伊马替尼白血病治疗论文2篇范文

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第一篇

1对象与方法

1.1观察指标

1.1.1治疗效果从血液学缓解、细胞遗传学缓解、分子生物学缓解三方面评价治疗效果：①完全血液学缓解（completehematologicremission，CHR）：白细胞≤10×109/L、血小板≤450×109/L、外周血未见幼稚细胞；②完全细胞遗传学反应（completecytoge-neticresponse，CCR）：骨髓中费城染色体（Ph染色体）阳性细胞消失；③主要分子生物学缓解（maiormolecu-larresponse，MMR）：定量PCR≤0.1或较治疗前下降≥3log。

1.1.2生存时间及死亡情况自患儿获得第一次完全缓解之日进行随访，存活病例随访制2014年1月。总体生存时间：首次获得完全缓解之日至死亡或者截止随访之日的总时间；无复发生存时间：首次获得完全缓解之日至复发或者随访截止日的时间。

1.1.3疗效的影响因素调查两组患者的治疗前的外周血白细胞数目、骨髓中原粒细胞数目、融合基因阳性细胞比例、病程、接受干扰素治疗的例数以及治疗过程中的停药时间。

1.2统计学方法

本组研究所有数据采用SPSS18.0软件进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差（x±s），组间比较采用ANOVA方差分析，计数资料比较采用卡方检验，检验水准α=0.05。

2结果

2.13组患者治疗效果的比较CP组患者CHR率为100.00%（84/84），CCR率为85.71%（72/84），MMR率为76.19%（64/84）；AP组患者CHR率为70.30%（19/27），CCR率为55.56%（15/27），MMR率为37.04%（10/27）；BP组患者CHR率为63.16%（12/19），CCR率为52.63%（10/19），MMR率为36.84%（7/19）。慢性期患者的CHR率、CCR率、MMR率均高于加速期患者、急变期患者，差异具有统计学意义（<0.05）。

2.23组患者生存时间及死亡情况比较在随访期内，慢性期患者的总生存时间、无复发生存时间长于加速期患者、急变期患者，且随访期内死亡率低于加速期患者、急变期患者，差异具有统计学意义（<0.05）。

2.3治疗效果的影响因素分析血液学、细胞遗传学、分子生物学不同疗效患者的外周血白细胞数目、骨髓中原粒细胞数目、融合基因阳性细胞比例差异不具有统计学意义（>0.05）；完全缓解患者的病程、停药时间长于未完全缓解的患者，治疗前接受干扰素治疗的例数多于未完全缓解的患者，差异具有统计学意义（<0.05）。

3讨论

CML是血液系统常见的造血干细胞恶性克隆性疾病，该病起源于骨髓多功能造血干细胞恶性增殖，其特点是粒系细胞及其祖细胞过度增生，超过95.00%的患者出现Ph染色体（t9；22）（q34；q11）并形成融合基因[3]。CML可分为慢性期、加速期和急变期。传统的干扰素治疗、羟基脲治疗以及各种化疗药物治疗对CML的缓解率较低、不良反应发生率较高，且会诱发发展慢性期CML为急变期或加速期。造血干细胞移植是目前可以彻底治愈CML的唯一有效方法，但供体来源少、移植死亡率高、失败率高，移植治疗的应用受到了限制[4]。甲磺酸伊马替尼（imatinibmesylate，IM）能是最早用于临床治疗的络氨酸激酶抑制剂，属于2-苯嘧啶衍生物，够取代bcr/abl融合基因中的ATP结合位点，进而特异性的阻断bcr/abl络氨酸激酶的持续磷酸化、抑制Ph染色体阳性白血病的克隆与增殖。伊马替尼对于Ph染色体阳性、bcr/abl融合基因阳性的恶性血液疾病具有靶向治疗的作用[5]。目前，伊马替尼已被广泛的应用于CML的治疗并取得了巨大的成功，2008年NCCN将伊马替尼调整为CML的一线治疗方案、而将造血干细胞移植调整为二线治疗[6]。国外LARSON等[7]的研究认为，无论是初治患者还是接受过其他治疗的CML慢性期患者，伊马替尼的疗效均十分理想、完全缓解率得到明显提高；同样，伊马替尼还能使加速期和急变期患者的生存时间明显延长。

近年来，国内也陆续开始采用马来酸伊马替尼来治疗慢性粒细胞白血病，但多数研究集中于CML慢性期患者。吴健晖等[8]研究发现，CML慢性期治疗后3个月的CHR达到100.00%、12个月CCR达83.00%、18个月MMR达到30.00%。国内研究的结果与国外一致，但是对于加速期、急变期的治疗尚缺乏比较研究。本研究选择接受伊马替尼治疗的慢性期、加速期、急变期CML患者进行研究，慢性期患者的CHR率、CCR率和MMR率均高于加速期患者、急变期患者（<0.05）。进一步随访发现，慢性期患者的总生存时间、无复发生存时间长于加速期患者、急变期患者（<0.05），且随访期内死亡率低于加速期患者、急变期患者（<0.05）。这就说明伊马替尼治疗在慢性期CML患者中可以取得更为积极的疗效，而加速期、急变期CML患者的预后情况较差。本研究还发现在CML的慢性期采用伊马替尼治疗可以取得理想的治疗效果，有效实现血液学缓解、细胞遗传学缓解和分子生物学缓解；而当疾病发展为加速期、急变期后，伊马替尼的治疗效果受到了极大限制，完全缓解率和远期生存率均大大降低。在临床实践中，伊马替尼治疗CML不仅受到疾病分期的影响，还与患者本身的病情、治疗情况等有关，明确影响疗效的具体因素有助于制定更合理的治疗方案。研究发现外周血白细胞数目、骨髓中原粒细胞数目、融合基因阳性细胞比例并不会影响血液学、细胞遗传学、分子生物学的缓解情况；而病程、停药时间、治疗前接受干扰素治疗会影响CML治疗的缓解情况。

提示CML患者一经确诊应尽早接受伊马替尼治疗，在治疗过程中保证依从性、避免停药。综上所述，慢性粒细胞白血病慢性期患者接受伊马替尼治疗的疗效较好，且疗效受到病程、停药时间以及治疗前干扰素治疗情况的影响。

作者：南虎松刘红单位：延边大学附属医院儿科

第二篇

1资料与方法

1.1治疗方法

1.1.1对照组:采用口服羟基尿进行治疗:0.5～2.0g/d;服药前均禁食2h，服药后禁食1h。依照各患者在治疗过程中出现的不良反应情况，需酌情减少羟基尿用量或停止用药。

1.1.2观察组:采用伊马替尼联合干扰素－α治疗:口服伊马替尼，起始剂量400mg/d，并逐步加至维持剂量600mg/d。根据治疗过程中的反应适当调整剂量，若出现严重肝脏毒性宜停药，若出现中性粒细胞或血小板减少时应减量300mg/d，若中性粒细胞或血小板减少持续1个月则应停药;同时联合给予肌肉注射重组人干扰素－α，起始剂量为300U，3次/周;定期检查血常规和骨髓象指标，当该两项指标有所缓解时，剂量改为200U，肌内注射，2次/周。

1.2疗效判断

1.2.1血液学缓解标准:根据2011年版美国国立综合癌症网络(NCCN)指南中慢性髓系白血病(CML)疗效评价标准，完全缓解:白血病症状及体征均消失，白细胞计数＜10×109/L，无不成熟细胞，血小板＜450×109/L;部分缓解:外周血象、骨髓象、临床表现3项指标中只有1项或2项达到完全缓解标准，骨髓中Ph+细胞数占比＜35%;未缓解:外周血象、骨髓象、临床表现均未达到完全缓解标准，骨髓中Ph+细胞数占比＞35%。

1.2.2细胞遗传学缓解:①完全细胞遗传学缓解:中期分裂相不见Ph染色体;②部分细胞遗传学缓解:1%～34%的中期分裂相细胞表达Ph染色体;③微小细胞遗传学反应:35%～90%的中期分裂相细胞表达Ph染色体。

1.3统计学分析:所收集的数据采用SPSS13.0统计学软件，计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2结果

观察组的血液学缓解情况、细胞学反应情况均明显优于对照组，且下肢水肿、恶心呕吐、肝功能异常、皮疹等不良反应发生率均低于对照组，两组比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。

3讨论

慢性粒细胞白血病起病缓慢，早期多无明显症状，往往在体格检查或其他疾病就诊时偶然发现脾肿大或白细胞异常而获得确诊。传统治疗手段是采取如同种异体骨髓移植、干扰素等方法进行治疗，但疗效均不满意。羟基尿属于核苷二磷酸还原酶抑制剂，属于周期特异性抗肿瘤药物。可组织核苷酸还原为脱氧核苷酸，干扰嘌呤及嘧啶碱基生物合成，选择性地阻碍DNA合成。且该药具有疗效迅速，服用方便，价格便宜等优点，故临床广泛应用于慢粒、真红等的治疗。但其易使患者产生耐药性，使治疗难以达到预期目标。干扰素－α是通过合成酶、蛋白激酶的激活来诱导中、晚幼粒和杆状核粒细胞中mRNA的降解及抑制多肽合成来发挥减少病理性白细胞数目的药理学作用。伊马替尼能特异性地抑制BC－ABL酪氨酸蛋白激酶药物活性，进而对BCR－ABL基因(+)细胞的增殖和分化起到负性调节作用。两者联合使用起到的作用更为有效、安全。

本研究80例患者作为研究对象，得到观察组的血液学缓解情况、细胞学反应情况均明显优于对照组，且下肢水肿、恶心呕吐、肝功能异常、皮疹等不良反应发生率均低于对照组，两组比较，差异均具有统计学意义(P＜0.05)。与上述内容相符合。综上所述，应用伊马替尼联合干扰素－α治疗慢性粒细胞白血病，其临床疗效确切，患者耐受性好，不良反应发生率低，值得临床上推广应用。

作者：蔡德丰单位：四川省宜宾市第一人民医院