飞行员医学代谢防治建议范文

本站小编为你精心准备了飞行员医学代谢防治建议参考范文，愿这些范文能点燃您思维的火花，激发您的写作灵感。欢迎深入阅读并收藏。

作者：辛益妹张清俊葛华穆慧玲单位：空军航空医学研究所一室

1代谢综合征诊断标准

1988年，Reaven等发现部分原发性高血压患者体内存在胰岛素抵抗（IR），于是将IR／高胰岛素血症伴随高血压、血脂异常及糖耐量受损的一组症状群称为X综合征。1998年，世界卫生组织推荐使用“代谢综合征”（MetS）对该征候群统一命名。代谢综合征是一组以超重、肥胖、血脂异常、高血压病及糖尿病或糖耐量不良等多种症状聚集的病理状态。不同国际组织基于不同出发点，制定了多个MetS诊断标准。

1．1美国国家胆固醇教育计划成年人治疗组（NCEP－ATPⅢ）诊断标准2001年，NCEP－ATPⅢ将MetS定义为：（1）男性腰围≥102cm，女性腰围≥88cm；（2）血清三酰甘油（TG）≥1．7mmol／L或正在进行药物治疗；（3）高密度脂蛋白胆固醇（HDL－C）＜0．9mmol／L（男性）及1．1mmol／L（女性）或正在进行药物治疗；（4）收缩压（SBP）≥130mmHg和（或）舒张压（DBP）≥85mmHg，或正在进行高血压药物治疗；（5）空腹血糖（FPG）≥5．6mmol／L，或正在进行降血糖药物治疗。满足以上5项中的3项即可确诊。

1．2国际糖尿病组织（IDF）诊断标准2005年IDF在NCEP－ATPIII的MetS诊断标准基础上，考虑到不同人种的腰围参数，确定在首先满足向心性肥胖（欧洲男性腰围≥94cm，女性腰围≥80cm；中国男性腰围≥90cm，女性腰围≥80cm）的条件下，只要再符合NCEP－ATPIII其余4项指标中任何两项，即可诊断为MetS。

1．3中华医学会糖尿病学会制定的标准2004年，中华医学会糖尿病分会制定出适合我国人群的MetS诊断标准，即满足以下4项指标中的3项：（1）超重或肥胖：BMI≥25．0kg／m2；（2）空腹TG≥1．7mmol／L或空腹HDL－C＜0．9mmol／L（男性）及1．0mmol／L（女性）；（3）SBP／DBP≥140／90mmHg或已确诊高血压并治疗者；（4）FPG≥6．1mmol／L或餐后2hPG≥7．8mmol／L。可以看出，不同组织对MetS的诊断标准有一些细微差异。与NCEP－ATPIII的标准相比，IDF将向心性肥胖作为诊断MetS的首要条件，而我国则将BMI作为确定肥胖程度的判定标准。此外，血中纤溶酶原激活物抑制蛋白1（PAI－1）、C反应蛋白（CRP）、白介素6（IL－6）及肿瘤坏死因子α（TNF－α）增加、高尿酸血症也是MetS常见的伴发改变。

2MetS在飞行人员中的发病情况

在航空医学鉴定中，高血压病、冠心病、糖尿病可直接导致飞行人员临时或永久停飞。2007年，Khazale等报道约旦皇家空军飞行员111例，MetS发病率15．3％，年龄校正后发病率为18．0％。纪永水等报道了我国飞行人员代谢综合征21例，其中常规医学体检发现19例，仅2例因病就诊发现。我们前期对飞行人员400余例的营养状况调查表明，超重或肥胖人数占20．8％，血脂异常人数占47．9％。可见，我国飞行人员中MetS的潜在患病率不容乐观。

3MetS的发病机制

IR和向心性肥胖是MetS发病的共同病理基础。此外，生活方式、遗传因素、慢性炎症等也参与了MetS的发病过程。以下仅从IR、脂肪功能和易感基因等3个方面简述MetS的发病机制。

3．1IR在MetS发病中的作用目前认为，IR是基因遗传、生活方式、年龄和营养因素共同作用的结果。Meshkani等对近年来有关IR在MetS发病中作用及机制进行了总结，认为胰岛素与细胞膜受体结合，引起受体酪氨酸的自我磷酸化和受体锚定蛋白磷酸化，如胰岛素受体底物（IRS）1～6。IRS磷酸化促进三磷酯酰肌醇激酶（PI3－K）的活化，PI3－K激活下游的3－磷酸肌醇依赖的激酶（PDK）其中蛋白激酶B介导了胰岛素的合成效应。有研究结果表明，向心性肥胖患者体内脂肪组织异常分泌的脂肪因子和细胞因子，如TNF－"、IL－6、抵抗素、瘦素和游离脂肪酸（FFA）等，参与了胰岛素信号传导的抑制。而IR也引起了MetS的病理性损伤效应。首先，IR损伤了肝细胞中胰岛素对糖异生的抑制作用，胰岛素信号通路的障碍与体内高血糖相关。其次，IR诱发血脂蛋白代谢障碍，产生高三酰甘油、低高密度脂蛋白血症。IR使胰岛素对激素敏感脂肪酶抑制作用降低，促进脂肪分解，使FFA从脂肪细胞向肝细胞转移，造成肝生成极低密度脂蛋白（VLDL）过度增加，引起高三酰甘油血症。血中VLDL水平的升高以及IR，使胆固醇脂酰转移酶（CETP）和肝脂肪酶活性上调，最终引起HDL的消耗增加，造成低HDL血症。此外，IR还导致肝C反应蛋白和纤溶酶原激活抑制蛋白1（PAI－1）的分泌，引起血液纤溶系统的异常。

3．2脂肪在MetS发病中的作用IR、慢性炎症、脂肪异位堆积等理论不能完全解释一些患者的MetS发病机制。2007年，Laclaustra等提出了“脂肪容量功能失衡”理论，认为脂肪组织对餐后血脂缓冲能力的失调，最终引起了MetS。除了体内多种激素、代谢底物调节外，脂肪组织还通过自分泌、旁分泌及细胞的充盈状态进行自我调节。如瘦素可通过食欲缺乏，减少细胞内脂质，增加胰岛素敏感度，抑制糖皮质激素，增强T4、性激素和生长激素功能等。妊娠后期是胎儿脂肪细胞增生发展的关键时期，低体重的早产儿脂肪容量功能降低。遗传引起的脂肪增殖受限是引起脂肪容量功能受损的另一先天因素。此外，胰岛素缺乏、多囊卵巢综合征患者体内激素分泌紊乱以及脂质营养不良也可导致脂肪容量功能受损。而摄入过量的食物，对自身脂肪容量的过度需求是导致脂肪容量功能失衡的关键。脂肪容量功能失衡后引起血脂代谢的改变，进一步诱发更广泛的损伤效应。

3．3易感基因在MetS发病中的作用MetS是环境因素和遗传基因共同作用的结果。近年来人们对MetS相关基因的多态性进行了大量研究。Lyssenko等采用队列研究对1937例志愿者进行长期观察，6年后MetS发生率13．8％，而过氧化物酶体受体#（PPAR#）Pro12Ala（PP）和$1肾上腺素受体G389R（GG／GR）基因的多态性可显著增加MetS的发生率。Miller等［10］对MetS122例的载脂蛋白C3（APOC3）、载脂蛋白E（APOE）、$3肾上腺素受体（B3AR）、脂肪酸结合蛋白2（FABP2）、G蛋白$3亚基（GNB3），脂蛋白脂酶（LPL）、PPAR"、PPAR#基因的多态性进行了分析，结果发现APOC3启动子区基因多态性C－482T和T－455C在MetS患者中显著高发。不同人种之间，基因的多态性有显著差别。陈薇等［11］对APOE基因多态性与血脂的关系进行了研究，发现APOE%4携带者血脂水平显著增加。杨敏等对某市汉族高血糖人群的研究认为，PPAR#Pro12Ala多态性中携带Ala12等位基因可能是加重腹型肥胖、并抑制葡萄糖刺激后胰岛素分泌的一个因素。目前，有关飞行人员MetS相关基因多态性研究较少。蔡庆等研究认为飞行人员低密度脂蛋白受体基因外显子18NcoI位点基因多态性，是影响飞行员个体间血脂水平差异的独立危险因素。

4飞行人员MetS的防治策略

飞行人员入伍后生活方式改变明显，长期的高应激环境作业及高脂肪膳食摄入，是造成体重超重、肥胖、血脂代谢紊乱的主要原因。因MetS诱发心血管疾病，造成医学停飞无疑给军队战斗力带来巨大损失。我们认为，应从以下方面防治飞行人员MetS。

4．1将MetS易感基因筛查引入飞行人员选拔如前所述，MetS是环境因素和遗传基因共同作用的结果。在选拔飞行员时，应了解其家族中MetS相关疾病的发病情况，对有明确MetS易感基因的表型进行筛查。此外，还应对现役飞行员中MetS相关基因的多态性进行对比研究，筛查出航空职业MetS的易感基因，从根本上降低飞行人员的MetS的发病率。

4．2对飞行人员进行健康宣教长期高脂肪膳食摄入是诱发飞行人员MetS的主要环境因素，降低多余热量的摄入、饮食合理搭配是降低发病率的关键。Volek等认为，糖类饮食通过促进肝、血管内及外周脂蛋白的加工，改善脂肪酸的构成及降低其他心血管疾病危险因素，改善MetS状态，降低心血管疾病的发生率。此外，食物中的生物活性脂质，如n－3多不饱和脂肪酸、共轭脂肪酸、植物甾醇类等，可通过对脂肪和葡萄糖代谢相关转录因子的调节，抑制腹部脂肪的堆积，降低血、肝中的脂质水平。Wada等提出，预防MetS的箴言“三多，两少，一不要”：“三多”指多运动、多休闲、多爱好；“两少”指少吃饭、少饮酒；“一不要”指不要吸烟。Buscemi等研究发现，MetS患者的基础代谢率降低。因此，对飞行员提出个体化的饮食建议及训练强度原则，降低过多热量的摄入、增加剩余热量的消耗，以及提倡禁烟、少饮酒等，均是预防MetS的有效措施。

4．3MetS早期症状的药物干预针对MetS早期症状采取药物治疗，可有效降低其诱发心血管疾病的风险。沈晓波等研究认为，葛根素可通过抑制内皮细胞中TNF－α诱导的游离钙离子堆积，抑制内皮细胞凋亡和活力丧失。谭华炳等报道，绞股蓝可抑制CRP的产生、降低血脂，从而抑制高脂血症对兔睾丸的损伤。Thielecke等认为，绿茶中的儿茶素可通过降低能量摄入、增加能量消耗，改善MetS症状。