锌铜对围产医学的重要性范文

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作者：肖志辉何馥贞陈务民单位：苏州医学院附属儿童医院

圈产期的锌、钥代谢

一、孕母锌、铜代谢:动物实践和临床观察均表明:孕母血浆锌浓度有逐渐下降的趋势.血浆锌约60一85%是与白蛋白结合的,故低蛋白血症往往有低血锌表现.孕早期血浆容量剧增,导致相对性低蛋白血症,这可能是孕早期母体血浆锌浓度下降的基本原因。此时即使增加锌供给量也难以纠正,说明母体血锌浓度下降非病理状态。但血锌持续低于50一55协g%则提示体内缺锌。虽然孕妇血浆白蛋白浓度下降,但绝对含量却是增加的,因此与未孕妇女相比,孕妇的蛋白结合锌总量将增加1倍.增多的锌除来源于饮食补充外,机体分解代谢增强也是锌的重要来源。母体血容量增多有利于胎儿对锌的摄取.孕中胎儿对锌的摄取不断增加,使母体血锌浓度继续下降.此时,强化饮食中锌含量可增加母体锌的摄取.Ta_Per认为,当锌摄入量超过smg/天时可纠正母体负平衡状态.分娩期孕妇血锌总浓度仍低于未孕妇女,但游离锌浓度不低,说明母体血锌总浓度下降对胎儿摄入锌并无明显影响。

孕母血铜浓度有逐渐升高的表现。一般认为这与性激素刺激血浆铜兰蛋白合成增多有关。孕妇早期母体血铜浓度就已开始上升,胎盘形成后,血铜浓度升高更为明显.胎儿的某些脏器如肝、脾等,其铜含量远远高于成人,当这些器官形成时胎儿对铜的需要量大大增加.

血铜浓度与雌激素调节关系极为密切.正常妊娠时,孕妇尿中雌激素产物含量波动与血铜浓度波动相符.临床上原发或继发性雌激素不足者血铜值低下,雌激素水平过高和雌激素治疗者血铜值也升高。这表明孕期血铜浓度升高与雌激素增多有平行关系.但也有报道与此相悖。

二、胎儿的锌、铜代谢:胚胎发育早期,胎儿体内就已有锌、铜的存在.随着胎儿的生长、对锌、铜的需要量也逐渐增多。胎儿每日摄取的锌、铜量与胎龄和体重密切相关.Walravens认为,胎儿体内锌总含量可由32周时的35mg迅速上升至足月时的65mg,铜总含量从28周起至足月可增加4倍。由于大量的锌、铜是在妊娠后期获得的,故早产是导致新生儿缺锌、铜的重要因素.足月小样儿的母亲白细胞锌含量明显低于正常儿或适于胎龄儿的母亲,表明母体缺锌与胎儿宫内发育迟缓有关.此外,胚胎发育时锌、铜的缺乏可导致胎儿的多种先天性畸形.

新生儿期锌、谕代谢

足月健康新生体儿内锌含量约60一65mg,其中25%在肝脏,更多的锌在骨骼系统。M。Infosli等估计约40%的锌在骨骼系统。铜总含量约为16一20mg左右,其中肝脏中约占70%,比成人肝中铜含量高10一20倍,主要以结合状态存在于肝细胞的线粒体或溶酶体中。新生儿主要从肠道排泄锌、铜,由于肠上皮细胞功能尚不完善,难以重吸收消化液和脱落上皮细胞中大量的锌、铜,故极易出现锌、铜代谢的负平衡状态。

早产是导致新生儿缺锌、铜的重要因素。据认为,新生儿体内50%的铜、70%的锌是在孕后期获得的。早产儿体内锌、铜负平衡代谢可持续二月。由于生长发育速度快和肠道‘肾功能更不完善,早产儿对锌、铜的需要量更大。故生长良好的早产儿如不及时补充锌、铜,则极易出现缺乏症。而生长不良者,由于疾病的影响,锌、铜不足的表现反而不明显。

喂养不当、不科学的奶方和肠道外营养也是新生儿缺锌、铜的常见原因.先天性肠吸收功能不良者如短小肠综合症等,即使按常规量补充锌、铜也易出现缺乏。此外,乳量不足、经常腹泻、呕吐,也使锌、铜吸收减少.正常新生儿铜的需要量80一1:009/kg/d,但锌的需要量则随日龄增大而增加。

对需长期肠外营养者,Jame“等建议应额外补充铜50林g/kg/d和锌200协g/kg/d“o).

人乳是新生儿锌、铜的良好来源。人乳中锌含量随哺乳期延长而逐渐下降,铜含量也有逐渐下降的趋势。由于地理条件、饮食习惯和测定方法的不同以及个体差异的存在,人乳中锌、铜含量的报道不尽相同,但初乳中锌、铜含量总是丰富的。因此,提倡母乳喂养即或是短期的初乳喂养,对于预防新生儿锌、铜缺乏症是十分有益的。新生儿对不同来源的锌吸收率有很大差异,人乳中锌极易被吸收,因为人乳中含有利于锌吸收的小分子结合基团,牛乳或其他乳类中锌则多与大分子基团结合,难以被吸收;此外人乳中干扰锌吸收的因素很少。因此,即使配奶中锌含量不少于人乳,人乳喂养儿的血锌浓度也较高。但某些情况下母体血中锌进入乳汁过程障碍,也可使母乳喂养儿出现锌缺乏症(11).

铜、锌与新生儿疾病

一、锌:锌在机体免疫反应中起重要作用。因此,新生儿期许多疾病尤其是感染性疾病可能与锌缺乏症有关。缺锌的幼年动物胸腺、脾脏和淋巴结萎缩、胸腺素分泌不足,T淋巴细胞减少,NK细胞活力降低,使机体细胞免疫功能减弱。进一步的研究表明,T细胞的减少主要是T辅助细胞(OKT刁),而T抑制细胞(OK、T:)却无减少或略有增多。体外细胞培养中,缺锌时脾细胞不能产生T细胞替代因子(TRF)和细胞介导的淋巴溶解因子(CML)“3’。pHA、conA、LPS刺激的淋巴细胞转化率均下降,表明T、B细胞功能均有缺陷.

肠源性肢端皮炎是一种先天性锌代谢障碍疾病,多在新生儿期开始发病.临床表现为四肢及体腔开口娇勺多发性皮损、腹泻、严重的低蛋白水肿等,如未积极治疗多在新生儿期死亡。实验室检查可见各组织中锌含量减少和含锌酶活力下降,表明患儿体内严重缺锌。其病因为患儿胰液中梦乏利于锌吸收的小分子活性因子,而人乳中有类似因子的存在,故母乳喂养期间患儿可不发病.

Down’s综合症患儿易患感染且病死率很高,实验室表明患儿免疫功能低下与锌的缺乏有平行关系。随着缺锌症状的纠正,患儿的免疫功能也有所恢熨。

此外,新生儿缺锌症状尚可表现为拒奶、萎靡,生长发育迟缓等。严重者可因蛋白质合成障碍而致全身性水肿。

二、铜:新生儿铜缺乏症状主要包括:(1)高铁血红蛋白性贫血;(2)中性粒细胞减少尤以分叶核粒细胞为甚;(3)骨化中心成骨不全;(4)心血管系统管腔扩张、破裂;(5)中枢神经系统症状和颅内出血、视觉障碍等。

铜在造血系统中的作用十分重要。某些情况下贫血按常规治疗无效,但加用铜剂后则出现网织红细胞的迅速增多,粒细胞减少症也得到缓解.一般认为,缺铜至少可以从四个方面影响造血机能:(1)亚铁氧化酶活力下降;(2)铁在线粒体内应用受阻;(3)能量代谢障碍;(4)加重某些干扰血红蛋白的因素和铅中毒等的破坏作用.但体内铜蓄积过多引起铜中毒时,造血机能也将受到严重的抑制.

缺铜对骨骼系统的影响主要表现在成骨作用障碍.甘患儿常有成骨不全的表现。X线下可见骨能分离,髓端缺损,骨小梁疏松及空洞形成.软骨成骨作用明显受阻,但骨膜下成骨作用较活跃.

缺铜时弹性蛋白合成障碍,患儿常有广泛的软组织病损,如血管壁弹性减低、血管破裂、肿泡扩张、关节病变,皮肤松弛等。

缺铜的幼年动物大脑半球萎缩,脑沟回变浅等,可能与脑磷醋合成障碍有关。Men-ke’s综合症为一种先天性铜代谢障碍性疾病,多在新生儿期发病.患儿表现为智力发育迟缓、癫痛、淡漠等。病理检查可见颅内出血、进行性脑萎缩,大脑皮质颗粒层及分子层变薄等变化.

缺铜动物基B细胞数量减少,抗体产量不足.缺铜时抑制T细胞产生的CML、TRF,、对PHA、eonA等刺激的反应性下降.此外,缺铜时单核巨噬细胞系统对炎症的反应性下降.急性炎症期间,血浆炯浓度急剧升高,以利肝脏合成血浆铜兰蛋白和其他抗炎因子,能力。