）、逆行脑灌注（RCP）及选择性顺行脑灌注（ASCP）。所有这些技术的基础仍然是低温。在%26lt;18℃时，停循环时间在40min内［25］是基本平安的，但是在胸部血管手术中需要有更长时间的低温停循环（HCA）。这需要在DHCA过程中辅以脑灌注。RCP往往和DHCA联用。目前RCP是否能提供有效的脑灌注及代谢支持，冲洗脑部代谢产物及改善术后神经功能的恢复尚有争议，但是这一方法仍在世界范围内广泛应用。至少有2篇文献［26-27］对RCP和ASCP做前瞻性随机对照，一致认为ASCP优于RCP。目前专家观点认为ASCP是脑保护的首选方法［28］。其有以下几点证实的优点摘要：使脑部均衡地降温；维持脑组织自身调节功能，延长脑缺血时的“平安时间”，可以在中度低温条件下停循环，缩短体外循环降温和复温时间并减轻低温所致凝血功能障碍。王古岩［29］等总结40例全麻DHCA并ASCP下对StanfordA型主动脉夹层动脉瘤患者行升主动脉及全弓替换＋支架“象鼻”手术，全组患者死亡2例（占5%），意识障碍1例，经头部CT检查诊断为多发腔隙性脑梗塞。出院患者随访4～36周，无死亡。应用此技术，脑部低灌注时间可达81min［30］。

ASCP在血管选择时有以下几类摘要：右腋动脉［31］，右锁骨下动脉［25］等。最近，Kucuker［32］等报道181例弓部血管替换手术运用右侧肱动脉行ASCP，取得很满足的结果。但是在浅低温灌注期间，肱动脉的灌注流量显得相对不足，会引起一定程度的溶血。2005年孙立忠［33］报道了16例全主动脉弓置换术随机分为2组，每组8例，分别用单侧ASCP及双侧ASCP行脑保护。单侧灌注组分别阻断主动脉弓部各分支，经右腋动脉进行ASCP；双侧灌注组则暂停ECC，经主动脉弓腔内向左颈总动脉插入20F动脉插管,阻断主动脉弓部除左颈总动脉以外的分支，经右腋动脉及左颈总动脉行双侧ASCP。两组ASCP总流量均为10ml／（kg·min）。所有患者均采用4分支人工血管重建主动脉弓部。结果是无手术及近期死亡，无新发脑梗塞出现。每组各有1例出现短暂性神经功能异常，表现为一过性智力障碍、定向力丧失、性格改变和记忆障碍。认为单侧灌注组操作较为简便，双侧灌注组在ASCP期间两侧灌注压较为均衡；南京军区南京总医院在行主动脉弓部血管置换时绝大多数采用双侧颈动脉顺行灌注，术后无一例患者发生脑功能障碍，且术后清醒较早，亦无发生肢体功能异常者［34］。

3.3ECC时的酸碱控制在DHCA时酸碱平衡管理方面，pH稳态和α稳态各有优势。α稳态法能相对稳定酶及其他功能蛋白质在低温下的活性，从而控制机体代谢的相对稳定，但深低温时不利于组织供氧；pH稳态法有利于维持脑氧供需平衡，但浅、中度低温时对于细胞内最佳酸碱状态的维持逊于α稳态。现代观点倾向于在浅、中度低温ECC中采用α稳态而在DHCA期间采用pH稳态法。低温时应用pH稳态对于儿童有益，而对于成人尚不能肯定［35］。2005年阜外医院杨九光［36］报道用16例全主动脉弓替换患者，术中应用改良pH+α稳态血气管理ECC的方法，即%26gt;28℃时采用α稳态，≤28℃时采用改良pH稳态，≤22℃时（或ASCP前5～10min）采用高氧管理血气，取得较满足的结果。

4胸部降主动脉瘤的治疗和脊髓保护

4.1胸部降主动脉瘤的手术治疗和脊髓保护在成人中，降主动脉瘤的发生率约为0.1%，其中30%～40%仅仅局限于胸主动脉［37］。由于术后截瘫是降主动脉瘤切除术后致残致死的严重并发症，目前多数人认为对于无症状的B型夹层动脉瘤以内科保守治疗为主［38-39］。降主动脉瘤的手术治疗重点主要是围绕如何避免脊髓缺血（SCI）造成截瘫等严重并发症。一方面，在术中维持脊髓血供，如采取左心转流或是用“八爪鱼（octopus）”导管对重要肋间动脉进行供血、脑脊液的引流减压及肋间动脉的重建［40-42］。Black等［43］强调T9－L1肋间动脉为脊髓供血的重要分支，手术中须要尽可能快地恢复此段肋间动脉的血流供给。另一方面，各类神经元保护药物如钙通道阻滞剂、氧自由基清除剂及抗氧化剂等。加上低温保护脊髓，可以拮抗或是削弱缺血或是炎性刺激对脊髓带来的损害［40-41］。低温本身对于降低脊髓的代谢似乎无何非凡意义，但是可能通过各种体内途径稳定细胞膜，减低神经传导及氧耗。Cambria［44］和Black［43］自1993年通过硬膜外导管对脊髓行低温保护，77例患者和50例未经低温保护的患者对照比较，下肢神经系统并发症明显降低。2001年，Estrera等［45］总结182例病例，认为结合远端主动脉灌注和脑脊液引流可以降低术后截瘫发生率；而2004年Coselli等［46］总结387例病例，提出在降主动脉瘤治疗中，相对于直接“阻断并缝合（clamp-and-sew）”技术，远端主动脉灌注并不能明显降低截瘫的发生率。

4.2胸主动脉腔内支架移植术用带膜支架血管行胸主动脉腔内移植是一种微创而有效的方法。但其仅适用于DeBakeyⅢ型夹层动脉瘤。阜外医院黄连军等［47］于2004年报道49例带膜血管内支架置入治疗DebakeyⅢ型主动脉夹层临床经验，结果支架置入全部成功，术后即刻造影40例无内漏，9例见少量内漏。降主动脉及腹主动脉真腔均明显扩大，远端降主动脉及分支供血均有不同程度的改善。他们认为DebakeyⅢ型主动脉夹层带膜血管内支架置入治疗适应证为摘要：①夹层破裂；②夹层有破裂迹象，夹层大于5cm或每年增大1cm；③药物无法控制的高血压；④药物无法控制的胸背部剧痛；⑤真腔较小，腹腔内脏或／和下肢血管分支缺血。对于急性期或是慢性期置入支架，他们的观点是对内科保守治疗病情稳定的患者，支架置入术应选择发病后2～3周进行；但对夹层已破或有破裂迹象、腹腔内脏严重缺血患者，应急诊进行抢救治疗。他们还对腔内覆膜支架治疗B型主动脉夹层对腹部分支血管供血的影响进行探究，认为腹部主要血管若完全由假腔供血，则带膜支架非但不能有效地改善分支缺血，还有可能造成分支的完全堵塞缺血［48］。俞飞成等［49］对于B型主动脉夹层覆膜支架置入术后支架段假腔消失的影响因素进行分析，认为亚急性期主动脉壁和内膜片和血栓比急性期和慢性期在病理上可能处于比较“理想”状态，从而置入支架后更有利于主动壁的重塑。另外，腔内支架置入术治疗主动脉夹层的时期和降主动脉上中段管腔的直径是影响术后疗效的重要影响因素，胸降主动脉的假腔径线的变化趋向可以成为判定术后疗效的一个重要影像指标。Sullivan等［39］总结回顾了1999至2005年的文献共1895例胸主动脉腔内支架置入病例，统计早期死亡率（30天内）为6.7（0～19）%，中风的发生率为2.2（0～18.6）％，截瘫的发生率为2.7（0～12.5）%。并指出以下4种情况需安置脑脊液引流摘要：①预计支架将覆盖T9～T12；②支架覆盖胸主动脉过长；③脊髓血供的侧支循环受损（如已行肾动脉瘤切除的患者）；④术后出现脊髓缺血症状者。安置后维持脑脊液的压力为10mmHg。

相信，随着对胸主动脉瘤及主动脉夹层熟悉的不断发展和深入，其治疗效果也将会有进一步的提高。