苯乙烯对劳动人员的伤害分析范文

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作者：傅旭瑛单位：天津渤海化工集团公司劳动卫生研究所

泌尿系统影响

肾脏是苯乙烯主要的蓄积和排泄器官。研究提示，苯乙烯急性染毒主要损伤肾近曲小管上皮细胞刷状缘和线粒体，肾皮质出现明显的溶酶体样小体蓄积，近曲小管上皮细胞皱褶间隙增大，线粒体肿胀，嵴溶解或消失，数量不等的空泡和圆形致密斑形成，从而引起肾小管重吸收功能障碍。长期低浓度接触苯乙烯可引起肾功能损害，主要是通过抑制肾组织中酶的活动，使细胞三羧酸循环和膜吸收转运过程受到干扰。梁婕等收集苯乙烯接害工龄2.6年左右的36名男工和27名不接触苯乙烯对照组患者的尿液，用放射免疫法测尿中白蛋白、免疫球蛋白、铁蛋白、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白水平。结果显示，接触组白蛋白、免疫球蛋白及α1-微球蛋白、β2-微球蛋白水平与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.001，P＜0.05)。提示苯乙烯短期接触也可引起肾小球的功能改变。

生殖系统影响

金焕荣等实验表明，成年雄性鼠通过灌饲法染毒苯乙烯共60d，发现高剂量组［400mg/(kg•d－1)］精子数目显著减少，精子畸变率明显升高，而且以精子头部畸变为主，精小管显著退化，管腔内精子缺乏。睾丸重量明显减少，睾丸功能的标志酶活力有意义地改变，而病理检查睾丸组织未见异常。提示苯乙烯可能透过血睾屏障或者通过下丘脑－垂体－性腺轴系统干扰精子的生长和发育过程。另有研究表明孕期大鼠染毒其仔代未见到出现形态畸形，但孕鼠接触50mg/m3苯乙烯可导致仔鼠某些生理发育(如空中翻正反射、惊吓反射)的延缓反应，学习能力低下;300mg/m3的剂量组仔鼠握力和负趋性能力受影响，说明苯乙烯影响神经肌肉的发育［10］。

有调查表明接触苯乙烯的男工性功能障碍和妻子妊娠合并症增多，提示苯乙烯可能对男性的生殖内分泌产生一定的影响。丁丽娟对工作场所苯乙烯平均浓度超出国家职业卫生限值10倍的接害工龄2年以上的21名男工分析其血清中睾酮(T)、促间质细胞激素(LH)、促卵泡激素(FSH)，结果显示，血清T、LH水平均显著低于对照组。说明苯乙烯对男性生殖内分泌有显著影响。赵艳等调查表明，接触低浓度苯乙烯8年左右的女工，月经紊乱率明显升高，主要表现为周期延长，经期延长。此外，苯乙烯为高脂溶性的小分子化合物，在体内可经胎盘转运，与宫内的胎儿直接接触，从而对发育中的胚胎产生毒性作用，干扰器官的形成和胎儿的发育。很多实验研究和职业人群流行病学调查均提示苯乙烯可能具有严重的生殖毒性，虽然尚缺乏令人信服的结论性研究结果，但有必要进一步深入研究。

呼吸系统影响

一次大量吸入苯乙烯可引起呼吸道腐蚀性损伤，导致中毒性肺水肿。另外，苯乙烯可通过酶系统或呼吸爆发产生自由基、启动生物膜的脂质过氧化、并有炎性介质参与造成肺弥漫性损伤。少量吸入苯乙烯，表现为轻度呼吸道刺激症状。短时间接触高浓度苯乙烯可引起咳嗽、咽痛等呼吸道刺激症状;长期接触低浓度苯乙烯对作业工人呼吸道有明显的刺激作用，可引起慢性鼻炎、慢性咽炎等。有研究表明，长时间接触苯乙烯可引起肺软组织结构损害，从而使工人易患肺炎、肺气肿等疾病。近年还有研究指出，长期接触苯乙烯可能引起职业性哮喘。

循环系统影响

近年国内有研究发现，长期接触苯乙烯的作业人员心电图异常率明显高于对照组，以心律失常居多，其中又以窦性心动过缓为主。MATANOSKI等通过流行病学调查发现，苯乙烯作业工人缺血性心脏病发病率明显高于普通人群，尤以从业2年及以上者明显，差异均有统计学意义(P＜0.05)。提示苯乙烯可能对心脏有一定毒性。但是沈波等通过观察苯乙烯作业人员心肌损伤的生物监测指标心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)，比较苯乙烯作业人员和对照人员心肌损伤情况，并对苯乙烯作业人员观察指标与其个体接触累计剂量、工龄等因素进行相关分析。结果显示，未发现接触组与对照组心肌损伤指标差异有统计学意义(P＞0.05)，且接触组的各观察指标与接触剂量等因素无相关关系，该组苯乙烯接触工人没有出现明显的心脏毒性作用。

研究显示，苯乙烯接触组周围血白细胞、红细胞和血小板减低水平与对照组比较，差异均有统计学意义(P＜0.01);而接触组单核细胞比例和红细胞体积与对照组比较，淋巴细胞绝对值与对照组比较，排除混杂因素后，经统计学分析，差异均有统计学意义(P＜0.01)。但当作业环境改善到一定程度时，部分单项白细胞减少者通过自身调节作用可以使白细胞恢复到正常水平［21－22］。还有研究发现，苯乙烯职业接触可激活免疫系统从而使白细胞支持分子过度表达［23］。这些调查研究虽不能证实苯乙烯确实具有血液毒性，但已为今后的深入研究提供了一定的依据。

致突变与致癌作用

研究证明，苯乙烯进入人体内后主要在肝细胞微粒体混合功能氧化酶催化下，转化为主要中间代谢产物苯乙烯-7，8-氧化物(SO)，人的淋巴细胞和红细胞也可将苯乙烯转化为SO。由于SO具有亲核性，可同体内细胞生物大分子共价结合，表现出遗传毒性作用。苯乙烯与SO均具有遗传毒性，均可导致DNA加合反应的发生，且SO的作用强于苯乙烯。苯乙烯的加合作用很弱，且活体细胞与小牛胸腺DNA的结合作用有差异。

苯乙烯染毒的离体DNA至今未发现有结合作用，故认为苯乙烯的遗传毒性，除化合物本身外，主要与其中间活性代谢产物SO对机体的作用有关。程学美等［24］采用离体细胞染毒方式，对苯乙烯及其活性中间代谢产物SO与健康成人周围血淋巴细胞DNA的加合作用进行了研究。离体试验亦表明SO可与DNA形成加合物［25］。由于苯乙烯在人体内的主要中间代谢产物SO已被证实为直接致突变剂。有研究表明，职业接触苯乙烯可引起工人DNA损伤，形式有DNA单键断裂，形成DNA加合物，从而可引起基因突变、染色体损伤等［24］。VODICKA等的流行病学调查也显示，在排除混杂因素后，苯乙烯职业接触组的DNA修复速度显著高于对照组，说明苯乙烯的职业接触可诱导某些DNA的修复过程。这些研究均间接证实SO可在体内攻击DNA，引起DNA损伤。

有关苯乙烯致癌作用的研究已积累了大量动物实验和流行病学调查资料，但是由于缺乏明确的剂量－反应关系，一直未能定论。因评价化学物危险性的主要依据之一是剂量－反应关系，故尚不能认为苯乙烯及其体内的中间代谢产物SO是动物和人类的致癌剂。

综上所述，苯乙烯作为一种应用广泛，接触工人极多的化学物，既有急性毒性，又有慢性毒性，可对人体多个系统产生损害。虽然其生殖毒性、血液毒性和致癌作用尚不能确定，也应引起高度警惕。近年来，随着对苯乙烯研究的增多，人们对苯乙烯职业接触引起的危害已越来越重视，除了加强防护措施外，迫切需要找到能特异性地反映苯乙烯毒性作用，为苯乙烯接触人群的生物学监测、预防及危险性评价提供科学理论依据的方法。生物标志物(Biomarker)检测应是理想的选择。邵华等选择苯乙烯接触工人不同时间尿中的苯乙醇酸(MA)、苯乙醛酸(PCA)及苯乙烯巯基尿酸(MUA)为标志物，对苯乙烯的接触特性进行了系统研究，证明了该项研究具有广泛的研究和应用前景。可以预见，生物标志物的研究必将在苯乙烯及其他有害化学物职业危害研究中起到重要作用。