肥胖学生中肝脏脂肪沉积范文

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【摘要目的了解本区肥胖学生肝脏脂肪沉积和肝酶变化的特征。方法用B超检查121例肥胖和30例对照组学生肝脏脂肪沉积情况；检测88例对肥胖和对照组学生的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)；探究肝脏脂肪沉积、ALT和年龄、性别和体重的关系。结果肥胖学生中，存在肝脏脂肪沉积的占37.19%(45/121)，随着体重的增加，肝脏脂肪沉积明显增加，肝脏脂肪沉积在体重超过标准体重20%～30%的学生中为26.37%，在超过30%的学生中高达70.00%。肥胖学生中，ALT＞40IU/L的异常者占26.14%(23/88)，随着体重增加，ALT异常率明显上升，ALT异常在体重超过标准体重20%～30%的学生中为0，在超过30%的学生中可以达到34.85%。结论肥胖学生中存在肝脏脂肪沉积、存在ALT异常，且和体重有关，ALT异常是肝脏脂肪沉积较后期的表现。

【肥胖；肝脏脂肪沉积；丙氨酸氨基转移酶

肝脏在人体的各种代谢中起着重要功能，是储存脂肪的主要部位之一。通过肝脏的B超检查能清楚地观察到脂肪在肝脏的聚积情况。代谢综合征等成人期疾病有明显的肝脏脂肪变性和肝酶变化，而这些疾病在儿童青少年时期主要表现为肥胖，本探究着眼肥胖学生的肝脏脂肪沉积、ALT特征，为早期干预提供依据。

1资料和方法

1.1一般资料

1.1.1肝脏B超检查本区3中3小监测点学校，在随机抽样的基础上，按知情同意的原则，确定121例肥胖学生，在正常学生中，用随机抽样的方式，确定对照组学生30例。

1.1.2肝功能检查本区3中3小监测点学校，在随机抽样的基础上，按知情同意的原则，确定88例肥胖学生，在正常学生中，按相同年龄、性别，1摘要：1配对，确定对照组学生88例。

1.2方法

1.2.1肝脏B超检查121例肥胖组和30例对照组学生开展肝脏B超检查。

1.2.2ALT检测88例肥胖组和88例对照组学生开展ALT检测。

1.2.3脂肪肝B超诊断标准［1］排除酒精性、遗传性、化学性或感染性病因，如血色病、药物性肝炎或乙型、丙型肝炎等。

1.2.4ALT测定禁食12h后，于次晨空腹取静脉血4ml，血样静置室温凝固，离心后分离血清，使用日立-7170全自动生化分析仪测ALT。ALT正常值范围［2］，10～40IU/L(速率法，37℃)；异常［2，3］＞40IU/L。

1.2.5统计学方法两组率资料，使用χ2检验；当1＜T＜5，n＞40时，用χ2的校正公式检验；当T＜1或n＜40，则用确切概率计算。配对的计数资料，使用配对χ2检验，当b+c≤40时，用配对χ2的校正公式检验。配对的计量资料，使用配对t检验。两个样本均数的比较，方差齐时，用t检验，方差不齐时，用t’检验。数据分析使用SPSS10.0。

2结果

2.1基本情况(1)进行肝脏B超检查的学生摘要：肥胖组的平均身高、体重、BMI分别为166.72±10.42、75.59±12.41、27.02±2.64；对照组分别为156.35±18.36、46.75±15.12、18.46±2.50。(2)进行ALT检查的学生摘要：肥胖组的平均身高、体重、BMI分别为159.10±13.27、75.78±19.60、29.51±4.99；对照组分别为155.14±16.83、45.42±14.21、18.27±2.39。

2.2肝脏脂肪沉积的情况

2.2.1肥胖组和对照组学生肝脏脂肪沉积情况121名肥胖学生，进行肝脏B超检查，发现有脂肪沉积的占37.19%(45/121)，对照组无(0/30)，两组比较χ2值为15.89，P＜0.05，差异有显著性，认为肥胖组学生中存在肝脏脂肪沉积。肝脏脂肪沉积表现为摘要：脂肪细胞浸润占19.83%(24/121)，轻度脂肪肝占9.92%(12/121)，脂肪肝占7.44%(9/121)。

2.2.2按身高标准体重，肥胖组学生进行分组比较将121名肥胖学生分成超过标准体重20%～30%和超过30%两组，统计两组学生肝脏的脂肪沉积率分别为26.37%(24/91)和70.00%(21/30)。两组比较的χ2值为18.38，P＜0.01，两组的肝脏脂肪沉积率差异有显著性，认为肝脏脂肪沉积率在体重不同的肥胖学生中是不同的。

2.2.3性别和年龄的比较男性、女性肥胖学生中存在肝脏脂肪沉积的分别占41.46%(34/82)、28.21%(11/39)。两组比较的χ2值为1.45，P＞0.05，两组的脂肪沉积率差异无显著性，认为在肥胖学生中，肝脏脂肪沉积无性别差异。

7～15岁组和16～17岁组的肝脏脂肪沉积率分别为28.57%(10/35)、40.23%(35/87)。两组比较的χ2值为1.57，P＞0.05，两组的脂肪沉积率差异无显著性，认为在肥胖学生中，肝脏的脂肪沉积率无年龄的差异。

2.3ALT

2.3.1肥胖组和正常对照组学生异常率的比较ALT＞40IU/L的异常者在肥胖组占26.14%(23/88)，对照组占1.14%(1/88)，经校正的配对χ2值为18.375，P＜0.01，差异有显著性。ALT＞60IU/L的异常者肥胖组占2.27%(2/88)，对照组无，经校正配对χ2值为0.500，P＞0.05，差异无显著性。

2.3.2ALT均数的比较见表1，在肥胖学生中ALT的均数高于对照组学生15.362IU/L。经统计学检验差异有显著性。

表188对学生ALT均数的比较

2.3.3体重和肥胖组学生ALT异常率(＞40IU/L)比较依据身高标准体重，按体重，将88例肥胖学生肥胖分成超过标准体重20%～30%和超过30%两组。两组学生ALT异常率分别为0(0/22)和34.85%(23/66)，两组比较的χ2值为10.38，P＜0.05，差异有显著性，认为体重不同的肥胖学生中，ALT异常率差异有显著性。

3讨论

3.1肝脏脂肪沉积肥胖学生，食入含有过多脂肪、碳水化合物的食物，脂代谢加强、糖代谢加强、腹内脂肪堆积、细胞因子(如瘦素、反抗素)分泌异常等引起胰岛素反抗(IR)。肥胖学生已经存在IR［4］，胰岛素相对不足，使肝糖原合成减少，葡萄糖利用减少，而对糖异生抑制减弱，肝糖生成增多，血糖随之增高，加重肝脏的负担，日积月累使肝脏对脂肪生成的利用能力下降。同时，在体内中性脂肪增多的情况下，肝脏内的中性脂肪亦会不断增多。88例肥胖中小学生存在肝脏沉积的占37.19%，肝脏脂肪沉积以轻度脂肪变性为主。在肥胖中小学生中脂肪沉积率未表现出随年龄、性别变化而变化，但是随着体重的增加，肝脏脂肪沉积率明显上升，在体重超过标准体重20%～30%的学生中占26.37%(24/91)，当体重超过30%时可以高达70.00%。

肥胖学生中存在胰岛素反抗和肝脏脂肪沉积，而脂肪肝和胰岛素反抗密切相关。Marchesini等［5］用稳态模式和高胰岛素正常葡萄糖钳夹试验探究显示，胰岛素反抗是脂肪肝形成独立的危险因素。Kumar等［6］用四环素诱导的美洲白马鼠脂肪肝动脉模型，结果发现脂肪肝组空腹和2h血糖、胰岛素水平明显升高，同时他们发现脂肪肝组胰腺静脉胰岛素水平高于正常对照组，而胰岛素的降解和排泄两组差异无显著性。

流行病学调查显示，非酒精性脂肪肝(NAFLD)和肥胖、糖耐量异常和糖尿病、血脂异常、高血压、高胰岛素血症和胰岛素反抗(IR)以及高瘦素血症等密切相关，这些因素可单独或联合存在，其中肥胖和NAFLD关系最为密切，肥胖者NAFLD患病率较普通人群高4.6倍。

3.2血清丙氨酸氨基转移酶血清ALT主要存在于肝脏、心脏和骨骼肌中，是用来评价肝功能的主要指标。在肥胖学生中，观察到肝脏的脂肪沉积，已经出现肝细胞或某些细胞的损伤或坏死，ALT超出正常范围，但依据ALT的变化，仍不能诊断脂肪肝。随着体脂的增加，对肝脏的损害越严重，ALT异常的检出率明显上升，在体重超过标准体重20%～30%的学生中检出率为0，在体重超过标准体重30%时可以达到34.85%。同时，可以看到ALT的上升迟于肝脏脂肪沉积率的上升。血清转氨酶若表现为慢性增高，提示肝损害的发生并可能进展至肝纤维化、肝硬化和肝衰竭。

国外资料显示［7］，用磁共振波谱定量检测肝脏脂肪成分在21例脂肪成分增高者中，7例≥18%，ALT在正常范围内；13例＞18%，12例出现ALT升高。

在肥胖学生中，依据影像学，可以发现肝脏脂肪沉积，部分可以诊断脂肪肝，但单依据ALT却不能诊断脂肪肝；随着体重的增加，肝脏脂肪沉积率和ALT异常率均明显上升，但ALT的异常率上升迟于肝脏脂肪沉积率上升。肝脏的检查能很好的反映脂肪沉积的情况，ALT变化是肝脏脂肪沉积较后期的表现。

肥胖学生尽管无明显肝病症状，但由于肝脏的生理特征，它和代谢综合征的发生、发展有密切关系，肥胖学生存在明显的肝脏脂肪沉积、ALT异常；随着体重的增加，肝脏脂肪沉积率、ALT异常检出率均明显上升。脂肪肝是一种可逆性病变，加强体育锻炼、合理膳食，控制体重，使体内中性脂肪减少，可降低脂肪肝的发生率。肝脏参和人体的各种代谢，保护肝脏从小做起。